Josep Maria Castells, es Ingeniero técnico industrial, licenciado en Filología alemana y máster en Dietética y nutrición humana.

Ha impartido charlas en el Col.legi de Metges, el Centre d’Estudis Naturistes, en la Societat Vegeratiana de Barcelona, entre otras muchas.

Autor de los libros “Come tu bebida y bebe tu comida“ y "¿Por qué enfermamos de enfermedades crónicas degenerativas”.

Contenidos:

- Qué es el colesterol

- Origen de la mala fama del colesterol

- Funciones fisiológicas del colesterol

- Problemas de salud asociados a colesterol bajo

- Colesterol endógeno (sintetizado en el cuerpo) y exógeno (contenido en los alimentos)

- Regulación de la síntesis (fuente endógena) de colesterol

- Factores que hacen aumentar la síntesis de colesterol en el cuerpo

- Qué es una placa de ateroma

- Deposición del colesterol bajo el endotelio de las arterias para preservar su integridad frente a la inflamación

- Conceptos y nomenclaturas en el tratamiento del colesterol (lipoproteínas como Quilomicrones, VLDL, IDL. LDL y HDL y sus funciones)

- Diferencias entre las lipoproteínas LDL partículas A (no aterogénicas) y las LDL-partículas B (aterogénicas)

- Medidas que se adoptan generalmente para la reducción del colesterol (mediante inhibición enzimática de su síntesis con el uso de estatinas o inhibición de la pcsk9, o mediante la ruptura del ciclo enterohepatico con el consumo de fibra alimentaria)

- Posibles efectos nocivos de las estatinas y de la inhibición de la PCSK9 (cansancio, dolor muscular, claudicación del músculo cardiaco por la reducción de la CoQ10 etc.)

- Inutilidad de la ruptura del ciclo enterohepático para la reducción del colesterol plasmático

- Hiperglucemia e hiperinsulinemia crónicas (resistencia a la insulina) como factores que propician las microlesiones en el endotelio que obligan a la deposición de colesterol, calcio, etc para formar placas de ateroma, así como la inflamación y glicación crónicas

- Mecanismos por los que la inflamación y glicación crónicas propician el aumento de las lipoproteínas LDL-particulas B (aterogénicas) y la disminución de las HDL (antiaterogénicas).

- Valor de la relación Triglicéridos/HDL como indicador más fiable en la estimación del riesgo cardiovascular que el valor del colesterol total y/o de las LDL («colesterol malo»)

- Consumo excesivo de fructosa como factor que propicia el aumento nocivo de la relación Triglicéridos/HDL

- Parámetros a medir para evaluar el estado de inflamación crónica (proteína C reactiva, homocisteína, interleukina 6 etc.) e identificación y supresión de sus causas para proceder a adoptar medidas para revertirla, tales como la reducción de la hiperglucemia etc.

- Resumen de recomendaciones para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular

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