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• Serra Moncadas L, Shakurova A, Hofer C, et al. Deep-branching Chloroflexota lineages illuminate the eco-evolutionary foundation of cross-ecosystem colonization[J]. Nature Communications, 2026.

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• Zhang Z, Fan X, Zhong J, et al. An end-to-end generalizable deep learning framework to comprehensively analyze transcriptional regulation[J]. Nature Communications, 2026.

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• Matoba K, Dohi E, Garcia P A, et al. Circulating extracellular vesicle microRNAs mediate immune modulation of social behavior in male mice[J]. Nature Communications, 2026.

此研究利用光遗传学技术识别出猕猴大脑中从额叶眼动区（FEF）投射至基底神经节的特定神经元，并对其功能进行了深入分析。实验结果显示，这些投射神经元在任务中表现出比周围细胞更强的奖励预期、动作选择以及任务条件独立的信号调节。研究发现，视觉定向信号在进入基底神经节前，就已经在皮层中与奖励信息完成了高度整合。这一发现挑战了传统的单一奖励来源模型，表明基底神经节并非仅依赖多巴胺系统，而是同时整合了来自皮层输入的丰富奖励与决策信息。这为理解大脑如何协调感知、价值与运动控制提供了关键的环路证据。

References:

• Hovav-Lixenberg A, Henshke Y, Kreisel T, et al. Enhanced reward coding and condition-independent dynamics in optogenetically identified corticostriatal neurons in monkeys[J]. Nature Communications, 2026.

这篇研究利用多组学技术整合了全基因组测序、单细胞测序和空间转录组学，揭示了高致死性卵巢癌的时空演化全景。研究团队开发了STARLETS系统，发现在原发灶中，缺氧压力和免疫监视共同驱动了肿瘤克隆的达尔文式进化与选择。通过高分辨率成像，科学家们首次在腹水和转移灶中发现了一种由SPP1+巨噬细胞、MMP11+成纤维细胞与恶性肿瘤细胞构成的三元结构（tripartite ensemble）。该研究证实，通过药物靶向SPP1-CD44轴能够有效阻断肿瘤的腹膜播散，为治疗转移性卵巢癌提供了新靶点。此外，SPP1+巨噬细胞的丰度被证明可以作为预测溶瘤病毒和PARP抑制剂临床疗效的关键指标。这项工作不仅深化了对卵巢癌转移机制的理解，还为精准治疗策略的制定提供了重要的分子依据。

References:

• Feng C, Yang Y, Li G, et al. Spatial tumor evolution panorama of ovarian cancer[J]. Cell Reports Medicine, 2026, 7(3).

这项研究通过单细胞空间转录组技术，系统地绘制了小细胞肺癌（SCLC）从原发灶到淋巴结转移灶的空间细胞图谱。研究人员识别出三种与转移密切相关的恶性细胞亚群，这些亚群展现出独特的代谢程序与空间免疫排斥特征。通过分析细胞间的空间组织，研究揭示了血管与免疫细胞之间的动态交互，以及内皮细胞如何通过重塑微环境来驱动免疫激活。此外，研究定义了一个名为PIHs-1的泛免疫热点，其丰度被证实是预测患者生存预后的独立指标。这些发现不仅阐明了小细胞肺癌在转移过程中的微环境异质性，也为临床转化和新药研发提供了潜在的生物标志物。

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• Zhang Z, Wu D, Chen R, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals tumor microenvironment heterogeneity in primary and lymph node-metastatic small cell lung cancer[J]. Cell Reports Medicine, 2026.

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• Du Z, Chen Q, Huang W, et al. SMART: spatial multi-omic aggregation using graph neural networks and metric learning[J]. Nature Communications, 2026, 17(1): 2876.

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• Peng X, Guo R, Guo F, et al. Unified modeling of 3D molecular generation via atomic interactions with PocketXMol[J]. Cell, 2026.

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• Down T, Warowny M, Walker A, et al. GYDE: A collaborative drug discovery platform for AI-powered protein design and engineering[J]. bioRxiv, 2026: 2026.03. 24.714039.

这份研究揭示了成纤维细胞在驱动免疫衰老（Inflammaging）中的核心作用，特别是在肺部组织中。随着年龄增长，成纤维细胞中的NF-κB信号通路被激活，诱导形成三级淋巴结构并招募巨噬细胞。这种微环境变化促使了一种表达颗粒酶K（GZMK+）的特殊T细胞出现，这类细胞兼具耗竭与促炎特性。实验表明，这类T细胞会显著增加老年个体对急性肺损伤和肺炎的易感性。通过干预成纤维细胞或清除GZMK+ T细胞，可以有效减轻老年肺部的过度炎症。该发现为预防和治疗老年人常见的呼吸窘迫综合征等炎症性疾病提供了全新的潜在靶点。

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• Allen N C, Ringler C, Woo S H, et al. NF-κB-activated fibroblasts orchestrate inflammaging and emergence of pro-inflammatory granzyme K+ T cells[J]. Immunity, 2026.