Eine Harvard-Studie hat Lithium als mögliches Therapeutikum gegen Alzheimer zurück ins

Gespräch gebracht. Was steckt wirklich dahinter — und warum könnte ausgerechnet das Salz

entscheidend sein?

Alzheimer ist die häufigste Demenzform weltweit — und bis heute haben wir keine Therapie, die die

Krankheit wirklich aufhält. In dieser Episode schauen Jan und Ben auf ein Molekül, das seit 25 Jahren

in der Forschung auftaucht und trotzdem nie klinisch durchgekommen ist: Lithium.

Eine neue Studie der Harvard Medical School liefert jetzt eine Erklärung — und zeigt, warum ein

spezifisches Lithiumsalz (Lithium-Orotat) möglicherweise das entscheidende fehlende Puzzlestück

war.

In dieser Folge:

stößt

→ Warum Alzheimer so schwer zu behandeln ist — und wo die Amyloid-Hypothese an ihre Grenzen

→ Was Lithium im gesunden Gehirn tut und welche Rolle GSK3-beta spielt

→ Der Mechanismus: Wie Amyloid-Plaques Lithium sequestrieren — und das gesunde Gewebe

unterversorgt lassen

→ Lithium-Orotat vs. Lithiumcarbonat: Warum das Salz alles ändert

→ Was die Tierdaten zeigen — und warum der Weg zum Menschen noch offen ist

→ Welche Humandaten bereits existieren und was von künftigen Studien zu erwarten ist

■ Hauptstudie dieser Episode

Aron et al. (2025) — Lithium deficiency and sequestration in amyloid plaques contribute to Alzheimer's

disease pathology

Harvard Medical School / Nature Aging (2025)

■ Humanstudien — Lithium bei MCI und Alzheimer

Forlenza et al. (2011) — Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild

cognitive impairment

British Journal of Psychiatry, 198(5), 351–356

doi:10.1192/bjp.bp.110.080044

■ Randomisierter Trial: Lithiumcarbonat bei MCI, signifikante Verbesserung kognitiver Scores und CSF-Biomarker

Nunes et al. (2013) — Lithium and risk for Alzheimer's disease in elderly patients with bipolar disorder

British Journal of Psychiatry, 190(4), 359–360

doi:10.1192/bjp.bp.106.029868

■ Retrospektive Kohortenstudie: Lithium-Langzeittherapie assoziiert mit reduziertem Alzheimer-Risiko

Kessing et al. (2008) — Lithium treatment and risk of dementia

Archives of General Psychiatry, 65(11), 1331–1335

doi:10.1001/archpsyc.65.11.1331

■ Epidemiologisch: Lithium-Therapie bei bipolaren Patienten → reduziertes Demenzrisiko auf Bevölkerungsniveau

■ Mechanismus — GSK3-beta

Hooper et al. (2008) — The GSK3 family as therapeutic target for Alzheimer's disease

Nature Reviews Neuroscience, 9(5), 396–407

doi:10.1038/nrn2321

■ Überblick zur zentralen Rolle von GSK3-beta in Tau-Phosphorylierung und Neuroinflammation

Eldar-Finkelman & Martinez (2011) — GSK-3 Inhibitors: Preclinical and Clinical Focus on CNS

Frontiers in Molecular Neuroscience, 4, 32

doi:10.3389/fnmol.2011.00032

■ Lithium als GSK3-Inhibitor: Wirkmechanismus, Dosisabhängigkeit, therapeutische Breite■ Lithium-Orotat — Pharmakokinetik

Kling et al. (2022) — Lithium salts: A comparison of pharmacokinetic properties

Psychopharmacology (Berl.), 239, 3505–3517

doi:10.1007/s00213-022-06198-6

■ Vergleich verschiedener Lithiumsalze hinsichtlich Bioverfügbarkeit, ZNS-Penetration und Verträglichkeit

■ Alzheimer Epidemiologie & aktuelle Therapieoptionen

Alzheimer Forschung Initiative (2024) — Lithium und Alzheimer — aktueller Forschungsstand

alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/

https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/

■ Deutschsprachige Einordnung für Hintergrundrecherche

Van Marum (2008) — Current and future therapy in Alzheimer's disease

Fundamental & Clinical Pharmacology, 22(3), 265–274

doi:10.1111/j.1472-8206.2008.00578.x

■ Übersicht Therapieansätze inkl. Lithium als Neuroprotektivum