🫀 Thema & Fokus
Ischämischer Myokardinfarkt nach (hoch-)wahrscheinlicher Akutdiagnose: klinisches Verständnis, Einordnung, Diagnostik, weiterführende Therapie (nicht „erste Minute“-Akutmanagement).
🧩 Definitionen: Myokardschaden vs. Infarkt
- Troponin hoch = Myokardschaden
- Troponin hoch + Ischämiezeichen = akuter Myokardinfarkt
- Akut: Troponin-Dynamik (Anstieg/Abfall); chronisch: dauerhaft erhöht (z.B. bei CKD)
Ischämiezeichen:
- typische Symptome
- neue ischämische EKG-Veränderungen / pathologische Q-Zacken
- Bildgebung: neue regionale Wandbewegungsstörung
🚨 Klinik: typisch vs. atypisch
Typisch:
- anhaltender retrosternaler Schmerz/Druck, Ausstrahlung (Arm, Kiefer, Rücken, Epigastrium)
- vegetative Symptome: Übelkeit, Erbrechen, kalter Schweiß, Unruhe, Dyspnoe, Todesangst
Atypisch (häufig): Ältere, Frauen, Diabetes, CKD, postoperativ
- Dyspnoe, Schwäche, Oberbauchbeschwerden, „stummer“ Infarkt (v.a. diabetische Neuropathie)
🩺 Diagnostik im Ablauf
Sofort zusammen:
- Anamnese + Status + 12-Kanal-EKG + Troponin
Anamnese:
- Schmerzcharakter, Beginn/Dauer, Ausstrahlung, Begleitsymptome
- Risikofaktoren, Vorerkrankungen/Interventionen, Medikation (OAK, Plättchenhemmer), Blutungsrisiko
Untersuchung (Warnzeichen):
- Hypotonie/Schock, Zeichen der HI, neue systolische Geräusche (mechanische Komplikationen)
EKG:
- Serien-EKG bei anhaltenden/rezidivierenden Beschwerden
Sonderableitungen:
- posterior: V7–V9 (bei ST-Senkungen V1–V3)
- inferior: rechtspräkordial V3R–V6R (RV-Beteiligung, vorlastabhängig)
Labor:
- hs-Troponin seriell (1–3 h je nach Assay/Algorithmus); CK-MB optional Verlauf/Ausmaß
🛠️ Therapie: Revaskularisation & Risikostrategie
STEMI:
- primäre PCI sofort
- wenn PCI nicht innerhalb 120 min erreichbar: Fibrinolyse erwägen (Zeitfenster/Kontraindikationen beachten)
NSTEMI: invasive Strategie risikoadaptiert
- sehr hohes Risiko: sofort (Ischämie trotz Therapie, Instabilität/Schock, maligne Arrhythmien, Reanimation, mechanische Komplikationen)
- hohes Risiko: früh, meist <24 h (Troponindynamik, dynamische ST/T, hoher Risikoscore)
- intermediär: <72 h
💊 Antithrombotische Therapie (Kernschema)
- ASS früh (z.B. 250–500 mg i.v. oder 150–300 mg p.o.; dann meist 100 mg/d)
- P2Y12-Hemmer: Ticagrelor (180 mg LD → 90 mg 2x/d) oder Prasugrel (60 mg LD → 10 mg/d; ggf. 5 mg/d), alternativ Clopidogrel (300–600 mg LD → 75 mg/d)
- Prasugrel KI: Z.n. Schlaganfall/TIA; Vorsicht >75 J. oder <60 kg
- Antikoagulation: häufig UFH im Katheterlabor; Alternativen je nach Strategie (Enoxaparin; Fondaparinux bei NSTEMI konservativ, bei PCI UFH ergänzen)
- GP IIb/IIIa: eher Rescue/Spezialfälle (Blutungsrisiko, Thrombozytopenie)
🧯 Symptom-/Begleittherapie
- Nitrate bei Ischämie (Cave: Hypotonie, RV-Infarkt, PDE-5-Hemmer)
- Morphin nur gezielt bei starken Schmerzen/Dyspnoe (Interaktion/Outcome beachten)
- O2 nur bei Hypoxämie/resp. Insuffizienz
- Betablocker bei Eignung (Cave: Schock, akute HI, Bradykardie, AV-Block, Bronchospasmus)
🧠 Bildgebung & Komplikationen
- Echo regelhaft: LV-Funktion, regionale WMA, mechanische Komplikationen (MR/Papillarmuskel, VSD, Ruptur), Perikarderguss
Frühe Komplikationen:
- VT/VF, Bradykardie/AV-Block (häufig inferior), akute HI, kardiogener Schock, Reinfarkt, Perikarditis, mechanische Defekte
🧷 Take-home-Messages
- Troponin ohne Ischämie ist noch kein Infarkt.
- Normales EKG schließt NSTEMI nicht aus → EKG/Troponin seriell.
- STEMI: kompromisslos schnell zur Reperfusion („Zeit ist Muskel“).
- NSTEMI ist nicht „harmlos“: Instabil kann ebenso sofort invasiv sein.
- Basis: ASS + P2Y12 + Antikoagulation + (wenn indiziert) rasche Revaskularisation.
- Langzeittherapie und Sekundärprävention starten sofort; atypische Präsentationen aktiv mitdenken.