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这篇关于利用机器学习与深度学习技术预测抗癌药物相互作用（DDI）的系统综述重点分析了肿瘤治疗中因多重用药引发的风险，指出传统实验室检测方法成本高且耗时较长。通过整合化学结构、生物靶点及网络特征，人工智能模型能够高效识别潜在的药物冲突，从而辅助临床决策。文中特别提到，已有22项新预测的药物组合得到了权威数据库的验证，证明了算法在实际应用中的价值。此外，作者还探讨了未来将生物制剂和患者个体特征纳入预测模型的必要性，以进一步提升癌症精准医疗的安全性。

References:

• Zhao Y, Wang J, Kim J, et al. Machine learning and deep learning-based drug-drug interactions prediction: a systematic review focused on anticancer drugs[J]. npj Precision Oncology, 2026.

这份研究介绍了一种名为 IMIREG 的新型转录组生物标志物，旨在提高癌症免疫检查治疗（ICB）的精准度。研究人员通过系统生物学方法，从转录因子的活性中提取出由 14 个调节子 构成的特征信号，能够更精准地评估肿瘤微环境中的免疫参与度。该指标在涵盖 16 种癌症类型的 50 个临床队列中得到了验证，其预测治疗效果的准确性显著优于现有的多种标志物。分析显示，IMIREG 高表达的肿瘤处于一种“已激活但受抑制”的特殊状态，这种状态对免疫药物高度敏感，且最容易在 T 细胞与巨噬细胞 协同作用时出现。研究进一步揭示，这种协同免疫状态在癌症转移阶段会大幅减弱，说明肿瘤在演进过程中存在免疫逃逸。最后，针对三阴性乳腺癌的动态追踪证实，IMIREG 可作为药效监测指标，在治疗早期即可预测患者的病理完全缓解情况。

References:

• Lawal B, Sharma R, Gupta A, et al. IMIREG: a lineage-resolved regulon signature unveiling immune engagement archetypes and predicting immunotherapy response across diverse cancers[J]. NPJ Precision Oncology, 2026.

这项研究揭示了GZMK（颗粒酶K）在头颈部鳞状细胞癌免疫治疗中的核心作用。通过对患者T细胞的单细胞测序和克隆分析，研究人员发现GZMK的表达是新入驻肿瘤的效应记忆T细胞的显著标志。研究表明，治疗前肿瘤基质中GZMK+ T细胞的比例及其分化效率，能够有效预测患者对新辅助免疫治疗的病理缓解程度。此外，团队开发的一种40基因GZMK特征评分在多种癌症类型中均表现出极强的预后价值，显著优于现有的生物标志物。该发现不仅深化了对T细胞发育层级的理解，还为临床提供了更精准的个性化治疗预测工具。

References:

• Sievers, C.M., Chang, TG., Robbins, Y. et al. GZMK expression within activated intratumoral T-cell subsets reflects differentiation efficiency and predicts response to cancer immunotherapy. npj Precis. Onc. 10, 237 (2026). https://doi.org/10.1038/s41698-026-01437-7

这项研究通过空间转录组学技术，利用保留了三维结构的整块经尿道膀胱肿瘤切除术（ERBT）标本，深入分析了非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）的浸润机制。研究人员对比了肿瘤上层与边界区域，发现肿瘤浸润前缘展现出独特的分子特征，特别是与上皮-间质转化（EMT）和细胞运动相关的基因表达显著上调。通过对比不同病理分期的样本，研究界定了一组包含15个基因的特征标签，这些基因在具有高进展风险的肿瘤边界高度富集。外部数据库验证表明，该基因特征的高表达与患者预后不良及较短的生存期密切相关。这一发现不仅揭示了膀胱癌早期浸润的分子演变过程，还为预后评估和精准治疗策略的制定提供了新的生物标志物。该工作强调了维持组织空间架构对于理解肿瘤微环境及开发个性化诊疗方案的重要性。

References:

• Yoshihara K, Urabe F, Umemori M, et al. Spatial transcriptomics of en bloc transurethral resection of bladder tumor specimens defines an invasive-front gene expression signature[J]. npj Precision Oncology, 2026.

该综述探讨了人工智能与网络生物学在现代药物设计中的融合，特别是在应对复杂疾病时从单一靶点向多靶点药理学的转型。文章指出，传统疗法常因生物网络的冗余和反馈机制而失效，而机器学习与图神经网络能够系统地解析分子相互作用并预测更有效的干预点。通过整合多组学数据与知识图谱，研究人员可以利用生成式模型开发能调节整个信号通路的候选药物，而非仅仅抑制单个蛋白。文中还强调了实验验证、数据质量及可解释性AI在确保预测结果准确性与临床转化中的关键作用。这种由AI驱动的网络药理学工作流，为克服耐药性和提高药物研发效率提供了一种系统性的新范式。

References:

• Li X, Wu Z, Fang T, et al. AI and network biology for rational polypharmacology in signaling drug design: a review[J]. npj Precision Oncology, 2026.

这份研究报告系统探讨了角鲨烯环氧化酶 (SQLE) 在肝细胞癌 (LIHC) 中的致病机理与临床价值。通过对多个公共数据库的深入分析，研究人员发现 SQLE 在癌组织中呈特异性高表达，且与患者的不良预后及肿瘤侵袭性密切相关。实验验证表明，抑制该酶的活性可有效削弱癌细胞的增殖与迁移能力。此外，该研究揭示了 SQLE 可能通过调控脂质代谢、m6A 基因修饰及诱导免疫抑制环境来驱动癌症进展。综上所述，SQLE 有望成为肝癌早期诊断、风险评估及精准治疗的关键生物标志物。

References:

• Xie J, Xiao G C, Qu X Y, et al. SQLE as a potential diagnostic and prognostic biomarker for LIHC: a multi-cohort and spatial study[J]. npj Precision Oncology, 2026.

这项研究利用SomaScan和NULISA等先进的血浆蛋白质组学平台，深入分析了非小细胞肺癌患者在手术及免疫治疗前后的血液生物标志物变化。研究人员识别出了与手术切除反应、肿瘤复发风险以及免疫检查点抑制剂疗效相关的关键蛋白质特征，并发现某些炎症和免疫调节因子与患者的生存预后密切相关。通过多平台验证，该研究揭示了如IL-6、MUC16和CEACAM5等蛋白在监测治疗动态中的重要作用。这些发现证明了血浆蛋白质组学作为一种非侵入性工具，在实现肺癌精准医疗和实时监测治疗反应方面具有巨大潜力。该项工作为优化临床决策和提高患者生存率提供了新的生物学依据。

References:

• Yaghoubi Naei V, Kilgallon A, Mendes G, et al. Dissecting non-small cell lung cancer (NSCLC) with blood proteomics—from surgical to immunotherapeutic responses[J]. npj Precision Oncology, 2026.

这份研究报告介绍了一种利用弱监督Transformer深度学习架构开发的可解释生物标志物——病理风险评分（TPRS），旨在提升胃癌的预后评估与精准治疗。研究团队分析了数千张全切片数字化病理图像（WSIs），证明了TPRS能有效预测患者的总生存期，并能识别出能从术后辅助化疗中显著获益的II-III期患者。该模型不仅在内部数据集和TCGA外部验证集中表现出稳健的独立预后价值，还克服了深度学习“黑箱”局限性。通过构建“基因→细胞特征→TPRS”的中介分析框架，研究揭示了影像特征与转录组学及免疫微环境之间的生物学联系。这一成果为胃癌的个体化诊疗决策提供了一个低成本、高效率且具有生物学解释力的数字化工具。

References:

• Ji J, Zhang X, Hua M, et al. An interpretable deep learning biomarker for prognostication and prediction of adjuvant chemotherapy benefit in gastric cancer[J]. npj Precision Oncology, 2026.

这项研究利用多组学分析和机器学习技术，揭示了STIL基因在李-佛美尼综合征（LFS）与骨肉瘤（OS）发病机制中的核心作用。研究发现，STIL能降低p53蛋白的稳定性，并根据TP53的状态表现出不同的致癌特性，尤其在基因突变背景下会显著增强肿瘤的干性、侵袭性和转移能力。通过单细胞测序，科学家证实STIL主要在具有高度恶性潜能的细胞群中表达，并通过激活特定的信号通路重塑肿瘤免疫微环境，从而帮助癌细胞实现免疫逃逸。实验进一步证明，干扰STIL的表达可抑制骨肉瘤细胞的生长，使STIL成为精准治疗中极具潜力的生物标志物和干预靶点。该研究不仅深化了对遗传性癌症易感性的分子理解，也为攻克耐药性骨肉瘤提供了新的药物敏感性参考。

References:

• Qiao Y, Hao J, Yuan F, et al. Multi-omics analysis reveals the key role of STIL in Li-Fraumeni syndrome and osteosarcoma[J]. npj Precision Oncology, 2026, 10(1): 159.

这项研究揭示了CBX2蛋白在促进卵巢癌大肠膜转移中的核心作用及其分子机制。研究发现，CBX2通过液-液相分离（LLPS）过程，在转录层面调控关键蛋白FLOT1的表达，进而重塑细胞表面的脂质筏结构。这种重塑过程不仅加速了具有促转移能力的细胞外囊泡（EVs）的生成，还优化了其内部促癌物质的装载。实验证据表明，阻断CBX2的相分离能力或破坏脂质筏的稳定性，能显著抑制肿瘤细胞的扩散。因此，CBX2被确定为卵巢癌恶性进展的重要驱动因子，并有望成为临床上抑制肿瘤转移的潜在治疗靶点。

References:

• Wu, Q., Xu, X., Liu, X. et al. Liquid-liquid phase separation of CBX2 regulates lipid raft-mediated extracellular vesicle biogenesis to facilitate ovarian carcinoma metastasis. npj Precis. Onc. (2026). https://doi.org/10.1038/s41698-026-01409-x