Ziel der vorliegenden Arbeit war es, intakte und rupturierte kraniale Kreuzbänder von Katzen histologisch zu untersuchen, um Hinweise auf die Ätiopathogenese der Kreuzbandruptur zu erhalten.

Material und Methoden: Es wurden insgesamt 50 intakte kraniale Kreuzbänder und 19 rupturierte kraniale Kreuzbänder von Katzen histologisch untersucht. Dabei kamen die klassischen lichtmikroskopischen Methoden zum Einsatz. Um eine Vergleichspopulation hinsichtlich Alter, Geschlecht und Gewicht zu erhalten, wurden rückwirkend die letzten 200 Katzen, die zur Impfung vorgestellt wurden herangezogen. Mit dieser unabhängigen gesunden Referenzgruppe wurden sämtliche epidemiologischen Befunde verglichen.

Ergebnisse: Die histologische Untersuchung der intakten Kreuzbänder zeigte, dass die Struktur der kollagenen Fasern bis in das hohe Lebensalter der Tiere weitestgehend bestehen bleibt. Mit zunehmenden Alter der Tiere kam es zur Ausbildung von faserknorpeligen Einlagerungen. Degenerative Veränderungen innerhalb des Faserknorpels konnten nicht nachgewiesen werden. Bei akut rupturierten Kreuzbändern war das histologische Bild von Knorpelzellen, nekrotischen Arealen und zerrütteter Interzellularsubstanz geprägt. In spontan rupturierten Kreuzbändern dominierten univakuoläre Fettzellen, zarte Gefäßeinsprossungen und Granulationsgewebe. Katzen mit einer spontanen Ruptur waren signifikant älter als Katzen, die eine traumatisch bedingte Ruptur erlitten.

Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Die Ausprägung faserknorpeliger Einlagerungen im kranialen Kreuzband ist als physiologische Reaktion auf die in der Mitte des Kreuzbandes herrschenden Kompressionskräfte anzusehen und darf keinesfalls als Degeneration gewertet werden.