DOGMADoğruluğu deneyden geçirilmeden, sınanmadan kabul edilen, olduğu gibi benimsenen ve bir öğretinin ya da ülkünün dayanağı yapılan sav.

Size ertesi gün sınavı olduğu için uyanık kalmak adına beş kutu enerji içeceği içtikten sonra acil servise çarpıntı şikayeti ile başvuran bir hastadan bahsetsem. Hastamızın nabzı 156 atım/dk ve kan basıncı normal olsun. Bu hastada kalp hızını nasıl normale döndürürsünüz? Benzodiazepinlerle mi? Ama çocuğun yarın sınavı var ve uyuklamak istemiyor. Peki metaprolol vermeye ne dersiniz? Hayatta olmaz mı? Kontraendike !? Neden? Çünkü karşılanmamış alfa stimülasyonu diye bir şey var. Peki var mı gerçekten? Ya bu bilgi bir dogmaysa… Gelin bu konuyu birlikte tartışalım​1​ . 

“Karşılanmamış alfa stimülasyonu” – Ne ola ki?

Karşılanmamış alfa stimülasyonu basit bir tabirle beta-blokör alımı sonrası kan basıncında hızlı yükselme ve / veya koroner arter vazokonstrüksiyonunda kötüleşme olarak tanımlanır. Aslında fizyolojik mekanizma kâğıt üzerinde bakıldığında anlamlı gelebilir. Adrenerjik sistemde alfa-1 reseptörlerinin uyarılması düz kaslarda kasılma ve vazokonstrüksiyona neden olur. Beta-1 reseptörleri uyarıldığında kalbin hızı, iletimi ve kasılması artar; beta-2 reseptörler uyarıldığında ise düz kaslar gevşer. Alfa-1 ve beta-2 uyarım arasındaki denge vasküler tonusu düzenler. Propranolol gibi nonselektif bir beta bloker kullanılırsa bu denge alfa-1 lehine bozulur ve vazokonstrüksiyon beklenir. Başka bir açıklama da, beta-1 blokajı sonucu kalp hızı azalır ve diastol sonu basıncı ve kardiyak fiber boyu artar; bu da Frank-Starling Kanunu’na göre ventriküler kontraksiyona ve kan basıncında artışa neden olur.   

Kalbin aşırı katekolaminle uyarımı taşikardi ve myokardiyal kontraktilitede artma yapar ki bu iki durum oksijen ihtiyacının önemli belirleyicileridir. Bu durum nihayetinde hücre içi kalsiyum yükü aşırı artmasına ve myosit hasarı ve enfarktüs gelişmesine sebep olacaktır. Konjestif kalp yetmezliği, tirotoksikoz, feokromasitoma, intrakraniyel kanama, travma, sepsis gibi aşırı endojen katekolamin uyarımının olduğu birçok durumda beta-blokerlerin fayda sağladığı gösterilmiştir. Bu gibi hiperadrenerjik durumlar ile acil servislerde defalarca kez karşılaşılmış olmasına ve milyonlarca doz beta-bloker verilmiş olmasına rağmen neden “karşılanmamış alfa stimülasyonu” denen durumla karşılaşılmamıştır? Çoğu hekime göre bu dogma biraz fazla abartılmaktadır; ancak yine çoğu hekim ders kitaplarında böyle vurgulandığından bu dogmayı kabul etmektedir.

Bu dogma nasıl bu kadar yerleşti?

Her şey 1985’te başladı. Ramoska​2​ “karşılanmamış alfa stimülasyonu ”nu kokain zehirlenmesi ile başvuran ajite bir hastada tanımladı.  Propranolol aldıktan sonra hastanın kan basıncı 170/118’den 180/140’a yükselmiş, kalp hızı da 112 atım/dk’dan 104’e gerilemişti. Hastaya ne mi oldu? Olumsuz bir şey olmadı, hasta sakinleşti ve önerilenin aksine acil servisi izinsiz terk etti. Daha sonra 1990’da Lange​3​ uyarıcı toksisitesinde beta bloker kullanımına karşı çıkanların köşe taşı olan, kokain alımında propranalol kullanımı ile ilgili ilk prospektif çalışmayı yayınladı. İlginç olan, eleştirmenlerin çok azı çalışmanın ayrıntılarına vakıftı. Bu çalışma da kardiyak kateterizasyon sırasında nazal kokain kullandırılan 10 gönüllüye, kokain sonrası direkt olarak koroner arterlere propranolol enjekte edilmiş; vakaların yarısında kokain sonrası ortaya çıkan koroner vasokonstruksiyonunun propranololdan sonra %10’dan daha fazla oranda artış gösterdiği ve bir vakada da tam koroner arter oklüzyonuna bağlı STEMI geliştiği gözlenmişti. Bu çalışmadan sonra “karşılanmamış alfa stimülasyonu” fenomeni ve beta bloker kontraendikasyonu ders kitaplarında yer almaya başladı. Oysa ki intrakardiyak propranolol, onu bırakın IV propranololün acil serviste kullanım yeri neydi?...