Die Reabsorptionsprozesse der Niere leisten einen essentiellen Beitrag zur Salz-, Wasser- und Blutdruckhomöostase. Die Erforschung dieser Mechanismen ist ein wichtiges Element der Hypertonietherapie. In diesem Zusammenhang sind die sogenannten WNK-Kinasen, die die Aktivität renaler Ionentransporter regulieren, von besonderem Interesse. Die WNK3-Kinase spielt in vitro eine wichtige Rolle bei der Aktivierung von NKCC2 und NCC. Das Ziel dieser Arbeit war daher, die Relevanz von WNK3 für die Nierenfunktion und die Blutdruckhomöostase in vivo zu klären. Hierzu wurden Versuche an WNK3-defizienten Mäusen durchgeführt. Es konnte kein relevanter renaler Phänotyp bei den WNK3-KO-Mäusen detektiert werden. Jedoch konnte eine signifikant gesteigerte WNK1-Expression nachgewiesen werden. Das Fehlen der WNK3-Kinase-Funktion scheint durch einen über die WNK1-SPAK/OSR1-Achse verlaufenden Mechanismus kompensiert zu werden. Die WNK3-Kinase scheint somit nur ein Teil eines Netzwerks von Kinasen zu sein, die an der Regulation der Nierenfunktion beteiligt sind.