Na emergência é comum chegar pacientes vitima de trauma musculo esquelético, bem como existe muitos atendimentos no APH terrestre e aéreo de vítimas politraumatizadas com várias fraturas esqueléticas.
Essa semana tive um caso de fratura de fêmur, tive a oportunidade de atender o caso após 36 horas de evolução, segue a imagem para análise.
Bem! Nesse caso durante a remoção da vítima de 110kg e idosa, apresentou queda do nível de consciência discreta mas uma SPO2 88% e uma frequência cardíaca que oscilava constantemente varias extrassístole, apesar da lesão está estabilizada mas não alinhada e com encurtamento, fui ligando alguns detalhes importantes que seria comum com o caso de Síndrome da Embolia Gordurosa, logo após comentei o caso com um colega emergencista que também seguiu a mesma ideia.
A Síndrome da Embolia Gordurosa (SEG) foi descrita por Zenker, em 1862, que encontrou células adiposas na circulação pulmonar de um politraumatizado pós-biópsia. O diagnóstico clínico da (SEG) foi estabelecido somente após 11 anos, por Von Bergman (1873), por meio do acompanhamento clínico de um paciente com fratura femoral que evoluiu com insuficiência respiratória e morte.A síndrome da embolia gordurosa está comumente associada a fraturas de ossos longos, ocorrendo com frequência variável de 0,5 a 3,5% após tratamento cirúrgico. Incide em 90% das fraturas expostas de ossos longos, sendo 75% femorais e somente 19% de fraturas tibiais.
A embolização da gordura é comum pós-trauma, observando-se em até 90% dos pacientes politraumatizados. Pode ocorrer em 40 a 50% dos pacientes submetidos à massagem cardíaca externa, diabéticos, grandes queimados. Raramente ocorre em associação com osteomielite, pancreatite aguda, anemia falciforme, lipoaspiração, bypass cardiopulmonar e infusão parenteral de lipídios.
Numa fratura de osso longo ocorre: fragmentação do parênquima, lesão da parede vascular e aumento da pressão tecidual; elementos responsáveis pelo aparecimento de ácidos graxos ou gordura livre na circulação sanguínea ou em órgãos como pulmões, cérebro e rins. A presença dos êmbolos de gordura na circulação mobilizaria a lipase nos pulmões e a agregação plaquetária em torno das gotículas de gordura, estimulando a produção de ácidos graxos livres tóxicos e liberação de mediadores vasoativos, caracterizando a vasculite tóxica. Assim, existe forte crença de que a patogenia do complexo sintomático seja multifatorial.
A tríade clássica é composta de insuficiência respiratória aguda, trombocitopenia e disfunção neurológica; ocorrendo 24-72 horas após a lesão inicial
Alguns autores classificam as alterações encontradas em critérios maiores e menores, fazendo o diagnóstico de síndrome de embolia gordurosa quando presentes no mínimo um critério maior e quatro critérios menores. Os critérios maiores incluem insuficiência respiratória (PaO < 60mmHg), sinais neurológicos desproporcionais à hipóxia, petéquias axilares ou conjuntivas, edema pulmonar. Os critérios menores são febre (> 38ºC), taquicardia (> 110bpm), alterações retinianas, icterícia, alterações renais, anemia, trombocitopenia, hemossedimentação elevada, glóbulos de gordura na circulação.
Até a próxima Emergência!
