🎯 Essenz
- HF = Vorwärts- und Rückwärtsversagen; Ätiologie klären!
- HFrEF: 4 Säulen früh starten und auftitrieren (RAAS‑Block/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2).
- Stauung aktiv mit Diuretika steuern; Gewicht eng überwachen.
🧠 Definition & Pathophysiologie
- Klinisches Syndrom bei struktureller/funktioneller Herzerkrankung.
- Systolisch (EF↓, HFrEF) vs. diastolisch (Steifigkeit, HFpEF).
- Neurohormonal: Sympathikus + RAAS → Nach‑/Vorlast↑, Wasserretention; therapeutische Zielachsen.
📊 Epidemiologie
- Prävalenz 1–2% (↑ mit Alter), häufigste Hospitalisationsursache, hohe Mortalität
🧾 Ätiologie
- KHK, arterielle Hypertonie, Klappenvitien, tachykardes VHF, toxisch (Alkohol, Chemo), Myokarditis, Kardiomyopathien, Perikard, Endokrin (SD), Niere, Amyloidose.
- High‑Output: Sepsis, Hyperthyreose, schwere Anämie, Zirrhose, AV‑Shunts.
🧍♀️ Klinik
- Dyspnoe (Belastung → Ruhe), Orthopnoe, PND, Leistungsabfall, Ödeme, Gewicht↑, GI‑Stauung, gestaute Jugularvenen, basale Rasselgeräusche, dritter HT, Hepatomegalie/Aszites.
🧰 Einteilung
- HFrEF ≤40%, HFmrEF 41–49%, HFpEF ≥50%.
- NYHA I–IV; akut dekompensiert vs. chronisch stabil.
🧪 Diagnostik
- Anamnese, Status (Stauungszeichen).
- Labor: NT‑proBNP ≥125 pg/ml (chronisch), ≥300 (akut); BNP (akut ~≥100) – unter ARNI BNP unzuverlässig → NT‑proBNP nutzen. Hb, Ferritin/TSAT, Elektrolyte, eGFR, Leber, CRP, Troponin, TSH.
- EKG (Q‑Wellen, Schenkelblock), Echo (EF, WMA, RV, Klappen, Diastolik), Lungen‑US (B‑Linien), V. cava, Röntgen (Stauung, Ödem).
- HFpEF: LA‑Größe, E/e’, sPAP; Scores nutzen.
🧭 Therapie‑Grundsätze
- Ursache behandeln (Revaskularisation, Klappen, Rhythmus).
- Komorbiditäten optimieren; Rauchstopp, Salz/Flüssigkeit angepasst, Impfungen, strukturiertes Training.
💊 HFrEF: Vier Säulen
- RAAS‑Blockade: ACE‑Hemmer oder Sartan; alternativ/überlegen ARNI (Sacubitril/Valsartan). ACE → ARNI: 36‑h‑Pause. Achten: Hypotonie, K+, eGFR.
- Betablocker (zugelassene Präparate) langsam auftitrieren.
- Mineralocorticoid‑Rezeptor‑Antagonist (Spironolacton/Eplerenon). Nicht beginnen bei K+ >5, eGFR <30. Krea/K+ eng kontrollieren.
- SGLT2‑Inhibitor (Dapa/Empa 10 mg 1×/d), initialer eGFR‑Drop möglich; bei Infekt/OP pausieren.
💦 Diuretika
- Symptomkontrolle: Furosemid/Torasemid; bei akuter Stauung i.v.
- Diuretika‑Resistenz: sequenzielle Nephronblockade (z. B. +HCT/Metolazon) mit strenger Elektrolyt‑/Nierenkontrolle.
- Ziel: effektive Entstauung; moderater Krea‑Anstieg tolerabel.
➕ Ergänzungen
- Ivabradin bei Sinusrhythmus und HF ≥70/min trotz Betablocker.
- Digoxin niedrig dosiert/Spiegel 0,5–0,9 ng/ml, v. a. bei VHF.
- Eisenmangel: Ferritin <100 µg/l oder 100–300 + TSAT <20% → i. v. Eisen (z. B. Ferricarboxymaltose).
❤️ HFpEF
- Blutdruckkontrolle, Diuretika bei Stauung, Rhythmuskontrolle, Komorbiditäten, Training.
- SGLT2‑Hemmer sinnvoll.
- Adipositas: Gewichtsreduktion; Evidenz für Semaglutid 2,4 mg/Wo, Tirzepatid.
🚑 Akuttherapie
- ABC, O2 bei Hypoxämie, NIV (CPAP/BiLevel) bei Ödem.
- i. v. Furosemid früh; hypertensiv: i. v. Nitrate (keine PDE‑5‑Kombi, Vorsicht AS).
- Morphin zurückhaltend; Angst ggf. niedrig dos. Midazolam.
- Kardiogener Schock: Noradrenalin, Dobutamin; ggf. MCS (Impella/ECMO). Trigger suchen/beheben.
- Hyperkaliämie: K+ >6 mmol/l Notfall.
⚡ Devices & fortgeschrittene Optionen
- ICD: EF ≤35% trotz ≥3 Mon. OMT, NYHA II–III.
- CRT: LSB, QRS ≥150 ms + EF↓ + Symptome.
- LVAD als Bridge/Destination; HTX selektiv.
⛔ Meiden
- NSAIDs, Verapamil/Diltiazem bei HFrEF, einige Antiarrhythmika, TZDs, systemische Steroide.
- Interaktionen: Lithium ↑ unter ACEi/ARB/ARNI; Nitrate + PDE‑5 absolut kontraindiziert.
📏 Monitoring & Alltag
- Nach Start/Up‑Titration von ACEi/ARB/ARNI/MRA: Krea, Harnstoff, Na, K+ nach 1–2 Wo, nach jeder Dosisanpassung, dann 1–3 Mon.
- Hypotonie: Einnahme abends, Diuretika reduzieren wenn euvoläm.
- Tägliches Wiegen; >2 kg/Woche = Alarm → Diuretika/Ärztekontakt.
