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この研究は、ショウジョウバエの睡眠制御神経であるdFBNsにおけるミトコンドリアの機能と形態が睡眠要求にどのように影響するかを調査しています。睡眠不足はdFBNsのミトコンドリアの遺伝子発現、断片化、およびミトコンドリアと小胞体の接触の増加を引き起こし、これらは回復睡眠によって元に戻ります。ミトコンドリアの電子伝達鎖におけるATP供給と需要の不一致が睡眠を誘発する主要な要因であり、ミトコンドリアの分裂を促進すると睡眠が減少し、融合を促進すると睡眠が増加することが示されています。これらの発見は、睡眠が好気性代謝の不可避な結果であるという仮説を裏付け、代謝と睡眠の間に深い関連性があることを示唆しています。
Nature. 2025 Jul 16. doi: 10.1038/s41586-025-09261-y. Online ahead of print.
Mitochondrial origins of the pressure to sleep
R Sarnataro et al
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40670797/
By skこの研究は、ショウジョウバエの睡眠制御神経であるdFBNsにおけるミトコンドリアの機能と形態が睡眠要求にどのように影響するかを調査しています。睡眠不足はdFBNsのミトコンドリアの遺伝子発現、断片化、およびミトコンドリアと小胞体の接触の増加を引き起こし、これらは回復睡眠によって元に戻ります。ミトコンドリアの電子伝達鎖におけるATP供給と需要の不一致が睡眠を誘発する主要な要因であり、ミトコンドリアの分裂を促進すると睡眠が減少し、融合を促進すると睡眠が増加することが示されています。これらの発見は、睡眠が好気性代謝の不可避な結果であるという仮説を裏付け、代謝と睡眠の間に深い関連性があることを示唆しています。
Nature. 2025 Jul 16. doi: 10.1038/s41586-025-09261-y. Online ahead of print.
Mitochondrial origins of the pressure to sleep
R Sarnataro et al
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40670797/