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Cet enregistrement représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales.

Le sujet de cet épisode est les troubles de vision comme signes de maladie systémique.

L’œil est un organe complexe et comme tel, il y a plusieurs conditions médicales qui se manifestent par un dérangement de la vision ou par un signe au niveau de l’organe comme tel.

Il y a plus d’une façon de classifier les atteintes de l’œil.

On peut classifier selon le niveau anatomique de l’atteinte, comme par exemple, l’atteinte des structures qui conduisent la lumière, comme la cornée, le cristallin ou le corps vitré, l’atteinte des structures qui sont impliqués dans l’acquisition, la transmission ou l’interprétation du signal visuel comme la rétine, le nerf optique, les radiations optiques ou le cortex occipital, ou l’atteinte des structures accessoires comme l’orbite, l’appareil lacrymal, les paupières, la conjonctive, la sclère, l’iris, la circulation de l’humeur aqueuse, la circulation sanguine ou les muscles et leur innervation.

Une autre façon d’organiser les causes de l’atteinte de l’œil est selon l’étiologie : mécanique, traumatique, inflammatoire, infectieuse, néoplasique, dégénératif, congénital, vasculaire, hémorragique, toxique, métabolique, endocrinologique, nerveuse ou disruption de l’anatomie normale.

Cet épisode portera sur les manifestations oculaires de maladies systémiques, mais ne discutera pas la pathogenèse, la prise en charge ou le traitement de ces conditions.

• Diabète

o La rétinopathie est une source de morbidité majeure chez les diabétiques et une des premières causes de cécité. Le dépistage de routine est important étant donné que la rétinopathie peut être asymptomatique jusqu’aux stades avancés de l’atteinte oculaire.

o La rétinopathie diabétique peut être divisée en 3 stades.

• Le premier est la rétinopathie de fond. À ce stade, on peut voir des micro anévrysmes, des hémorragies ponctuelles, des hémorragies en flammèches, des exsudats lipidiques (ou hard exsudates) et des infarcissements de la rétine (ou cotton wool spots.)

• Le deuxième stade est la rétinopathie préproliférative. Elle comporte les signes de la rétinopathie de fond auxquels on a ajouté un début de néovascularisation et des veines en forme de chapelet.

• Le 3e stade est la rétinopathie proliférative. La néovascularisation atteint la rétine et le vitré, et ces nouveaux vaisseaux sont l’origine d’hémorragies vitréennes. Ces hémorragies causent une prolifération de fibroblastes, et la contraction tissulaire qui s’ensuit provoque un décollement rétinien tractionnel. La néovascularisation du segment postérieur peut aussi s’accompagner d’une néovascularisation facilement visible du segment antérieur.

• À n’importequel moment, on peut aussi retrouver de l’œdème maculaire causé par l’augmentation de la perméabilité des capillaires dans la zone maculaire.

o De plus, les patients diabétiques développent plus rapidement des cataractes, sont plus susceptibles de développer le glaucome à angle ouvert et l’hyperglycémie peut aussi causer des changements réfractaires.

o Finalement, la neuropathie diabétique ou l’atteinte microvasculaire en périphérie du nerf optique peut affecter la vision ou les organes accessoires à la vision.

• La rétine est un outil pour visualiser le lit vasculaire directement, et est donc très utile dans le suivi de l’hypertension.

• L’hypertension chronique peut aussi causer une forme de rétinopathie ressemblant à la rétinopathie diabétique. Les caractéristiques typiques de la rétinopathie secondaire à l’hypertension chronique sont l’encochement artérioveineux, les microhémoragies, des microanévrysmes et des infarcissements (coton wool spots).

• L’hypertension maligne peut présenter avec un étoile maculaire et (continued)

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Cet épisode discute les antipsychotiques typiques et atypiques, les antidépresseurs (ISRS, ISNS, iMAO, ATC, Bupropion), les stabilisateurs de l'humeur et les anxiolytiques.

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Cet épisode porte sur la prise d'antécédents psychiatriques, l'examen psychiatrique, le questionnaire Folstein, et les 5 axes diagnostiques.

L'examen psychiatrique doit être intégré à l'entrevue médicale complète, commençant avec l'identification du patient, l'exploration de la situation familiale et sociale du patient, une prise des antécédents personnels et familiaux médicaux et psychiatriques, une exploration des habitudes/médicaments/allergies, une exploration de la raison de la consultation et un examen physique ciblé. Dans l'examen psychiatrique, il est particulièrement important de déterminer la fiabilité du patient ou de la source de l'information. Cet épisode portera sur un examen psychiatrique ciblé.

L'histoire de la raison de consultation doit inclure l'évaluation du début des symptômes, de la progression et de la récurrence des symptômes, ainsi que la présence ou l'absence d'hallucinations ou de psychose, de changements d'humeur ou de comportement inhabituels, d'abus de substance, de maladie organique, d'anxiété, de phobies, d'obsessions, de compulsions, de troubles alimentaires, et des troubles de mémoire ou de concentration. On doit aussi explorer le sommeil, le niveau d'énergie, la libido et la présence crises de genre épileptique. On peut essayer de déceler un évènement déclencheur, comme un stress ou une perte, mais il faut porter une attention particulière aux changements à la pharmacothérapie (comme un maque d'adhérence par exemple). Il est essentiel de faire une évaluation des idées et des intentions suicidaires et de déterminer l'impact fonctionnel des symptômes.

Les antécédents personnels peuvent servir de ligne de base. En plus d'un historique médical et psychiatrique, on note en détail les tentatives de suicide et on évalue la pharmacologie et l'abus de substance. Il est important de dresser une description historique du patient: situation familiale et relations, évènements majeurs comme les décès les divorces ou autres, l'abus de substance prénatal, tempérament en enfance, rendement académique, socialisation à l'école, relations amicales et intimes, expérimentations avec l’alcool et la drogue, le niveau d’éducation, le statut social, l’histoire sexuelle y inclus les traumatismes, les convictions religieuses et le réseau de support social présent.

Les antécédents familiaux doivent explorer les maladies psychiatriques et leur traitement, ainsi que les consultations en santé mentale, les tentatives de suicide et l’abus de substance.

Il est important de faire une évaluation du risque de suicide chez chaque patient. Il faut discriminer entre un patient qui ne ressent aucune raison de continuer à vivre et le patient qui a un plan d’établi pour son suicide. Il faut déterminer quand et avec quelle intensité le patient pense au suicide, ainsi que la motivation du patient. Il faut aussi déterminer le réseau de support du patient, l’accès aux moyens, et le niveau de préparation du patient. L’acronyme SAD PERSONS peut servir à mémoriser les facteurs de risque pour le suicide : Sexe / male, Age, Dépression, tentatives dans le Passé, Ethylisme ou drogues, Rationalité altérée, Suicide dans la famille, Organisation du plan, Néant social, Santé en péril. Il ne faut pas hésiter d’en parler clairement et ouvertement avec le patient. Une intervention de base requiert la mise en place d’un contrat de non-passage à l’acte, avec une mobilisation des ressources sociales ou des services d’urgence.

L’examen de l’état mental commence au début de l’entrevue, et sers à dresser un portrait précis de la santé mentale du patient. Les facteurs biologiques et sociaux qui peuvent influencer l’état mental sont déterminés dans la raison de(continued)

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Cet épisode porte sur

• L’arthrite rhumatoïde,

• Son importance clinique,

• La pathophysiologie de l’arthrite rhumatoïde,

• L’approche au patient qui se présente avec une douleur polyarticulaire,

• Le différentiel de l’arthrite rhumatoïde,

• et les principes de base du traitement.

L’arthrite rhumatoïde est une maladie systémique, chronique et primairement inflammatoire de cause inconnue qui se manifeste par une douleur polyarticulaire.

L’arthrite rhumatoïde touche environ 1% de la population. Elle peut atteindre les gens de tous âges et atteint les femmes 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. L’incidence maximale est dans les 30 à 50 ans.

L’évènement déclencheur de l’arthrite rhumatoïde n’est pas connu, mais on soupçonne les infections virales étant donné l’étiologie auto-immune.

L’activation des lymphocytes T serait la première étape dans la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde. Cette activation serait induite par un antigène inconnu ou par un excès de signaux accessoires de stimulation. Le génotype HLA d’un individu peut le rendre plus susceptible à cette activation atypique des lymphocytes T, particulièrement certains allèles de la famille DR4. Cependant, la présence de facteurs génétiques n’est pas spécifique ou suffisante pour causer l’arthrite rhumatoïde.

Une fois que la réponse immunitaire est déclenchée, l’inflammation est soutenue par une réaction auto-immunitaire qui PEUT cibler le collagène type II trouvé dans le cartilage, le fragment constant des immunoglobulines G ou des protéines contenant l’acide aminé modifié nommé citrulline. Le facteur rhumatoïde est un anticorps IgM ou IgA dirigé contre le fragment constant des anticorps IgG. La précipitation de complexes immuns contribue au maintien et à la progression de l’inflammation.

La réaction inflammatoire stimule l’angiogenèse dans la membrane synoviale. Ceci augmente le transsudat dans l’articulation et facilite le recrutement de leucocytes dans la membrane et le liquide synovial. Les cellules de la membrane synoviale prolifèrent en réponse aux signaux inflammatoires et forment un tissu nommé pannus.

Ces cellules synoviales envahissent le cartilage articulaire et le détruisent progressivement à l’aide de protéases qu’elles sécrètent. L’os sous-chondral est aussi détruit par les ostéoclastes qui sont activés et recrutés par les cytokines inflammatoires. L’inflammation peut être clairement visualisée dans le liquide synovial.

Nous passons à l’approche au patient qui se présente au bureau pour une douleur articulaire.

La première étape est d’exclure une urgence médicale, comme un traumatisme, une atteinte nerveuse ou une arthrite septique. L’arthrite septique touche souvent une seule articulation et est souvent accompagnée de signes systémiques d’infection et d’inflammation locale prononcée, et est facile à diagnostiquer à l’aide d’une arthrocentèse. Les atteintes nerveuses peuvent être accompagnées de paresthésies, de perte de réflexes ou de faiblesse musculaire.

Le nombre d’articulations impliquées permet de faire une première réduction dans le diagnostique différentiel.

Une douleur monoarticulaire suggère fortement une arthrite septique, une déposition cristalline, l’hémarthrose suite à un traumatisme ou une coagulopathie, un processus néoplasique primaire ou métastatique, une présentation précoce d’une maladie rhumatismale systémique, la nécrose avasculaire, ou un traumatisme intra-articulaire.

Une douleur polyarticulaire peut être causée par :

• Une infection systémique bactérienne, virale, ou autre,

• Une séquelle d’une infection comme par exemple le syndrome de Reiter,

• Un symptôme d’une maladie inflammatoire systémique ou auto-immune comme l’arthrite rhumatoï(continued)

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Cet épisode porte sur

• les lombalgies,

• leur importance clinique,

• les diverses causes de la lombalgie,

• la différentiation des causes de la lombalgie,

• les traitements des lombalgies aigues et chroniques,

• ainsi que quelques considérations particulières chez les enfants.

Une lombalgie est une douleur du bas du dos, peu importe la cause.

La douleur lombaire est la 2e cause de consultation médicale pour un symptôme, et a une incidence de vie de 84%.

La douleur lombaire peut avoir une multitude d’étiologies que l’on peut classifier grossièrement en 4 groupes :

• Premièrement et prépondérantes sont les causes traumatiques et mécaniques,

• On regroupe les causes par douleur projeté d’origine pelvienne et abdominale

• On regroupe les causes néoplasiques

• Et finalement on regroupe les causes inflammatoires, auto-immunes et infectieuses.

L’évaluation clinique procède par exclusion.

Le but premier du diagnostique est d’exclure les causes plus sérieuses à l’aide d’indices cliniques comme :

• Un trauma récent, inversement proportionnel à l’âge

• Une perte de poids soudaine ou sans explication

• Une fièvre sans explication

• Un patient immunodéprimé

• Des antécédents de cancer

• Des douleurs nocturnes

• Des antécédents de toxicomanie, particulièrement des injections intraveineuses

• L’ostéoporose ou l’utilisation chronique de corticostéroïdes

• Un patient âgé de plus de 70 ans

• Des symptômes neurologiques comme une rétention urinaire ou une incontinence fécale,

• D’autres symptômes neurologiques comme la paresthésie, la faiblesse musculaire ou la paralysie, surtout s’ils sont progressifs,

• Une douleur réfractaire à la thérapie

• Ou si les symptômes durent plus de 6 semaines.

Ces indices servent à exclure des conditions qui nécessitent une attention médicale immédiate. En anglais, on les nomme les « red flags ».

Le différentiel de la douleur lombaire est vaste.

Dans les causes traumatiques ou mécaniques, on retrouve les entorses, les claquements ou étirements, les hernies discales, une sténose du canal rachidien ou des foramens intervertébraux, les fractures, les fractures de compression secondaire à l’ostéoporose, la spondylolyse et la spondylolisthésie, les troubles congénitaux ET les troubles posturaux. Si on a exclus toute cause organique identifiable pour la douleur, on pose le diagnostique non-spécifique de lombalgie mécanique proprement dite. Les troubles d’origine mécanique sont responsables de 97% des douleurs lombaires.

La douleur projetée dans la région lombaire peut provenir des organes pelviens, comme la prostate ou les viscères, ou des organes abdominaux, comme les reins, l’aorte, les viscères, le pancréas et la vésicule biliaire. Certaines pathologies types sont la pancréatite, la salpingite, la péritonite pelvienne, la néphrolithiase, la pyélonéphrite, l’anévrysme de l’aorte, la cholécystite, les abcès et les ulcères.

Les néoplasies sont responsables de moins d’un pourcent des lombalgies. On y compte le myélome multiple, les métastases osseuses, les lymphomes, les leucémies, les tumeurs de moelle épinière, l’expansion ou l’infiltration de tumeurs retropéritonéens et les tumeurs vertébrales.

Les causes infectieuses et inflammatoires expliquent un centième de pourcent des lombalgies. L’ostéomyélite, les abcès, le zona, l’arthrite rhumatoïde, les spondylarthrites, les affections abdominales inflammatoires comme Chron’s et la maladie de Paget sont des causes beaucoup moins fréquentes de lombalgie.

Évidemment, dépendant de la pathologie, la douleur lombaire n’est pas nécessairement la raison de consultation primaire ni la manifestation typique.

À l’histoire, il est important de noter le type d’emploi du pat(continued)

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Le sujet de cet épisode est l’approche aux radiographies orthopédiques et comment décrire une fracture.

Nous commençons par définir certains termes :

Une fracture est une perte de la continuité dans la structure d’un os, avec ou sans déplacement des structures.

Une luxation est la perte complète des rapports normaux entre les surfaces articulaires d’une articulation. Une subluxation est une perte des rapports normaux avec le maintien d’un contact entre les surfaces articulaires.

Une réduction est le processus de remise en position anatomique de fragments osseux déplacés par une fracture, ou de remise en position d’articulations luxées.

La première étape de l’évaluation d’une radiographie est

* d’identifier le patient,

* vérifier la date,

* identifier la ou les vues, portant une attention particulière au coté du corps du patient,

* obtenir l’histoire du patient

* et obtenir, si possible, des radiographies antérieures.

Ensuite, on évalue si le cliché est de bonne qualité, en vérifiant :

* L’exposition,

* La position du patient

* La préparation du patient

* Et la représentation adéquate de l’ensemble des structures évaluées et impliquées, comme par exemple s’assurer de voir l’os entier pour évaluer les fractures secondaires et s’assurer qu’une portion du cliché n’est pas cachée par un objet métallique.

Une fois qu’on est assuré de ces critères, on peut évaluer la condition du patient.

On regarde l’anatomie présentée sur le cliché, portant attention aux articulations et à l’alignement des os. On vérifie ensuite l’intégrité du périmètre osseux et des structures cartilagineuses. Il est très important de se demander comment la fracture affecte les tissus mous comme les nerfs et les vaisseaux sanguins et de chercher pour toute pathologie autre que la raison de consultation qui pourrait être visible sur le cliché (comme des néoplasmes, des infections, de l’inflammation ou un désordre congénital). Finalement, on détermine la présence ou l’absence de corps étrangers ou d’air.

Un aide mémoire pour cette approche est ABCs : Anatomy Bones Cartilage Soft tissues.

Il est important de répéter ce processus pour tous les os et chaque articulation.

Pour décrire une fracture on adopte une nomenclature anatomique plutôt que fondée sur les éponymes.

Pour décrire une fracture, on commence avec un bref historique du patient et de sont état, suivi du lieu de la fracture, précisant le nom du patient, l’os, le coté du corps et la subdivision de l’os. Pour la subdivision, on peut utiliser la géométrie anatomique, décrivant la fracture comme étant dans l’os proximal ou distal, latéral ou médial, et dans les os longs on peut préciser par rapport aux plaques de croissance, soit articulaire, métaphysaire ou diaphysaire.

Ensuite on décrit la qualité de la fracture, précisant si elle est complète ou incomplète, simple ou comminutive, et si les fragments traversent la peau ou non. Une fracture avec un fragment qui traverse la peau est dite ouverte. On décrit aussi la géométrie de la fracture, indiquant si elle est transverse, oblique, en spirale ou segmentée.

Le déplacement des os est qualifié selon la translation, le changement de la longueur totale, l’angulation, et la rotation du segment distal.

Une translation est définie par rapport au diamètre de l’os. La translation est quantifiée comme le % de déplacement ou le pourcentage d’opposition. Un os fracturé dont le diamètre est de 4cm, et dont le segment distal est déplacé d’un cm, est en déplacement de 25% ou en opposition à 75%. On spécifie si le déplacement est latéral, médial, antérieur ou postérieur.

Une fracture qui a subit une translation d’au moin(continued)

Cet épisode porte sur les lombalgies, leur importance clinique, les causes de la lombalgie, le différentiel de la lombalgie, les traitements des lombalgies aigues et chroniques ainsi que quelque considérations particulières chez les enfants.

Ce court épisode présente l'approche à la radiographie orthopédique et la description d'une fracture.

Cet épisode présente la physiologie du sysème reproducteur masculin - la production, la fonction et le contrôle des hormones testiculaires et la spermatogenèse.

Cet épisode décrit les hormones ovariennes, leur production, leur fonction et leur contrôle.

Il décrit aussi l'ovogenèse et le cycle ovarien, du point de vue des hormones, des ovocytes, des ovaires et de l'utérus.