Crónicas desde la UCI, para la UCI

En 18 meses se renovaron las 2 referencias del infarto. La guía estadounidense de síndrome coronario agudo, en Circulation en 2025, cambia cómo lo tratamos, y la Quinta Definición Universal, en el European Heart Journal de 2026, cambia cómo lo nombramos. Detrás de una misma troponina elevada puede haber una placa rota, una disección espontánea, una taquicardia sobre una estenosis fija o una sepsis que libera troponina sin isquemia. Son mecanismos distintos, con tratamientos distintos.

El problema se ve en las 2 direcciones. En Escocia y Suecia, el equipo tratante diagnosticó como infarto solo el 17 y el 23% de los casos que cumplían criterios de infarto tipo 2. En pacientes críticos con enfermedad cardiovascular hubo infarto en 1 de cada 4, y en más del 95% nadie lo diagnosticó. En el otro extremo, en más de 40.000 infartos sin elevación del ST, 1 de cada 4 tenía la arteria culpable totalmente ocluida.

Recorremos la definición, el electrocardiograma, los tratamientos que indicamos casi por reflejo y el shock cardiogénico con una sola pregunta: ¿estamos tratando la etiqueta o el mecanismo?

Lo que vas a aprender

Qué cambia con la Quinta Definición, con límites de troponina por sexo y 3 categorías por mecanismo (primario, secundario y relacionado con procedimientos), en lugar de los tipos 1 a 5.

Por qué el infarto secundario ahora exige evidencia objetiva por imagen y cuándo corresponde hablar de lesión miocárdica.

Por qué un electrocardiograma sin supradesnivel no descarta una arteria ocluida.

Qué dicen REDUCE-AMI, REBOOT, BETAMI-DANBLOCK y 2 metaanálisis recientes sobre el betabloqueo con fracción de eyección conservada, y cómo leer oxígeno y hemoglobina según el contenido arterial de oxígeno.

En el shock cardiogénico, por qué se abre solo la arteria culpable y cómo elegir entre Impella y ECMO según lo que necesita el ventrículo.

Referencias principales

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¿Qué hacemos cuando la noradrenalina sigue subiendo, pero la presión apenas responde? La reacción habitual es aumentar la dosis. A veces funciona. Otras veces, el problema ya no está en cuánto fármaco administramos, sino en cómo ese paciente lo distribuye, cómo responde el vaso, qué territorio vascular estamos modificando o incluso en qué compartimento está realmente el problema.

En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI revisamos la fisiología detrás de esa pérdida de respuesta. Partimos por una idea simple: la cifra de la bomba no equivale a efecto. Una misma dosis puede generar concentraciones distintas, y una misma concentración puede producir respuestas muy diferentes.

Desde ahí recorremos 4 niveles: la dosis, el receptor y su señalización, el territorio vascular y el retorno venoso. Revisamos qué ocurre con la noradrenalina en pacientes obesos, por qué una dosis fija de vasopresina no asegura una respuesta fija, cómo la acidemia, el óxido nítrico y los canales de potasio pueden reducir la respuesta vasoconstrictora, y qué papel pueden tener la vasopresina y la hidrocortisona cuando las catecolaminas empiezan a rendir menos.

También abordamos una situación frecuente: alcanzar la presión objetivo sin lograr una mejoría clara de la perfusión. La macrohemodinamia y la microcirculación no siempre se mueven juntas. Y antes de agregar otro vasoconstrictor, conviene preguntarse cuánto del problema depende realmente de vasoplejía, cuánto de precarga y cuánto de función cardíaca.

Finalmente, discutimos qué significa hablar de “dosis máximas”, cuándo un shock puede considerarse refractario y qué sabemos —y qué todavía no sabemos— sobre combinar vasopresores, iniciar vasopresina, usar corticoides o seguir aumentando noradrenalina.

Un episodio para mirar menos la cifra aislada y entender mejor qué respuesta estamos intentando obtener del paciente.

Referencias principales:

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Hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona. Las indicamos casi todos los días y, justamente por eso, dejamos de pensarlas. Confieso que más de una vez las he indicado, o las he omitido, más por costumbre que por razonamiento.

El enredo no está en el fármaco. Está en que metemos situaciones muy distintas dentro de la misma categoría: la molécula es la misma en un shock séptico, en un distrés, en una neumonía grave o en una meningitis; lo que intentamos modificar, no.

Acá ordenamos el tema sistema por sistema. Qué hace realmente el corticoide y qué queda del concepto de CIRCI. Por qué en shock séptico las guías siguen en recomendación condicional con 72 ensayos encima, y por qué ADRENAL y APROCCHSS no dijeron lo mismo. Qué reabrieron DEXA-ARDS y RECOVERY en el distrés, y por qué el fenotipo hiperinflamatorio todavía no permite elegir a quién tratar. La incomodidad de que REMAP-CAP no reprodujera CAPE-COD, y en qué paciente el beneficio se sostiene mejor. También influenza, donde la respuesta es no; Pneumocystis con y sin VIH; meningitis bacteriana, donde el momento pesa tanto como la dosis; y TEC, donde la metilprednisolona aumentó la mortalidad.

Cerramos con los efectos adversos demostrados y con el descenso progresivo: cuándo hace falta y cuándo es puro rito.

El mensaje no es corticoides sí o no, sino en qué paciente, para qué indicación, con qué dosis y durante cuánto tiempo.

El libro del podcast se pide gratis a [email protected].

Bibliografía

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Madrugada. Llega un paciente que estuvo 18 minutos en el reanimador, con dos vasoactivos, sedado y conectado. No lleva una hora con nosotros y ya estamos preguntando cómo va a quedar el cerebro. Mientras tanto, nadie mira el shock. Y de los que mueren en la UCI después de un paro, uno de cada tres se muere de shock (Lemiale, Intensive Care Med 2013).

El episodio corrige una idea muy instalada: que primero se trata el shock y recién al tercer día uno se ocupa del cerebro. Los dos mecanismos arrancan juntos, en el no flujo, y se tratan desde el primer minuto. Lo que corre a distinto ritmo es la muerte. Y lo único que debe esperar es el pronóstico neurológico.

Recorremos las horas en que el monitor engaña: cuánto oxígeno antes de titular (EXACT), qué cuesta hiperventilar para “bajar la presión intracraneal” (TAME), por qué subir la presión arterial media de rutina no tiene respaldo (BOX) y por qué quedarse solo con la fracción de eyección es una trampa. Saldamos además la deuda con los órganos que quedan fuera del pase: casi la mitad hace distrés (Johnson, Resuscitation 2019) y la isquemia mesentérica no oclusiva es rara, pero se muere el 96 % (Paul, Resuscitation 2020).

Después desarmamos tres costumbres: bicarbonato (BIHCA), corticoides de rutina (VAM-IHCA) y coronariografía inmediata en todos sin elevación del ST (TOMAHAWK). Cerramos donde el razonamiento clínico pesa más que el protocolo: casi un tercio de los que despiertan lo hace tarde, con una mediana de 93 horas desde que se suspende la sedación (Paul, Intensive Care Med 2016). Si el algoritmo dice indeterminado, esperar es la conducta activa.

Referencias principales (la lista completa va en el documento del episodio):

1. Lemiale V, Dumas F, Mongardon N, et al. Intensive care unit mortality after cardiac arrest: the relative contribution of shock and brain injury in a large cohort. Intensive Care Med. 2013;39(11):1972-1980. doi:10.1007/s00134-013-3043-4

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4. Bernard SA, Bray JE, Smith K, et al. Lower vs higher oxygen saturation targets after out-of-hospital cardiac arrest (EXACT). JAMA. 2022;328(18):1818-1826. doi:10.1001/jama.2022.17701

5. Eastwood G, Nichol AD, Hodgson C, et al. Mild hypercapnia or normocapnia after out-of-hospital cardiac arrest (TAME). N Engl J Med. 2023;389(1):45-57. doi:10.1056/NEJMoa2214552

6. Kjaergaard J, Møller JE, Schmidt H, et al. Blood-pressure targets in comatose survivors of cardiac arrest (BOX). N Engl J Med. 2022;387(16):1456-1466. doi:10.1056/NEJMoa2208687

7. Granfeldt A, Holmberg MJ, Andersen LW, et al. Sodium bicarbonate for in-hospital cardiac arrest (BIHCA). JAMA. 2026. doi:10.1001/jama.2026.10628

8. Andersen LW, Isbye D, Kjærgaard J, et al. Vasopressin and methylprednisolone vs placebo in in-hospital cardiac arrest (VAM-IHCA). JAMA. 2021;326(16):1586-1594. doi:10.1001/jama.2021.16628

9. Desch S, Freund A, Akin I, et al. Angiography after out-of-hospital cardiac arrest without ST-segment elevation (TOMAHAWK). N Engl J Med. 2021;385(27):2544-2553. doi:10.1056/NEJMoa2101909

10. Johnson NJ, Caldwell E, Carlbom DJ, et al. Acute respiratory distress syndrome after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2019;135:37-44. doi:10.1016/j.resuscitation.2019.01.009

11. Paul M, Bougouin W, Dumas F, et al. Nonocclusive mesenteric ischemia after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2020;157:211-218. doi:10.1016/j.resuscitation.2020.09.028

12. Paul M, Bougouin W, Geri G, et al. Delayed awakening after cardiac arrest: prevalence and risk factors. Intensive Care Med. 2016;42(7):1128-1136. doi:10.1007/s00134-016-4349-9

Un paciente con SDRA grave, una PaFi de 90 y una FiO₂ al 100%. La reacción automática suele ser subir el PEEP, repetir una gasometría y seguir persiguiendo el número. Pero ¿y si el problema ya no fuera cuánto oxigena, sino cuánta energía recibe, respiración a respiración, un pulmón reducido al tamaño funcional de un “baby lung”?

En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, revisamos el SDRA desde la fisiología y no desde la receta. Recorremos su evolución desde Berlín hasta la nueva definición global y analizamos ventilación protectora, volumen corriente según peso predicho, driving pressure, PEEP, potencia mecánica y presión transpulmonar.

También abordamos el P-SILI, el pendelluft, el esfuerzo inspiratorio, la sedación, el bloqueo neuromuscular y el lugar actual del prono y la ECMO. La pregunta central es incómoda, pero necesaria: ¿estamos sosteniendo al paciente o dañando el poco pulmón funcional que todavía le queda?

En el SDRA no tratamos una gasometría. Tratamos un pulmón pequeño, heterogéneo y vulnerable, procurando entregarle la menor energía posible mientras resolvemos la causa y le damos tiempo para recuperarse.

Bibliografía

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En la UCI hablamos mucho de fisiología, pero a veces olvidamos una pregunta incómoda: ¿medimos para decidir mejor o solo para sentir que entendemos más?

En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI volvemos al Swan-Ganz, ese catéter que para algunos quedó como una reliquia de museo y para otros sigue siendo una herramienta irremplazable. No para defenderlo por nostalgia ni enterrarlo por moda, sino para revisar qué aporta realmente al lado de la cama.

La tesis es simple: el Swan no es bueno ni malo por sí mismo. Depende de la pregunta clínica. No predice por arte de magia la respuesta a fluidos, no mide microcirculación, no reemplaza al ecocardiograma y no mejora desenlaces solo por estar instalado. Pero cuando la pregunta es precisa —falla ventricular derecha, hipertensión pulmonar, shock cardiogénico, soporte mecánico, destete de ECMO o trasplante cardíaco— puede entregar algo difícil de reconstruir con otros monitores: presión, flujo y saturación venosa mixta en el mismo momento fisiológico.

Revisamos por qué presión no es flujo, por qué el wedge no equivale automáticamente a precarga, por qué el gasto cardíaco no siempre explica la perfusión y por qué usar un monitor invasivo sin una conducta asociada puede volver más elegante la confusión. Porque un número puede ser correcto y aun así llevarnos a una conclusión falsa. La medicina intensiva, para desgracia del Excel, sigue necesitando criterio.

El Swan-Ganz no está muerto. Tampoco merece volver como amuleto. La pregunta no es si ponerlo o no ponerlo: la pregunta es qué problema quiero resolver y qué decisión voy a cambiar con ese dato.

Bibliografía:

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Ingresa una paciente de 86 años con infección urinaria complicada. No tiene fiebre. La presión parece aceptable: 130/70. Pero en su casa vive en 160. Está más dormida, más lenta, “rara”, dice la hija. Y en la ficha aparece la frase automática: adulto mayor, mal pronóstico.

Tal vez el primer error empieza ahí.

En este episodio de Crónicas desde la UCI para la UCI revisamos al paciente crítico geriátrico desde la fisiología al lado de la cama. El paciente viejo no es un adulto joven con más años: es otro paciente. Tiene menos reserva, menos margen de error y menos capacidad para avisar cuando está cayendo.

La presión puede parecer normal y no perfundir. El lactato puede subir sin que la respuesta sea inundarlo con volumen. La creatinina puede estar “tranquila” mientras el riñón ya está en aprietos. La fiebre puede no aparecer. El delirium puede esconderse en ese paciente quieto que parece cooperador. Y los fármacos pueden comportarse distinto en un cuerpo con menos músculo, más grasa y menor aclaramiento renal o hepático.

Hablamos de fragilidad, sepsis, shock, fluidos, presión arterial, lactato, riñón, ventilación, delirium, farmacocinética, sarcopenia, debilidad adquirida en UCI, decisiones de ingreso y síndrome post cuidados intensivos.

La edad importa, pero no basta. El diagnóstico importa, pero tampoco basta. Tratar de menos por prejuicio es un error. Pero tratar de más, sedar, inundar o insistir sin mirar reserva, también lo es.

No nos pide menos medicina. Nos pide mejor medicina.

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    Apoyo adicional: Sakusic A, Rabinstein AA. ICU Delirium. Neurol Clin. 2025;43(1):1–13. doi:10.1016/j.ncl.2024.07.001

Estatus epiléptico: cuando apagar la crisis no basta.

Un paciente convulsiona. El equipo espera una orden. La benzodiacepina está lista. Pero la pregunta incómoda es otra: ¿estás frente al problema completo o solo frente a la alarma?

En este episodio llevamos el estatus epiléptico al terreno real de la urgencia y la UCI: qué hacer en los primeros minutos, cuándo tratar sin titubear, por qué las medias dosis dañan, cuándo escalar y por qué un paciente quieto puede seguir convulsionando en el EEG. La idea central: apagar la crisis es urgente; encontrar qué la encendió puede ser lo que salve al paciente.

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Hay diagnósticos que uno reconoce por un patrón; y hay otros que exigen volver a entender la fisiología desde cero. Las microangiopatías trombóticas pertenecen a este segundo grupo.

Una paciente ingresa a la UCI con anemia, trombocitopenia profunda, deterioro neurológico y lesión renal aguda. El impulso inicial parece lógico: transfundir plaquetas. Pero en este escenario, esa conducta puede alimentar el mismo proceso microtrombótico que está dañando cerebro, riñón y miocardio.

En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, abordamos la tormenta que ocurre en la microcirculación cuando el endotelio pierde el control: la púrpura trombocitopénica trombótica por déficit grave de ADAMTS13, la microangiopatía trombótica mediada por complemento, el síndrome hemolítico urémico asociado a toxina Shiga y las MAT secundarias que pueden confundirse con sepsis, CID, HELLP, hipertensión maligna, cáncer o toxicidad farmacológica.

El eje no es memorizar una péntada clásica que casi nunca llega completa. Es aprender a sospechar a tiempo: anemia hemolítica microangiopática, plaquetas bajas y daño orgánico; reconocer el valor del frotis manual, la troponina y el perfil de coagulación; interpretar correctamente el puntaje PLASMIC; y no perder la única muestra que importa antes de iniciar plasma: ADAMTS13.

Revisamos además las decisiones que cambian pronóstico: cuándo iniciar recambio plasmático sin esperar confirmación, por qué las plaquetas pueden estar contraindicadas en una PTT activa, cuál es el lugar de corticoides, caplacizumab y rituximab, y cuándo el fracaso terapéutico obliga a pensar en bloqueo del complemento con eculizumab o ravulizumab.

Porque en la UCI no toda trombocitopenia con falla orgánica es sepsis. Y cuando el daño ocurre en el capilar, confiar solo en el monitor puede ser una forma particularmente elegante de llegar tarde.

Puedes solicitar gratuitamente el libro del podcast escribiendo a [email protected].

Referencias citadas en el episodio

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El tromboembolismo pulmonar sigue siendo uno de esos diagnósticos que en la UCI nunca llega solo. Llega con hipoxemia, taquicardia, ventrículo derecho exigido, biomarcadores alterados, riesgo hemorrágico y una pregunta incómoda sobre la mesa: ¿anticoagular, trombolizar, ir a catéter, conectar ECMO o esperar?

En este episodio revisamos la nueva guía multisocietaria estadounidense 2026 para el manejo del tromboembolismo pulmonar agudo en adultos, liderada por AHA y ACC. Más que memorizar una nueva clasificación, el foco está en entender qué mata al paciente: la espiral de falla del ventrículo derecho. Porque en el TEP grave el problema no es solo cuánto trombo hay, sino qué le está haciendo ese trombo al intercambio gaseoso, a la perfusión sistémica y a la capacidad del ventrículo derecho para sostener la circulación.

Analizamos la clasificación A–E, el modificador respiratorio “R”, el rol real de los PERT, la anticoagulación inicial y extendida, el riesgo de intubar a estos pacientes, el uso de noradrenalina, vasopresina, dobutamina, óxido nítrico inhalado, ECMO venoarterial y las terapias avanzadas de reperfusión.

También entramos en la zona gris: el paciente intermedio-alto. Ese que no está en shock, pero tampoco está tranquilo. Allí la guía clasifica mejor, pero no entrega una receta automática. Revisamos estudios como PEERLESS, FLAME, FLARE, EXTRACT-PE, PEITHO, FLASH, RENOVE y HOME-PE, con una advertencia central: no confundir mejoría hemodinámica o imagenológica con desenlaces clínicamente duros.

La guía 2026 ordena bastante, pero no resuelve todo. Y quizás ese sea precisamente su valor: muestra con mayor claridad dónde sabemos, dónde creemos saber y dónde todavía seguimos decidiendo con fisiología, juicio clínico y discusión en equipo.

Porque en TEP grave la pregunta ya no puede ser solo “¿masivo o submasivo?”. La pregunta correcta es: ¿cómo está el ventrículo derecho?, ¿hay hipoperfusión?, ¿hay falla respiratoria?, ¿cuál es el riesgo hemorrágico?, ¿qué recurso de reperfusión tengo disponible y en cuánto tiempo?

Menos etiquetas automáticas. Más fisiología aplicada al pie de cama.

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