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Kombination der Rekombinationssysteme Cre/loxP und Dre/rox für den genetischen rescue in knockout-Mausmodellen am Beispiel der mitochondrialen Thioredoxinreduktase
Die mitochondriale Thioredoxinreduktase (Txnrd2) stellt als ubiquitär exprimiertes Selenoprotein ein wichtiges redox-aktives Enzymsystem zum Schutz vor oxidativem Stress dar. In einem Txnrd2-defizienten Mausmodell stellte sich eine embryonale Letalität am Tag E13.0 heraus. Hingegen zeigte sich in einem pankreasspezifischen Txnrd2-knockout ab der vierten Woche post partum eine spontan entstehende Pankreaserkrankung, die sich innerhalb einen Jahres zu einer fibrotischen exokrinen Pankreashypotrophie entwickelte. Dieses pankreasspezifische Modell, das durch Kreuzung einer Ptf1a-Cre transgenen Linie mit einer Mauslinie, deren Txnrd2 von loxP Sequenzen flankiert ist, generiert wurde, wird derzeit umfassend untersucht. In der vorliegenden Arbeit erfolgte die Generierung und Testung zweier Targetingvektoren zur Etablierung eines Mausmodells, das die Überexpression der murinen Txnrd2 in unterschiedlichen Organsystemen erlaubt. Dies geschieht im Hinblick auf die Generierung eines genetischen rescue des Txnrd2-Phänotyps im bestehenden pankreasspezifischen knockout-Modell zur Klärung der Fragestellung, ob durch das Wiedereinschalten der Txnrd2 Veränderungen oder gar eine Reversibilität des beobachteten Phänotyps möglich sind.
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By Ludwig-Maximilians-Universität MünchenDie mitochondriale Thioredoxinreduktase (Txnrd2) stellt als ubiquitär exprimiertes Selenoprotein ein wichtiges redox-aktives Enzymsystem zum Schutz vor oxidativem Stress dar. In einem Txnrd2-defizienten Mausmodell stellte sich eine embryonale Letalität am Tag E13.0 heraus. Hingegen zeigte sich in einem pankreasspezifischen Txnrd2-knockout ab der vierten Woche post partum eine spontan entstehende Pankreaserkrankung, die sich innerhalb einen Jahres zu einer fibrotischen exokrinen Pankreashypotrophie entwickelte. Dieses pankreasspezifische Modell, das durch Kreuzung einer Ptf1a-Cre transgenen Linie mit einer Mauslinie, deren Txnrd2 von loxP Sequenzen flankiert ist, generiert wurde, wird derzeit umfassend untersucht. In der vorliegenden Arbeit erfolgte die Generierung und Testung zweier Targetingvektoren zur Etablierung eines Mausmodells, das die Überexpression der murinen Txnrd2 in unterschiedlichen Organsystemen erlaubt. Dies geschieht im Hinblick auf die Generierung eines genetischen rescue des Txnrd2-Phänotyps im bestehenden pankreasspezifischen knockout-Modell zur Klärung der Fragestellung, ob durch das Wiedereinschalten der Txnrd2 Veränderungen oder gar eine Reversibilität des beobachteten Phänotyps möglich sind.
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