“东方柔性正骨疗法”有关腰椎间盘突出的观点

腰椎间盘突出症的病因病机

椎间盘发生退行性变化的基本病理基础是相邻椎体发生持续相对位移、椎间盘被持续扭曲、椎间盘异常应力持续存在。在此基础上,腰椎进行日常承重及活动过程,累计作用的结果是,腰椎间盘纤维环不堪重负而逐渐脱水变干、变薄脆裂,以致最后破裂髓核突出。

椎间盘破裂髓核突出并非脊柱退变的病因,而是退变的结果之一。脊柱退变的根本原因在于脊柱生物力学结构的紊乱。

临床常见的导致腰椎序列紊乱的力，常来自因跌倒所致的骨盆外伤，以及坐姿不良、运动损伤等。如跌坐在地后，骶尾椎或坐骨结节受撞击，该撞击力向上传递至腰椎。

   相当比例的腰椎间盘突出症患者有外伤病史，触诊常见尾骶椎序列及形态发生明显改变。

   青壮年时期，当椎间盘急性破裂时，引发免疫应答，大量炎性介质被释放。这些化学物质刺激病灶周围软组织，导致局部黏膜充血、水肿及神经根的炎性反应，引发剧烈的神经放射痛。

   无菌性炎症并非腰推间盘突出症的原发性病理改变，而是椎间盘破裂、局部软组织损伤等因素引起的继发性病理变化。这种炎性变化，将随着组织修复、循环恢复和代谢产物吸收而逐渐消退。

   椎间盘破裂时释放的炎性介质及代谢产物在病灶局部存留的时间,决定了椎间盘急性期剧烈疼痛的时间长短，而代谢产物被吸收的速度取决于循环系统的运行通畅程度。剧烈疼痛在4周后通常可以缓解一半以上。

   炎性反应消退后，突出的椎间盘可能仍然压迫神经而产生酸、麻、胀、痛等症状，但痛苦程度将显著减轻。

   椎体会尽可能避免突出的椎间盘刺激、压迫神经而向对侧偏歪躲避，因而可能发生程度不等的腰椎侧弯。

椎间盘突出后，椎体系统稳定性下降，腰曲会代偿性减小以增加腰椎的稳定性。所以，椎间盘突出患者的腰曲减小，是增加腰椎稳定性的代偿性保护措施。

   破裂、突出的髓核不可能还纳，脱出到中央管的部分可能被吸收。

   脊神经根在被牵引、压迫状态下，一旦有松动、可滑移的机会和空间，症状便会减轻乃至消失。

   因此，治疗椎间盘突出症的根本性措施，是纠正并维持椎体及其周围相关结构生物力学状态的正常。“守中致和”,减轻椎间压力、解除异常应力,保持循环通道的通畅，这是椎体内外软硬结构及功能恢复的基础与根本性条件。

腰椎间盘突出、腰椎间盘突出症与坐背神经痛

   腰椎间盘突出、腰椎间盘突出症与坐骨神经痛是三个不同、但在一定层面上密切相关的概念。

   腰椎间盘突出是一种体征表现，在影像诊断及手术过程中可见。腰椎间盘突出的体征表现，只是表达该椎间盘处于较为严重的纤维环破裂、髓核突出之退变状态。该退变状态,可能是因新近病情突然加重而出现，也可能为陈旧性病理表现。因其状态及其与神经根关系之不同，可伴或不伴相关神经症状。

   腰椎间盘突出症是一种以腰椎间盘急性突出为主要病理过程，以相关脊神经根受压迫、刺激而导致的腰痛和/或相关神经循行分布区域放射性疼痛为主要症状表现的特定疾病。若破裂之椎间盘为腰4-5或腰5-骶1椎间盘，且其相应脊神经根受到该突出之髓核的压迫，或受到与该髓核突出相关的炎性刺激，则将引发根性坐骨神经痛的症状。

   坐骨神经痛则是以坐骨神经循行、分布区域出现与坐骨神经受压、刺激或损伤相关的麻痹、疼痛等为主要症状表现。坐骨神经痛可以是根性痛，也可以是干性痛。根性坐骨神经痛常因腰椎间盘突出、神经根狭窄、椎体移位而导致，干性坐骨神经痛则常与该神经循行通道上相关结构对坐骨神经干的压迫、刺激或损伤密切相关。骨盆旋移综合征、梨状肌损伤综合征、骶髂关节紊乱综合征等疾病常引发干性坐骨神经痛。