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本期内容关注一项发表在《European Heart Journal》(IF: 37.6)上的重要研究："Shear stress-induced endothelial HEG1 signalling regulates vascular tone and blood pressure." 该研究揭示了血管内皮细胞中的HEG1蛋白如何通过感知血流剪切应力来调节血管张力和血压。研究发现高血压患者血浆HEG1水平降低，这与其内皮剪切应力减少有关。在实验中，特异性删除内皮细胞中的Heg1基因会导致小鼠血压升高和血管舒张功能受损。机制上，HEG1通过促进CUL3介导的PHACTR1降解，维持内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的正常表达和一氧化氮产生。这一发现为高血压治疗提供了新的潜在靶点，通过调节这一剪切敏感的内皮HEG1信号通路，可能成为未来干预高血压的重要策略。