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Bom dia, tudo bem? Bora ter uma conversa sobre a clínica do hipercortisolismo/doença de cushing? Vamos nessa, é bem interessante e você merece conhecer sobre esse assunto!!

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Ficou com alguma dúvida? Crítica em relação a aula apresentada? Tem dificuldade em algum conteúdo? Mande suas aflições para esse email: [email protected] , que veremos o que podemos fazer por você!!

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Vem comigo, sei que parece difícil, mas vou deixar aqui do lado um resuminho para ajudar sua mente, tá bom?? Vamos nessa :

Hipercortisolismo ENDÓGENO

PRIMÁRIO (Síndrome de Cushing Adrenal)

• Fisiopatologia: aumento primário de cortisol → supressão do ACTH
• Causas: Adenoma adrenal (60-70% dos casos primários) Carcinoma adrenocortical (30-40% dos casos primários) Hiperplasia adrenal bilateral (raro)

SECUNDÁRIO (Síndrome de Cushing Hipofisária)

• Fisiopatologia: aumento de ACTH → hipercortisolismo secundário
• Principal causa: Doença de Cushing (adenoma hipofisário hipersecretor de ACTH)
• Representa 80-85% dos casos de hipercortisolismo endógeno

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Então, pensar em hipercortisolismo é pensar necessariamente no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, tem que saber isso se não, não vamos para frente. O intuito desse episódio é isso, aprendermos essa etapa fisiológica do corpo. Vamos nessa!!

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Bom dia, tudo bem? Hora daquele resumão que eu sei que você gosta!! Espero ter quebrado um pouco o seu preconceito em relação ao feocromocitoma, sei que não é a matéria mais fácil do mundo, mas também não é assim tão chata e desinteressante. Muito obrigado por tudo!!

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Falar de tratamento é algo simplório ao extremo, é retirar a glândula, pronto! Porém, as questões mais importantes é saber sobre a linha de raciocínio do preparo pré-operatório, tudo bem?? Vem comigo e bora revisar isso!!

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Falar do diagnóstico dessa patologia é seguir uma linha de raciocínio simples: vamos iniciar o diagnóstico por um exame bioquímico, progrediremos para um exame de imagem, e no caso de dúvida um exame de imagem ainda mais específico (cintilografia). Bora bora!!

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Bom dia, tudo firme?? Bora continuar o assunto de feocromocitoma?? Bora bora, lembre-se sempre: aqui nós devemos lembrar da santíssima trindade que é taquicardia, cefaleia e sudorese!! Vamos que vamos!!

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Eu sei que essa parte é difícil e requer muitos decorebas, mas vou deixar ai embaixo um resuminho que escrevi para você, tudo bem?? Vamos nessa!!

NEM 1 (Síndrome de Wermer)

Tríade clássica:

• Paratireoides (hiperparatireoidismo primário) - 95%
• Pâncreas (insulinomas, gastrinomas) - 40%
• Pituitária/Hipófise (prolactinomas, adenomas) - 30%

NEM 2 (Síndrome de Sipple)

Gene afetado: RET (proto-oncogene)

NEM 2A

• Carcinoma medular de tireoide - 100%
• Feocromocitoma - 50% dos pacientes Hiperparatireoidismo primário - 20-30%

NEM 2B

• Carcinoma medular de tireoide - 100%
• Feocromocitoma - 50%
• Neuromas mucosos (lábios, língua, pálpebras)
• Hábito marfanoide (sem alterações cardiovasculares) Ganglioneuromatose intestinal

Outras Síndromes

• Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)
• Neurofibromatose tipo 1 (NF1)
• Síndrome de Sturge-Weber

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"Meu Deus, Lucas, esse assunto é meio impossível!!!" Calma, meu soldado, respira fundo. Eu por acaso larguei sua mão?? Nada disso, vem que vem e vamo introduzir esse assunto!!

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Bom dia, tudo bem? Bora criar uma linha de raciocínio e pensar melhor sobre esse assunto? Bora bora, sei que não é fácil, mas vamos conseguir. Sou muito grato por ter alcançado essa marca dos 850 episódios, isso é muito incrível e mágico. Muito obrigado por cada um que acredita em mim!!

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