在最新一期的《Nature》杂志中，一项突破性研究发现了一个独特的机制，解释了癌症细胞如何在缺氧状态下引发炎症性细胞死亡。研究团队发现，通过抑制蛋白酪氨酸磷酸酶PTP1B，可以激活RNF213蛋白，进而导致NF-κB的激活和NLRP3炎症体的诱导，触发细胞焦亡。这一发现不仅为癌症治疗提供了新的靶点，还可能对Moyamoya病、炎症性疾病和自身免疫性疾病的发病机制有重要影响。这一研究的重要性不容小觑，为癌症治疗开辟了新的道路。