Infektionen und postinflammatorische Prozesse scheinen bei einer Untergruppe von Tourette-Patienten ein wichtiger pathogenetischer Faktor zu sein. Einige Studien berichten von Streptokokken- und Mykoplasmeninfektionen im Zusammenhang mit dem Tourette-Syndrom. Auch zeigten sich Erfolge entzündungshemmender und antibiotischer Therapien. Monozyten, Makrophagen und deren proinflammatorische Zytokine spielen eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunität und der ersten Abwehr von Bakterien. Deshalb sollten in dieser Arbeit Monozyten und deren proinflammatorische Zytokine bei Tourette-Patienten im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe untersucht werden.

Bei 43 Tourette-Patienten und 46 gesunden Kontrollpersonen wurden in einer explorativen, prospektiven Studie Monozyten im Differentialblutbild und Monozytensubpopulationen durchflusszytometrisch bestimmt. Vor diesem Hintergrund erfolgte zusätzlich im Serum die Messung von CRP und Neopterin als Entzündungsparameter, sowie die Bestimmung von monozytären Zytokinen, Rezeptoren, Rezeptorantagonisten wie TNF-α, sTNF-R1 und IL-1-ra. Das lösliche CD14 wurde ebenso als monozytenassoziierter Aktivierungsmarker gemessen.

Die Monozyten/nl waren bei Tourette-Patienten im Vergleich zu Gesunden signifikant höher, die Verteilung der Monozytensubpopulationen war in beiden Gruppen nicht unterschiedlich. CRP und Neopterin lagen bei Patienten und Gesunden im Normbereich, waren aber in der Tourette-Gruppe signifikant höher. TNF-α, sCD14 und IL-1-ra-Konzentrationen zeigten sich bei den Tourette-Patienten signifikant niedriger.

Trotz höherem CRP und Neopterin bei Tourette-Patienten, was auf eine latente subklinische Entzündungsreaktion hinweisen könnte und im Vergleich zu Gesunden erhöhten Monozytenzahlen, waren weitere primär von Monozyten sezernierte proinflammatorische Zytokine und Aktivierungsmarker wie TNF-α, sCD14 und IL1-ra bei Tourette-Patienten niedriger. Diese Ergebnisse deuten möglicherweise auf eine Störung der Monozytenfunktion bei Tourette-Patienten hin. Die höhere Konzentration der Monozyten/nl könnte als Kompensationsmechanismus gedeutet werden. Eine vermehrte Anfälligkeit für Infektionen wäre dadurch denkbar.