跟随肿瘤界，听点肿瘤学。大家好，这里是肿瘤界100s，我是主播李静。
开篇的音乐是不是有点不一样，没错，这就是我们第二季即将采用的新片头。
2023年，4月14日，我们的节目上线了。
在历史上，1982年4月14日是幽门螺杆菌被发现的日子。医学界对幽门螺杆菌的承认经历了漫长的时间。
我们的节目也需要时间的检验，一晃3个月过去了。“肿瘤界100s”迎来了第一季收官。
作为栏目主理人，我想借此机会回顾节目制作过程中的点滴收获。
过去的一季中，我们围绕着专业科普的定位，探讨肿瘤学领域的前沿知识，搜集了各种资料展现话题的来龙去脉，让听众不但知道是什么，还知道是怎么来的。
过去的一季中，我自己的知识库也是收获满满，知道了名字怪怪的Claudin18.2、ALK基因的故事、为什么CDK4和6中间没有5等等；也重新认识了过去司空见惯的肿瘤学基本概念，弄懂了微卫星不稳定；一些前沿资讯更是不在话下，从若干年...去小宇宙查看完整单集简介
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上个月底，有则贝达药业第三代EGFR-TKI新药——贝福替尼——审批不顺的传闻，导致股价当天跌去16.8%[1]，当然后来被证明这个不过审的传闻是乌龙；不过也有人认为国内的第三代EGFR-TKI市场竞争已经白热化了，再多一个贝福替尼也算不上雪中送炭。
我们先放下贝福替尼的小道消息，来聊聊EGFR-TKI的发展。
总体上EGFR的发展好像细菌与抗生素，魔高一尺道高一丈；从2009年易瑞沙被FDA批准，到目前第三代成为主流一线，耐药一直是悬在EGFR TKI头上的一把达摩克利斯之剑，如今第四代TKI也在路上，猫鼠大战似乎看不到尽头。
那么这几代药物都有哪些异同？
我们来简单的回顾一下。
一代、二代EGFR TKI用于EGFR的"经典突变"。
所谓经典突变就是EGFR外显子19缺失、或外显子21的L858R点突变。后者类似我们...去小宇宙查看完整单集简介
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我们上期起到了提出“土壤理论”的Paget医生，那么他是不是也是Paget病的发现者呢？
一查，并不是，但两人还真有关系。
发现Paget病的是老Paget，大名James Paget，是咱们前面提到的Stephen Paget的老爹[1]，他被誉为英国最伟大的外科医生和病理学之父[2]。
1843年，初出茅庐的Paget医生，遇到了15位年龄在40岁以上的女性，她们的乳头和乳晕部位出现了“皮疹”。[3]在这些女性中，大多数人的红斑皮疹“呈鲜红色“，像非常急性的弥漫性湿疹，皮损呈颗粒状。
老Paget还注意到这些女性的乳头和乳晕上有黄色和粘稠的渗出物，对局部和全身治疗都有抵抗力。此外，他发现每个病例在1到2年内都会出现乳腺肿瘤。
1874年，老Paget 在《圣巴托洛缪医院报告》（St Bartholomew's Hos...去小宇宙查看完整单集简介
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本周我看了一本《人体简史》的科普书，作者是大名鼎鼎的比尔·布莱森（Bill Bryson）。
他在书中说了个乳腺癌根治术的故事。
19世纪时，乳腺癌的外科治疗一开始也只是切除病灶区域，但转移和复发不断，后来有人提出乳腺癌不老实，呈辐射状向外扩散，"就像酒洒在桌布上一样"，需要尽可能多地切除周边组织，然后就有了根治术。与其说根治性乳房切除术是切除性手术，不如说它是挖掘术：除了切除整个乳房和周围的胸肌、淋巴结以外，有时连肋骨也摘掉了，总之，就是不致命的乳腺周边器官组织统统要拿掉。虽然根治术摧残不小，但效果很好。据说大约1/3的病人在根治术后活了至少三年，这一比例让医生们大感惊讶。甚至有些患者生活质量还得到了提升，“再也没有了从前让病人闭门不出的恶臭和渗漏。”
但是，英国一位名叫斯蒂芬·佩吉特(Stephen Paget, 1...去小宇宙查看完整单集简介
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反流性食管炎，或者称作胃食管反流病，英文缩写是GERD，长期GERD会形成巴瑞特食管，后者是一种公认的食管癌癌前病变。
最近，我偶然看到极客论坛中讨论了一篇GERD的病例报道，作者本人就是病例中患者，他自创了一套训练动作，2个多月后竟然奇迹般的好转，坚持一年后GERD再也没有复发。
我认为很有意思，在这里分享给大家，特别是有GERD的患者朋友。
这位作者饱受胃食管返流灼烧的痛苦，甚至食管里长了一个小肿块，常年服用雷尼替丁治疗，并使用床垫抬高头部的姿势调整法，但始终没有缓解病情。
他开始研究疾病知识，通过查资料发现，胃食管反流由于下食管括约肌（LES）的松弛或虚弱所引起的。由于食管的吞咽动作在前半程是主动的，而后半程则是食管平滑肌不自主的收缩向下推送食物进入胃腔。
他就琢磨如果把这块括约肌和胃食管下部的肌肉的收缩力通过类似...去小宇宙查看完整单集简介
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最近，ESMO发布了《乳腺癌HER2低表达专家共识2023[1]》（ESMO expert consensus statements (ECS) on the definition, diagnosis, and management of HER2-low breast cancer）。从HER2低表达的定义、诊断和治疗给出了具体的意见。
这份共识指出，低HER2并不应作为一种独立的分子分型（a distinct molecular entity），与HER2无表达没有生物学上的区别。
恰好今年4月在JAMA Oncology[2]发表了一项百万非HER2阳性乳癌队列研究结果，也提示HER2低表达乳腺癌不应作为一个独立的临床亚型。
这项研究入选了美国国家癌症数据库（NCDB）中的113.6万注册数据，受试者均为非HER...去小宇宙查看完整单集简介
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书接上回，我们来解答昨天留下来的问题。
为什么说BRAF是最重要的原癌基因之一呢？
因为，BRAF控制着一条非常重要的细胞增殖调控通路；该通路将细胞外的各种生长因子、细胞因子及激素的改变信息传递到细胞核。
这条通路的大名你可能在很多地方见过，没错就是MAPK/ERK，全称叫做丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（mitogen-activated protein kinase / extracelluar signal regulated kinase）[1]。
当生长因子接触到细胞表面的相应受体后，RAS(rat sarcoma viral oncogene homolog)蛋白就被激活了，这个RAS蛋白我们以后的节目会详细涉及。RAS一激活，就把细胞里的BRAF“钓”了过来，将它定位于细胞内膜上，形成了复合体，再把...去小宇宙查看完整单集简介
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[图片]
最近，我在社交网站上看了一道题，也来考考大家：
下颌成釉细胞瘤、毛细胞白血病、黑色素瘤、甲状腺乳头状癌的共同点是什么？
对了，是BRAF突变。
比如黑色素瘤，BRAF突变发生率为40%~60%，其中V600E突变是主要的BRAF突变类型。本期我们就来看看BRAF V600E突变是怎么回事。
要明白什么是BRAF V600E突变，就要先了解什么是RAF。
RAF，是rapidly accelerated fibrosarcoma三个单词的首字母[1]，意思是“快速进展的纤维肉瘤”。
这个RAF在BRAF这里不是指上面这种疾病，而是一种激酶，当然两者是有关联的。
因为RAF激酶是在小鼠“快速进展的纤维肉瘤”中发现的。这一肿瘤与一种病毒感染有关，这种病毒编码了一种蛋白质，跟哺乳动物体内的调控细胞增殖的蛋白同源，作用也...去小宇宙查看完整单集简介
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我们继续来讲海拉细胞的故事。昨天我们说到海拉细胞不像普通细胞长得慢又分裂有限，可以无限疯长。
为什么海拉细胞能疯长呢？现在已经明确，是因为海拉细胞中感染了HPV病毒，病毒的DNA融合进了海拉细胞的DNA，关闭了p53抑癌基因（关于p53的故事可以翻看既往栏目）；此外海拉细胞里还存在一种端粒酶，这种酶可以把端粒重新加在染色体的末端，相当于不断地把染色体末端的死亡倒计时往前拨，细胞永远触发不了凋亡，所以就变成了长生不老的细胞。
为什么又说海拉细胞是细胞系呢？我之前以为海拉细胞就是一种细胞，其实当初切下的癌变组织中可不止一个细胞，而是很多，细胞和细胞间的表现有时候也会非常不同，有的长得快，有的能转染病毒，有的对某些抗生素具有耐受性。后来克隆技术问世，使得现在市面上有上百种甚至上千种海拉细胞的克隆。
此外，关于海拉细胞还有些有意...去小宇宙查看完整单集简介
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周末我读了本关于海拉细胞的畅销书，书名叫《永生的海拉》，曾经入选美国亚马逊“一生要读的100本书”。
大家对海拉细胞应该都不陌生，它是最常用的实验细胞，来自一位宫颈癌患者的肿瘤细胞。但看书的过程中，有很多“天啊”、“原来是这样的”的瞬间，补充了我对海拉细胞认知的一些空白，在这里分享给大家。
先来问问大家，如果把人们培养过的所有海拉细胞聚集在一起会有多重？答案是大约5000万吨。
是的你没听错。一个几乎没有重量的细胞，在短短几十年中，有了专业化的培育工厂，稳定的向全世界的生物实验室提供海拉细胞瓶，产量达到了中国年产钢铁总量的近一半，这是多么惊人的数字。此外，如果把世上所有的海拉细胞依次排开，总长度将超过10万公里，这个长度几乎可绕地球三周。而患者本人的身高只有一米五多一点。
HeLa（海拉）并不是这位宫颈癌患者的全名，而是...去小宇宙查看完整单集简介
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