Aralık 2019’da hayatımıza giren SARS-CoV-2, asemptomatik subklinik enfeksiyon tablosundan ARDS’ye kadar giden geniş bir spektrumda hastalık tablosuna yol açabilen ve kardiyovasküler etkileri açısından da başından beri tıp camiasında pek çok tartışmayı beraberinde getiren bir patojen. Halihazırda kardiyovasküler komorbiditelere sahip hastalarda mortalite ve morbidite artarken, virüsün kendisinin yol açtığı miyokardiyal hasar da beraberinde ek kardiyak komplikasyonlar getirebiliyor. Bu nedenle SARS-CoV-2’nin kardiyovasküler etkileri üzerine bir derleme yapmak istedim. COVID-19 hakkında güncel verilerin oldukça dinamik bir şekilde değiştiğini ve yazının mevcut tarihe dek olan literatürü kapsadığını hatırlatarak keyifli okumalar diliyorum.

SARS-CoV-2 ve Özellikleri

Kardiyak etkilerini daha iyi anlamak adına öncelikle virüsün kendisinden ve oluşturduğu tablonun patofizyolojisinden bahsedelim. Coronavirüsler, Coronaviridae familyası içinde 26 ila 32 kb uzunluğunda tek sarmallı pozitif RNA virüsleridir. SARS-CoV-2 ise bu ailenin betacoronavirüs kolundandır, enfekte hücreye S1 ucu ile bağlanırken, S2 ucu enfekte olmuş hücreye füzyonuna yardımcı olur. S1 alt birimi, N-terminal alanı ve C-terminal alanı olmak üzere iki alana bölünür. SARS-CoV ve SARS-CoV-2 (ve bir alfacoronavirüs olan HCoV-NL63), C-terminal alanı yoluyla tip II alveoler epitelyal hücreler, bağırsak epiteli, makrofajlar, perisitler ve diğer hücrelerde bulunan anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) reseptörüne bağlanır. SARS-CoV-2, SARS-CoV'ye göre daha yüksek afiniteyle ACE2'ye bağlanır ve daha fazla bağlanma ve etkileşim bölgesi içerir. ​1​

Peki kardiyovasküler açıdan bunlar neden önemlidir? ACE2, perisitlerde yüksek oranda eksprese edildiğinden mikrovasküler disfonksiyon gelişimine ve dolayısıyla akut koroner sendromlar başta olmak üzere vasküler hasarlanmaya yol açabilir.​2​ Dahası, kalp yetmezliği olan hastalarda ACE2 ekspresyonu up-regüle edilir, bu da kalp yetmezlikli hastalarda virüsün yüksek enfektivitesini ve kalp yetmezliği olan hastalarda yüksek mortalite oranlarını açıklar. Ayrıca, coronavirüslerin hücreye ACE2 yoluyla girişi, vasküler instabilite ve hipotansiyona sebep olarak, bilinen hipertansiyonu olan enfekte hastalarda mortaliteyi arttırır.ACE2 inhibisyonu, immün sistem regülasyonunda bozulma, sitokin aktivitesine bağlı artan metabolik talep ve prokoagülan aktivite, COVID-19 ile ilişkili kardiyovasküler hastalığı olanlarda istenmeyen sonuçlara yol açan olası etkenler olarak görünmekte. Bir tablo ile bunları özetleyerek devam edelim.​3​

SARS-CoV-2 ve kardiyovasküler etkiler

Miyokardiyal Hasar

Bilindiği üzere inflamatuar miyokarditlerin en sık nedeni viral enfeksiyonlardır.​4​ Haliyle miyokard hasarı yapan ilk virüs coronavirüs değildi. Aynı aileden SARS da hastalarda kalp yetmezliği, aritmi, sistolik/diyastolik disfonksiyon ve ani ölüme sebep olabiliyordu.​5​ Ancak SARS-CoV-2 için miyokard hasarını gösteren belirteçler, diğer Coronavirüslere göre daha somut şekilde ortaya konmuş durumdadır. Özellikle COVID-19 kritik hastalarında miyokardiyal hasar ve inflamasyonun belirteçleri olan yüksek NT-proBNP, yüksek cTnI, yüksek hs-CRP gibi faktörler ve ileri yaş, erkek cinsiyet, bilinen hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı varlığı gibi risk faktörleri, yoğun bakım gereksiniminde ve mortalitede artış ile ilişkili bulunmuştur.​6​ ​7​ ​8​ Ek olarak, SARS-CoV-2 nedeniyle takip edilen 150 hastanın dahil edildiği ve 68 hastanın hayatını kaybetmesi sonucu mortalite verilerinin incelendiği bir çalışmada, ölen hastaların 5'inde ölüm nedeni olarak dolaşım yetmezliğine yol açan miyokard hasarı ve 22’sinde miyokard hasarının eşlik ettiği solunum yetmezliği görülmüştür.​9​ Ölen hasta grubundaki kardiyak troponin ve miyoglobin düzeyleri iyileşen gruba göre anlamlı derecede yüksek bulunmuş ve ölen ha...