LOS ÚLTIMOS ESTUDIOS SOBRE EL SARS COV 2
Son muchas las preguntas que surgen en torno a la naturaleza del coronavirus.
En este vídeo, incluiremos los últimos estudios que se han publicado.
La revista Nature refuta las teorías conspirativas.
No cree que el virus sea el resultado de la mano del hombre.
Por lo tanto, no parece que fuese creado en un laboratorio.
Incluso, es posible que llevase más tiempo entre nosotros del que pensábamos.
En realidad, se trata de un ejemplo de zoonosis.
Un virus que se desarrolla en los murciélagos.
De pronto coincide con otro en un animal intermedio.
Se sugiere que pudo ser el pangolín.
Al final, el resultado es que se crea un virus nuevo.
Que suma las características de ambos.
Y permite infectar a los humanos.
El estudio publicado en Nature plantea que el virus estuvo circulando inofensivamente entre los humanos durante bastante tiempo.
Y fue adaptándose hasta alcanzar el potencial agresivo del nuevo virus.
Las universidades analizaron la información genómica del virus Sars Cov 2 con aplicaciones bio informáticas.
La conclusión es que el dominio proteico de unión al receptor del virus es muy efectivo.
Esto es, la proteína que permite al virus penetrar en las células humanas.
Por lo tanto, esta eficacia se obtiene de la selección natural.
Todavía quedan lagunas por aclarar en la investigación.
La selección natural del coronavirus ocurrió en un huésped animal.
Luego el virus pasó al ser humano.
Pero este paso todavía no ha sido demostrado del todo.
En resumen, a lo largo de años o de décadas, el virus adquirió la capacidad de propagarse de persona a persona.
Y de producir enfermedades graves.
Centremonos en lo que realmente importa.
Seguir los consejos de las autoridades sanitarias.
Y ayudar a frenar la propagación del virus.
El Sars Cov 2 no es el primer virus ni el último al que nos enfrentaremos.
La ciencia es la mejor arma para combatir la pandemia.
Ahora bien.
¿Por qué se propaga ahora con tanta velocidad?
Esa es la pregunta que todos nos hacemos.
En solo unas semanas nos encontramos en una situación igual o peor a la que teníamos en la anterior primavera.
Los últimos descubrimientos más recientes nos servirán para tratar de responder a esta pregunta.
El Sars Cov apareció en china en el 2003.
Y el Mers se diseminó en Oriente Medio en el 2012.
Ambos tenían una tasa de letalidad mucho mayor que el Sars Cov 2.
Sin embargo, el coronavirus actual es más contagioso que estos dos.
Y esto se debe a la inserción de cuatro aminoácidos.
Solo cuatro.
El virus actúa como un parásito que necesita introducirse dentro de una célula para replicarse.
Para entrar en ella, se acopla a una molécula de su superficie.
Es su receptor.
Una vez anclado, arrastra consigo el virus hasta dentro de la célula.
Para que esto ocurra, es necesario que la membrana del virus y la de la célula se fusionen.
El Sars Cov 2 usa el mismo receptor que sus otros parientes.
Que es la enzima convertasa.
También utiliza idéntica proteasa.
La diferencia está en los cuatro aminoácidos de la corona del virus.
Son la arginina-arginina, alanina, arginina RRAR.
Estas dejan un nuevo sitio de corte para que la furina actúe.
Se trata de una proteasa muy abundante en el pulmón.
En resumen, los cuatro aminoácidos insertados dejan más sitio de corte para la furina.
Y esto hace que el Sars Cov 2 sea más infeccioso que sus antecesores.
Pero eso no es todo.
El corte de furina crea un un segundo sitio que favorece todavía más la infección.
Se ocasiona al interactuar con la molécula neuropilina.
Este pequeño cambio nos ha ocasionado un gran problema.
Es decir, el virus ha cambiado en un solo aminoácido.
El 614.
Está en la proteína de la espícula.
Al principio era un aspartato y ahora es una glicina.
La mutación recibe el nombre de D614G.
Se identificó en Europa a finales de febrero.
Y ya en abril la mayoría de los virus ya contenían esta variante.
Esta variante es mucho más infecciosa.
Tal y como se ha demostrado en el laboratorio y con modelos animales.
La nueva variante es ahora la dominante.
Pero hay más.
Científicos españoles y suizos han descubierto una nueva mutación, a parte de la mencionada D614G.
De nuevo, surge como resultado de un cambio en un aminoácido.
La Alanina 222 de la espícula se sustituye por una Valina.
Esta mutación se denomina 20A. EU1
El 20 de junio se detectó en 7 muestras españolas y una holandesa.
De nuevo, hará que el virus se propague con mayor rapidez.
Estas mutaciones no son más patogénicas.
Y tampoco tendrán ningún efecto sobre las vacunas que se están desarrollando.
Las que se basan en la secuencia original del coronavirus.
El Ébola, la malaria o el sida serían otras enfermedades infecciosas.
Se lleva años luchando contra ellas.
Aún no cuentan con una vacuna efectiva.
Conseguir una vacuna es un proceso complejo.
Primero hay que analizar a fondo las características del patógeno.
Ya sea este un virus, una bacteria o un parásito.
Los patógenos emplean sus estrategias para confundir a nuestro sistema inmune.
Puede usar sus proteínas para inhibir su respuesta.
O puede engañarle, para que nuestro organismo de respuestas ineficaces.
Por último, otra estrategia se basaría en una capacidad de mutación constante.
Le sirve para escapar una y otra vez de nuestras defensas.
Como ocurre con el virus de la gripe.
Después de conocerlo, hay que elegir los antígenos que se incluyen en la vacuna.
Es decir, las proteínas del patógeno.
Este paso no es nada fácil.
Es empírico.
Hay que probar lo que funciona y lo que no.
La receta de la vacuna suele incluir adyuvantes.
Son los compuestos que hacen que nuestro organismo tenga una respuesta más fuerte frente al antígeno.
Esta sería la estrategia de ataque para preparar la vacuna.
Ahora hay que comprobar que nos sirva.
Primero se prueba en animales.
Y se comprueba su respuesta inmune.
Una vez superados con éxito los ensayos con animales, toca evaluar su eficacia en humanos.
Los ensayos clínicos.
La fase I se valora en un grupo de voluntarios sanos.
Durante la fase II se pasa a grupos más grandes.
Donde se va probando la dosis y la cantidad adecuadas.
Por último, llegaríamos a la fase III.
Que sería probarla en un número aún mayor de personas.
Si se superan las fases con eficacia, ya se puede empezar a producir la vacuna.
Siempre asegurando los altos estándares de seguridad de la industria farmacéutica.
En situaciones de emergencia, se puede acelerar el proceso, pero no podemos saltarnos esa cadena en los ensayos.
Si nos saltamos un paso, es probable que fallemos en el siguiente.
Con tiempo y esfuerzo todo es posible.
Ahí tenemos nuestro calendario vacunal.
Y este sería mi breve resumen sobre algunos de los últimos estudios sobre el Sars Cov 2.
