科学真相

撰文/方舟子
在一些海洋岛屿上，生活着被称为象龟的巨龟，它们的体重能达数百公斤，活上一百多年。它们的祖先是生活在大陆的体型较小的龟，偶然漂流到岛屿上，其后代历经几百万年的进化，逐渐进化成了巨龟。体型变大的一个重要因素是因为它们在岛屿上没有天敌，不用怕目标太大而暴露。但是一旦人来到这些岛屿，巨龟的厄运就降临了。

非洲毛里求斯岛原先生活着多种巨龟，在18世纪初，遭到法国殖民者的捕杀而灭绝了。1769年，法国探险家马利恩从2000公里外的塞舍尔群岛带了一只象龟到了毛里求斯首都路易港，成为当地法国驻军的吉祥物。1800年，塞舍尔群岛上的巨龟也因为殖民者的捕食而灭绝了，马利恩龟成了其物种的最后一员，并在1810年目睹了英国军队占领毛里求斯，也成了英军的吉祥物。1918年，已在路易港生活了150年的马利恩龟爬到要塞的炮台上，不幸从炮台上跌落，伤重而死。其尸体被制成标本，保存在英国伦敦自然历史博物馆。它的寿命超过了150岁，是迄今为止有记载的最为长寿的动物之一。

南美洲的戈拉帕格斯群岛上的巨龟更加出名。“戈拉帕格斯”在西班牙语中的意思就是“龟”。1835年9－10月间，年轻的达尔文乘贝格尔号环球旅行时，曾在这里观察了5周。他观察到这个群岛的一些小岛都有自己的特有种，其中最引人注目的是那些巨龟。它们总共有十四个种（或亚种），岛与岛之间的巨龟的形态差别非常大，以至于岛上的副总督向达尔文吹牛说，他只要瞄一眼就知道哪只龟是哪个岛上的。这促使达尔文开始思考物种起源的问题：为什么上帝要在这小小的角落显耀他的创造才能，他真有必要专门为这里创造出这许许多多独一无二的物种吗？

在达尔文到来之前，戈拉帕格斯象龟就已遭到了海盗、殖民者、捕鲸者的屠杀。它们的肉和蛋一直被当成美味，19世纪末到20世纪初，人们又捕杀巨龟用于提炼“龟油”。殖民者开荒种田和饲养家畜也对巨龟的生存造成了重大威胁。现在，达尔文所见过的14种戈拉帕格斯象龟已有3种灭绝，剩下的11种象龟总共只有大约15000只。其中有一种只剩下了1只。这只被称为“孤独的乔治”的巨龟被养在岛上达尔文研究站中。实际上，有几种象龟是靠达尔文研究站的孵化、饲养才避免了灭绝的厄运。

象龟生活在海岛上，属于陆龟。那些生活在海洋中的海龟的命运要好一些。但是，由于人类的捕食、捕鱼时的误杀、生存环境被破坏等因素，现存的7种海龟也全部濒临灭绝。在泰国、斯里兰卡、印度尼科巴群岛，有多个海龟研究站在实施海龟保护计划。2004年年底的印度洋海啸摧毁了这些研究站，不仅导致多名生物学家殉职，并毁灭了正在那里孵化、饲养的龟蛋和海龟。海啸也对海龟的自然生态环境造成严重破坏。除了人类，海龟是这次天灾的最大受害者，使它们更接近灭绝。

大约2亿年前，海龟已在地球上出现。它们凭借坚硬的甲壳，躲过了无数灾害，见证了恐龙的兴衰和灭绝。它们能否躲过这一劫难，还是个未知数。如果大自然真有意识的话，那么就像这次大海啸所显示的那样，他对其产物丝毫没有怜悯之心。物种灭绝本是自然界中司空见惯的事。自地球有生命以来，99.99％的物种已经灭绝。我们没有理由认为象龟、海龟就能够永世长存。但是既然人类对它们的濒临灭绝负有责任，那么还是应该竭尽所能让它们的生命尽量延续，不要让我们的后代子孙只能在影像资料中才能见识到这种美丽而无害的生物。

2005.1.19.

补记：“孤独的乔治”已在2012年6月死亡。

撰文/方舟子
芝加哥大学进化生物学家杰里·科因上个世纪70年代在哈佛大学攻读生物学博士学位时，有过一段奇遇。1974年夏天，他选修热带生态学课程，前往哥斯达黎加的热带雨林实习。每天晚饭后，学生聚在一起听课，也就难免遭到热带蚊子的袭击。
一天晚上，科因觉得头皮被蚊子叮了一下，开始发痒。几天后，头皮发痒不仅没有消退，还肿起了一个大包。科因感到不妙，请一个学医学昆虫学的同学做了检查。这位同学告诉他吓人的检查结果：他的头皮寄生着一条蛆。
众所周知，许多蝇类会把卵下在伤口或眼睛、耳朵等人体开口处，让这些地方生蛆，蚕食人的肌肉，给人带来生命危险。但是科因的头皮原来并没有伤口，他也没有发觉自己被蝇类袭击过，蛆又是怎么长出来的呢？
原来，那是一种很特殊的蝇类——肤蝇，它会巧妙地借助蚊子间接袭击人类。肤蝇会捕捉蚊子，把卵粘在蚊子的腹部，然后将蚊子放生。几天后，蛆发育成熟了，但是仍然呆在卵里等待时机——等待蚊子叮人（或其他温血动物）时，蛆感受到了体温，就孵化出来，钻进人的皮肤中寄生下来，靠吃人肉为生。
一旦你被肤蝇蛆看中，清除起来就很麻烦了。你可能会想到要把它拉出来。但是它的末端长有两个钩子，紧紧地钩住肌肉。你拉它时，钩子会钩得更紧，如果你用力想把它拉出，它就会被拉断，蛆的下半部分会残留在人体内，能导致感染，要比让蛆寄生危险得多。蛆会分泌抗生素，防止细菌、真菌来跟它抢肉吃，因此让蛆活着，伤口反而不会感染。
哥斯达黎加本地人在遇到蛆寄生时，会用一种草药把蛆杀死。不过，为了避免感染，把蛆杀死后仍然需要动手术把被寄生的部位清除干净，但是在热带雨林中很难找到外科医生。
还有一种治疗办法是利用蛆需要呼吸空气的习性。蛆躲在皮下，通过一根吸气管穿破皮肤透气。如果用一块生肉紧紧地压在蛆的吸气管开口处，蛆为了能够吸气，就不得不往上爬，钻到生肉中，离开了人体。科因的一位同学就是通过这种办法把寄生的蛆除掉了。不过这位同学被寄生的部位是臀部，科因要如法炮制的话，就要把头发剃光，而且在头上绑一块生肉，在炎热的热带夏天，这么做可不好玩。而且这种治疗办法还不一定就会成功。
想来想去，科因决定还是等回校后再找医生处理比较保险。与蛆共生并不像想像的那么可怕，大部分时间都没有什么感觉，在蛆翻身时才会感到一阵刺痛。几个星期后，科因回到了哈佛，这时头皮上的隆包已长到了像鹅蛋那么大。他马上前往哈佛诊所，吸引来了一群好奇的医生和护士围观。这让科因感到很恼怒，决定放弃治疗，顺其自然，让这只蛆完成其生命历程。
科因此时已经适应了与蛆共生的生活，他甚至喜欢上了这只蛆和隆包，用它来吓唬人寻开心。终于，在一个晚上，在观看棒球比赛时，科因发现蛆正在奋力往外钻，他知道一切即将结束了。当天晚上，一只大约一英寸（2.54厘米）长的蛆完全破皮而出。在自然状态下，成熟的蛆将会钻进土壤中，长出蛹壳，把自己包裹住，变成蛹，几周后就会变成蝇。科因把这只蛆放进一个装了消毒过的砂子的玻璃瓶中，细心看护。但是它在能把自己用蛹壳包裹住之前，干死了。
科因虽然逐渐适应甚至喜欢上了它与肤蝇的共生关系，但是一开始是被迫的，而这只肤蝇蛆似乎也善解人意，很幸运地没有给他带来太大的痛苦。在此之前，在巴拿马工作的昆虫学家劳伦斯·邓恩主动让肤蝇寄生，并经历了更大的痛苦。他发现一只携带着肤蝇卵的蚊子后，觉得这是一个观察肤蝇的生活史的良机，就主动伸出左臂让蚊子下了两只蛆。第二天，伤口开始红肿，他惊讶地发现蚊子还在他的右臂和右腿也各下了两只蛆。虽然他为此常常感到痒得很厉害，有时还会感到刺痛，但他让这六只蛆都生存了下去，仔细地进行观察。这些伤口越长越大，并破裂流出许多脓、血，不得不进行包扎。过了46到55天，这些蛆先后钻出，被放进试管中，后来都成功地变成了蝇。邓恩发现，在蛆离开后，他的伤口就很快愈合了，不过有一处过了八个月还留有疤痕。
在生物学上，生物的共生关系有三种：对一方有益、另一方有害的属于寄生，对一方有益、另一方无益也无害的属于共栖，对双方都有益的属于互惠。肤蝇与人原本是纯粹的寄生关系，但是科因却从这种关系中找到了乐趣，邓恩更是借助这种关系增长知识，也许我们应该说，他们与肤蝇的关系，变成互惠的了。 科因的生活后来再也没能离开蝇，不过是一种非常常见的、对人无害的实验动物——果蝇。

文 | 方舟子

在前面的文章中我谈到为什么中国人比较容易得肝癌（《方舟子：中药是中国肝癌高发的主要因素》）。还有一种癌症也是中国人比较容易得的，那就是胃癌。中国每年得胃癌的人数甚至比得肝癌的人数还要多。如果我们只考虑得病的人数，还有别的癌症在中国的发病率要比肝癌、胃癌还高，像肺癌、结肠直肠癌。但是，这些癌症在其他国家也都有很高的发病率，并不具有中国特色，最有中国特色的癌症就是胃癌和肝癌。全世界每年发现的胃癌病例中国占了大约40%。中国胃癌的发病率是美国的4～5倍。为什么胃癌在中国这么普遍呢？

胃癌最主要的风险因素是幽门螺杆菌感染。胃癌的患者大部分（60-80%）都长期被幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种生活在胃里的细菌，被幽门螺杆菌感染的人最主要的风险是容易得胃溃疡，他们中大约10-20%会得胃溃疡，还有1-2%会得胃癌。中国被幽门螺杆菌感染的人数非常多，大部分中国人都被幽门螺杆菌感染了。有的研究发现中国人被幽门螺杆菌感染的比例高达80%。而发达国家只有少部分人被幽门螺杆菌感染，例如有研究发现只有20-30%的美国人被幽门螺杆菌感染。而且，中国人大多是从小就被感染了，而美国人一般是年纪比较大了才被感染的，美国的小孩被幽门螺杆菌感染的人数很少。这个区别非常重要，因为有研究认为，从小被幽门螺杆菌感染的，得胃癌的风险要比老了以后再被感染的要高得多。

为什么中国人有这么高的比例从小就被幽门螺杆菌感染呢？这跟卫生、居住条件比较差有关。在那些卫生、居住条件都比较差的其他的发展中国家，被幽门螺杆菌感染的比例也相当高。但是中国还有自己特殊的原因，跟中国人的生活习惯、饮食习惯有关系。比如说，中国的老人在给孙子、孙女喂饭的时候，习惯先把饭在自己的嘴里嚼一嚼，然后再喂给小孩，这是传播幽门螺杆菌的一个渠道。还有，中国人聚餐不习惯分餐，也不习惯使用公筷，都是拿自己的筷子去夹同一盘菜，筷子上沾的唾液跑到菜上面，再被别人吃下去，这也是传播幽门螺杆菌的一个渠道。虽然这个渠道传播的效率比较低，但是经常这么做，也有被幽门螺杆菌感染的风险。

胃癌的另外一个主要风险因素，是吃腌制食品。像火腿、香肠、咸肉、咸鱼、咸菜这些腌制食品，都是中国人喜欢吃的，都被认为是美味。腌制食品含有很多致癌物，其中最主要的致癌物是亚硝胺。腌制食品还含有很多亚硝酸盐，虽然亚硝酸盐本身不致癌，但是被幽门螺杆菌感染的人吃下了亚硝酸盐以后，亚硝酸盐会被胃里的幽门螺杆菌转化成致癌物。所以，喜欢吃腌制食品是导致胃癌的一个重要的风险因素。有一些人可能会问，韩国人喜欢吃泡菜，泡菜也是腌制的，是不是韩国人胃癌的风险也比较高？是的，韩国胃癌的发病率在世界上是数一数二的。韩国的研究人员认为，喜欢吃泡菜是其中的一个重要因素。

胃癌还有一个风险因素，长期喝酒过量。中国人很喜欢喝酒，特别是喜欢喝白酒。其他国家的人也都喜欢喝酒，为什么在中国酒会跟胃癌关系比较大呢？这跟东亚人的一个特殊情况有关。东亚人跟其他地方的人相比，喝酒容易脸红。这其实是一种基因缺陷导致的。酒精学名叫乙醇，人体有一种酶叫“乙醇脱氢酶”，能把酒精变成乙醛，乙醛是一种有毒的物质。人体还有一种酶叫“乙醛脱氢酶”，能把乙醛变成乙酸，也就是醋，那就无毒了。所以，如果体内这两种酶都存在的话，那么喝酒的危害就不大。但是，相当一部分的东亚人，他们体内的乙醛脱氢酶的活性比较低，这样就导致酒喝下去以后变成了乙醛，但是乙醛变不成乙酸。而乙醛是一种比较强的致癌物。日本研究人员最近发表了一篇论文就在讲这个关系，他们研究的结果认为，喝酒，再加上乙醛脱氢酶基因有缺陷在东亚人当中比较普遍，是东亚人容易患胃癌的一个重要因素。

还有一个因素也跟饮食习惯有关系，那就是中国人喜欢吃中药，也喜欢吃野菜。中药、野菜也含有各种各样致癌物的。野菜中跟胃癌关系最大的是蕨菜。这个问题我好几年前就已经提出来了，告诉大家不要吃蕨菜，因为蕨菜会导致胃癌。那时候有一些号称在网上做“科普”的网红不服，认为我是在污蔑中国的饮食文化，因为蕨菜被很多中国人认为是一种美味。丁香园曾经发表过一个学广告营销出身的人写的“科普文章”，声称没有证据表明吃蕨菜跟胃癌有关。实际上这方面的证据非常多。现在已经知道，蕨菜含有一种致癌物，是只有蕨菜才有的，叫做欧蕨苷。实验已经证明，欧蕨苷会导致基因突变，让细胞发生癌变。动物实验也证明，让动物吃蕨菜或摄入欧蕨苷，都会让它们的消化道、膀胱长出肿瘤，发生癌变。

流行病学的调查也证明，吃蕨菜跟胃癌是密切相关的。除了中国的一些地方，也有其他的国家喜欢吃蕨菜，像日本、巴西、委内瑞拉，都把蕨菜当美味。研究表明，这些国家喜欢吃蕨菜的人，他们得胃癌的风险要比不吃蕨菜的人高很多。具体高多少，不同的研究得出的结果不太一样，大致是2-4倍。有的研究甚至认为，高达5-8倍。有一些地方虽然没有吃蕨菜的饮食习惯，但是长着很多的蕨菜，牛把蕨菜当成饲料吃下去，蕨菜里的致癌物就跑到牛奶里，人喝这样的牛奶也就把致癌物也吃下去了。蕨菜里的致癌物还会污染地下水，人喝水时把致癌物也喝下去了。所以，在那些蕨菜长得非常茂密的地方，那里的人即使不吃蕨菜，得胃癌的风险也比较高，大约是别的地方的两倍。

我上面说了，由于饮食的原因，韩国、日本胃癌的发病率也是相当高的。但是，这些国家跟中国不一样的是，如果得了胃癌去治疗，存活率比较高。癌症的治疗效果一般用五年存活率做指标，也就是发现癌症以后治疗，五年后还活着的比例。韩国、日本胃癌的五年存活率高达60%以上。但是在中国，胃癌的五年存活率比较低，只有百分之三十几。为什么差别这么大呢？原因在于，韩国、日本因为意识到自己的国家胃癌发病率很高，所以就推行胃镜筛查，胃镜可以看出有没有胃癌的早期症状。胃癌如果早发现、早治疗，五年存活率能够高达90%以上。但是，中国胃镜筛查推广得很差。胃癌的早期没有症状，不通过胃镜筛查没法发现。等到有症状、感觉到痛苦的时候再去查，查出的胃癌往往就是中期、晚期，存活率就很低了。美国的胃癌五年存活率跟中国差不多，也是百分之三十几，原因也是美国不做胃癌筛查。美国因为胃癌是一种罕见的病，所以没必要全民做胃癌筛查。但是中国不一样，在中国胃癌是常见病，应该推广胃镜筛查，而且最好免费。

当然最好能够预防胃癌，不要得胃癌。要预防胃癌，最重要的是要改变卫生条件和生活习惯。在100年前美国的胃癌发病率也是非常高的，但是从上个世纪30年代开始，美国的胃癌发病率就逐步下降，最后变成了一种罕见病。原因就在于，美国人的卫生习惯和生活习惯都发生了改变，其中最重要的一个因素是冰箱普及了，美国人不像以前那样吃大量的腌制食品，都改成主要吃新鲜的蔬菜、水果。有一些研究发现，如果吃新鲜的蔬菜、水果，特别是吃柑橘类的水果，可以大大降低胃癌发病率。中国现在冰箱也普及了，但是很多中国人还是喜欢吃腌制食品。这个习惯就要改一改，要尽量地多吃新鲜的食品，特别是新鲜的水果、蔬菜，少吃腌制食品。不是说都不能吃，要尽量少吃。

别的习惯也要改，比如说老人给小孩嚼饭的这个习惯，也要改。要告诉老人，不要这么干。即使是丈母娘、婆婆，也不要怕得罪她们，要跟她们说，不要再给小孩嚼饭了，这对小孩不好。聚餐的习惯也要改，要养成分餐的习惯，或者至少使用公筷。酒也要少喝。适量喝点酒没有什么大的问题，还有一些好处。但是，经常喝酒过量，有很多危害，其中的一个后果就是导致癌症。

最后还要强调一下，不要吃中药，也不要吃野菜，野菜不是给人吃的。

2021.3.5.

撰文/方舟子
　　复活节岛是地球上最孤独的一个岛屿。这个面积仅有163平方公里的三角形小岛位于东太平洋，往东越过3600公里的海面才能见到大陆(智利海岸)。它离太平洋上的其他岛屿也相当遥远，离它最近的有人居住的岛屿是皮特凯恩岛，远在西边2000公里处。迟至1722年4月5日，该岛的原居民才与外界有了接触，那是由荷兰航海家雅可布.洛加文率领的一支114人的三艘战舰。洛加文发现它的时候，在海图上用墨笔记下了一个点，在旁边写上“复活节岛”，因为这一天正好是基督教的复活节。从此该岛以“复活节岛”为人所知。但是现在人类学界一般将它叫做拉帕努伊岛(Rapa Nui)，这是十九世纪中叶波利尼西亚人对它的称呼；岛上原居民被称做拉帕努伊人，他们讲的方言被称做拉帕努伊语。我们无法确切地知道原居民除了把这个岛屿称做特凯恩加(te kainga)也就是“大地”的意思之外，还有没有特别的名称。据说，有一种从其祖先传下来的名称叫“特-皮托-特-何努阿”(Te-Pito-te-Henua)，它一度被译成“世界的肚脐”，这个说法引起了许多人浮想联翩，比如国内有一篇宣扬神秘现象的文章就以此为例：

　　“令人惊讶的是，复活节岛的居民称自己居住的地方为‘世界的肚脐’。这种叫法，一开始人们并不理解，直到后来航天飞机上的宇航员从高空岛瞰地球时，才发现这种叫法完全没（有）错——复活节岛孤悬在浩瀚的太平洋上，确实跟一个小小的‘肚脐’一模一样。难道古代的岛民也曾经从高空俯瞰过自己的岛屿吗？假如确实如此，那又是谁，用什么飞行器把他们带到高空的呢？”

　　但这个“世界的肚脐”未必指全岛，可能仅指岛上的火山口，那就没什么神秘之处了。而且根据语言学家W.邱吉尔的考证，这个称呼的准确含意可能是“大地的尽头”。

　　不过复活节岛的确有很多奇怪的地方。它位于南纬27度，属于亚热带，气候相当暖和。它是在大约一百万年前海底的三座火山喷发形成的。火山灰是有利于种植的富饶土壤。在理论上，它应该和其他波利尼西亚人的岛屿一样，是个天堂乐园。但是，洛加文对它的第一印象却是一个荒岛：

　　“我们起初从远距离观察，把复活节岛设想成了一块沙地；这是由于我们将枯萎的野草或其他枯干、烧焦的植物都当成了沙土，因为它的荒凉的外表只给我们特别贫瘠的印象。”

　　洛加文的第一印象相当准确。复活节岛是一个草原，没有任何高于3米的树木。植物学家在岛上只发现了47种土生土长的高等植物，大部分是草本、蕨类，只有四种矮小的灌木。野生动物中，除了外来的老鼠和一种小蜥蜴可能是本土的，没有任何一种大过昆虫。它甚至没有本土的蝙蝠和陆地鸟类。至于家养动物，则只有鸡。居民主要靠栽种甘薯、甘蔗和香蕉为生。

　　当时的人口据估计只有2000人，显然属于波利尼西亚人，讲波利尼西亚的方言：英国航海家库克船长在1774年访问该岛时，随行的一个塔希提人可以跟岛上居民交谈。然而，尽管波利尼西亚人以高超的航海技术闻名于世，连西方殖民者也不能不叹服，洛加文却发现整个复活节岛只有三、四条简陋的小划子，长度仅有3米，最多能够乘坐两个人，用小木板简单地绑在一起，漏水很厉害，需要一边划一边戽出船里的水。这样的小划子只能在岸边行驶，根本不可能到深海去。

　　然而，就是在这块贫瘠、落后的土地上，却诞生了大批被当地人称为摩艾(moai)的巨大石像。目前已发现的摩艾有887尊，大多数是在一个采石场雕刻，其中有288尊雕刻完了之后曾经被成功地运到称为阿胡(ahu)的海滨祭坛立在上面，运输距离有的远达10公里。有397尊还未雕刻完扔在采石场，其余的92尊则遗弃在运输途中。它们大部分是用比较软和容易雕琢的凝灰岩(火山灰凝固形成)雕刻的，小部分用其他的火山岩雕刻。摩艾平均高度约4米，平均重量约12.5吨。最大的一座高21.6米，重160-182吨，但是没有完工而遗弃在采石场。完工的摩艾中最大的高9.8米，重约74吨。没有两个摩艾完全一样，但大部分都根据同一个样式雕刻，最底下只到髋部，手臂垂于两侧，两手十指拉长护住腹部。摩艾的头部也被拉长，并总是向前注视前方。大部分摩艾有长耳朵、大鼻子、薄嘴唇、深眼窝。有的眼窝中镶有用珊瑚做的眼白和深色石头做的眼珠。大约50-75尊摩艾顶上还加了一个称为普卡奥(pukao)的用红色火山岩做的石帽，也可能是代表头发。

　　显然，摩艾是复活节岛上最引人注目也最使人疑惑的风景。洛加文写道：“这些石像使我们震惊，因为我们无法理解这些人没有大木头可以制作任何机器和结实的绳子，却怎么可能立起这些石像？”洛加文的疑问，到现在还不断地被人提出，也不断地有人试图给出种种答案。特别是那些神秘现象、天外来客、“史前文明”的宣扬者，更是把复活岛上的摩艾拉来当证据。比如臭名昭著的丹尼肯，就声称这些石像是外星人用超现代的工具制作的，他们因为飞船失事被困在复活节岛上，竖起这些石像向同类求救，救援飞船来了，他们便匆忙地离开了小岛。

　　这种毫无根据的幻想不值一驳。岛上采石场可以找到许多用玄武岩制作的石斧，当地人称为托其(toki)，因用钝了而丢弃。摩艾就是用这些石器雕刻出来了。在二十世纪五十年代，著名挪威考古学家海尔达尔(Thor Heyerdahl)曾雇了6个当地人用这种石斧雕刻一座摩艾。他们干了三天就辞职了，但是根据其进程估计，这六个人用十二到十五个月的时间就可以雕刻出一尊摩艾。如果要雕刻最大的摩艾，也不过只要20个人工作一年。自五十年代到现在，考古学家们也不断地组织人马用原始的办法搬运、树立摩艾或复制品，美国考古学家范提尔伯格(Jo Anne Van Tilburg)设想古代拉帕努伊人在搬运时，把摩艾放在木橇上，底下垫一排木头当轮子，地面洒水减少摩擦。她用计算机模拟，发现用大约70个人以木头、绳子为工具，用这种方法花5天时间就能搬运、树立一尊重约10吨的摩艾复制品。在1998年4、5月间，人们在复活节岛上实地模拟了整个过程，并被拍成电视片。考古学家们对古代拉帕努伊人是怎么搬运、树立摩艾的颇有争议，但这并不重要，重要的是不管拉帕努伊人具体用的什么方法，根据当时的条件，是完全可以用几十个人搬运、树立一尊普通大小的摩艾的，并无神秘之处。问题在于：木头、绳子是从哪里来的？在贫困之中的岛上居民怎么可能有功夫来雕刻、搬运这些巨大的石像？为什么又突然停止了这项活动？

　　可惜的是，在与欧洲人接触之前，拉帕努伊人并无文字，也就没有历史记载可以明确回答这些问题。复活节岛上有一种奇怪的象形文字，称为朗格朗格(rongorongo)，意思是“会说话的木头”，刻在木板上。但是按新西兰语言学家斯蒂芬.费歇(Steven Fischer)的说法，这是在1770年西班牙人访问该岛之后，受其影响才发明的。他在1996年成功地将其破译，发现它们只是记录了祭祀颂歌和创生故事，并非历史记载。

　　但是通过考古，我们还是可以大致了解复活节岛上的历史变迁。语言随着时间的推移会发生缓慢的变化，通过比较同源语言的差异，可以估算它们分离的时间。前面说过，拉帕努伊语是一种波利尼西亚语的方言，通过与其他波利尼西亚语的比较，语言学家们推测这种方言诞生于大约公元400年。根据放射性同位素法的测定，岛上大约在公元400到700年间开始有人类活动。1994年，生物学家从12具古代拉帕努伊人的余骸提取出DNA，确定他们的确是波利尼西亚人。岛上的风俗习惯，种植的植物(香蕉、甘薯、甘蔗、芋、槠)，养的动物(鸡)，也都是波利尼西亚人的特征(这些动植物除了甘薯最初起源于南美，又都可以追溯到波利尼西亚人的起源地南亚)。因此，现在考古学界普遍认为，拉帕努伊人是在大约公元400年漂流到复活节岛的一批波利尼西亚人的后代。

　　当这些波利尼西亚人刚移居到复活节岛的时候，这里的确是个小天堂。我们通过花粉分析可以推测古代的植被情形。池塘或沼泽地中的沉淀物是按时间远近沉积的，越上面的年代越近，越下面的年代越久远。每一层沉淀物的绝对年龄可以用放射性同位素法测定。在显微镜底下分析沉淀物所包含的花粉，鉴定其种类，计算其数量，就可以知道当时的植物分布情况。据此我们知道，复活节岛在早期并不是一块荒地，而是一片茂密的亚热带森林。在森林中，生长着一种刺蒴麻属植物哈兀哈兀(hau hau)，其纤维可以用来制造绳子。还有一种特有的树木名叫托罗密罗(toromiro)树，木质坚硬，可以用于烧火和制作木雕。而数量最多的是一种大棕榈树，这种树在复活节岛上早已灭绝，但是与智利酒棕榈树很相近，也可能是同一种。这种大棕榈树树干笔直，可以长到25米高，直径2米粗，是用于运输、树立石像和制造大船的良好材料。而且，这种棕榈树结的果子可以食用，树浆可以生产糖浆和酿酒，是重要的食物来源。

　　动物的情况又如何呢？考古学家们可以通过挖掘、比较地层里古代遗留的垃圾堆中的动物骨骼加以推测。一般来说，鱼类是波利尼西亚人的主要食物，鱼骨头一般会占垃圾的90%以上。但是，复活节岛位于亚热带，与热带相比气候过于寒冷，不适于鱼类聚集的珊瑚礁生长，其险峻的海岸线也不适合于浅海捕鱼，因此鱼类一开始就不是拉帕努伊人的主要食物，从公元900年到1300年，鱼骨头在拉帕努伊人垃圾中的含量少于四分之一。相反的，在所有的骨头中，几乎有三分之一是海豚骨头。在其他地方波利尼西亚人的垃圾中，海豚骨头在垃圾中的含量从来就没有达到1%。不象其他波利尼西亚岛屿，复活节岛上没有大型的动物，连家养的猪和狗也没有，因此海豚是拉帕努伊人能抓到的最大的动物，成了他们的食物蛋白的重要来源。但是海豚只生长于深海中。这意味着拉帕努伊人曾经能够建造大型的船只用于到深海捕捉海豚。这些船只显然是用大棕榈树的树干制造的。

　　考古学家还发现，海鸟也是早期拉帕努伊人的重要食物。在人类到达之前，复活节岛没有鸟类的天敌，成了海鸟最适宜的繁殖地。曾经至少有25种海鸟在这里筑巢繁殖，可能是整个太平洋中最繁盛的鸟类繁殖地。猫头鹰、鹦鹉等陆地鸟类也是早期拉帕努伊人的食物，考古学家在古代垃圾中发现了至少6种陆地鸟类的骨头。同时，跟着拉帕努伊人移民的波利尼西亚老鼠也是拉帕努伊人的盘中餐。此外，垃圾中还有一些海豹骨头，表明复活节岛可能曾经也有过海豹。

　　总之，早期拉帕努伊人发现的是一块物产丰富的丰饶的土地。他们的人口快速地增长，在大约1680年人口膨胀到了大约8千到2万人。他们无节制地开发、使用资源。在公元1200-1500年间，他们大量地建造摩艾。然而，花粉分析表明，早在公元800年，森林的毁灭已经开始。从那时候起，地层中的大棕榈树和其他树木的花粉越来越少。进入15世纪后不久，大棕榈树最终在岛上灭绝了。大棕榈树的繁殖相当缓慢，其种子要过六个月到三年才能发芽，发芽后的生长也非常慢。甚至在最好的自然条件下，一个大棕榈树林的再生也需要很长的时间。流窜来的老鼠对大棕榈树的再生起到了破坏作用，在岛上洞穴中发现的几十个大棕榈树果实都是被老鼠吃过而无法发芽的。但是毫无疑问，人类要对树林的消失担负最大的责任：它们被砍伐用于制造船只、房屋，用来运输摩艾，用来烧火取暖，或被烧毁用来做耕地。哈兀哈兀树虽然没有灭绝，却变得极其稀少，以至于不能再用来做绳子。至于托罗密罗树，在海尔达尔于1956年访问复活节岛时，全岛只剩下了孤零零的一株在垂死挣扎，只结了几个荚果。在1962年这最后一株托罗密罗树也死亡了。幸好海尔达尔把它的种子带到了瑞典让植物学家培育。托罗密罗在花园里生存了下来，并在1988年重返复活节岛。

　　到15世纪时复活节岛上的森林已经消失，绝大部分树木已经灭绝。动物类群的变化同样触目惊心。所有的陆地鸟类和半数以上的海鸟种类全都灭绝了。在1500年左右，海豚骨头突然从垃圾堆中消失了。原因很简单：随着森林的消失，人们已找不到木头建造船只，也就再也无法出海捕捉海豚。他们只能在浅海捕鱼，使得浅海的生态也遭到了严重的破坏，甚至连海贝也基本被吃光，而只能吃些小海螺。拉帕努伊人从渔民变成了农民：他们开始注重养鸡，鸡成了主要的蛋白来源；他们种植甘薯、芋、甘蔗，但是产量越来越低，因为森林的消失必然造成水土流失，在风吹雨打日晒之下，土壤变得越来越贫瘠。人们普遍处于饥饿之中，吃他们所能找到的任何东西，这除了老鼠(波利尼西亚老鼠在岛上也已灭绝，现在岛上的老鼠是欧洲的)，还包括岛上最大的动物：人。在后期垃圾堆中，人的骨头变得很常见。岛上最恶毒的骂语是“你妈的肉沾在我的牙齿上”。虽然其他地方的波利尼西亚人也有吃人的恶名，但是这是出于宗教或迷信的原因，只是在特殊场合下才发生的。而拉帕努伊人的吃人却有非常实际的用途：为了补充蛋白质。

　　食物的产量已无法维持那么多的人口，也没有富余的食物供应制作、搬运摩艾的工人，大批摩艾半成品被抛弃。也很难有食物能上供酋长、祭司们。原来颇为复杂的社会结构崩溃了，整个社会处于战乱之中。战争在17世纪和18世纪时达到了顶峰，那时候制造的石矛、石刀，还遗弃在现在的地面上。在1700年左右，历经饥馑、战乱，岛上的人口只剩下了两千人左右。大约在1770年，拉帕努伊人开始互相推倒属于敌人的摩艾，砍下摩艾的头。当库克船长在1774年访问该岛时，已发现许多摩艾都从祭坛上倒在地上，以至他推测岛上一定发生了什么灾难。到1864年，当西方传教士抵达该岛时，发现所有的摩艾都已经被推倒。

　　西方人的到来给拉帕努伊人带来的是更大的厄运。第一次接触就是以惨剧收场：荷兰人一上岸，就向围观的拉帕努伊人发射了至少30枪，杀死了10到12名拉帕努伊人，其中包括酋长或祭司。另外还有人数不详的拉帕努伊人受伤。1805年起，西方殖民者开始到岛上抓拉帕努伊人当奴隶。起初还只是偶尔为之，1862年，巨大的灾难降临了。全副武装的秘鲁海盗乘八艘船只而来，抓走了一千多名拉帕努伊人，男性拉帕努伊人几乎被一网打尽，包括大酋长及其子女和所有识得朗格朗格和通晓古代传说的酋长和祭司。这些人象牲口一样被运到秘鲁，卖给了当地奴隶主，充当开采鸟粪的奴隶。在国际舆论的谴责下，秘鲁政府不得不命令奴隶贩子将这些拉帕努伊人放回，但是此时由于劳累和疾病，这批拉帕努伊人已死得只剩下100人左右了。这些拉帕努伊人在返回复活节岛的途中，不幸又染上了天花，在旅途中纷纷病死，只有15人带着重病最终回到家乡。这15人也把天花带到了复活节岛。那些侥幸逃脱了奴隶贩子捕捉的人难以躲过瘟疫的肆虐。传说中的创始酋长霍图.玛图阿(Hotu Matu’a)的最后一批后裔死去了，所有的酋长、祭司也都死去了，朗格朗格从此无人认得。岛上居民只剩下了数百人。第二年法国传教士踏上复活节岛，轻而易举地就把灾难中的拉帕努伊人都改造成了基督徒，同时也彻底地消灭了岛上的文化。他们下令烧毁所有刻有朗格朗格的木板。现在幸存的25块朗格朗格板是拉帕努伊人偷偷藏下来的。在19世纪70年代幸存的拉帕努伊人纷纷搬到塔希提岛，到1877年，岛上人口只剩下了111人。1888年也是复活节这一天，智利政府宣布吞并复活节岛，将岛上大部分土地租给牧羊公司，一直持续到1953年，牧羊使岛上土地更加贫瘠。今天的岛上人口上升到2千多人，但只有5%的学龄儿童讲拉帕努伊语。旅游业是岛上的唯一收入来源。被推倒的摩艾重新被立起来，大棕榈树也从智利引进。

　　在叹惜复活节岛的悲剧的同时，我们也应该从中吸取教训，因为复活节岛就是地球的缩影。就象复活节岛，我们的地球也是茫茫宇宙中一个孤独的岛屿，而我们也在一点一点地、越来越快地破坏着地球的资源。在可以预见的未来，我们不可能发现并搬迁到别的更适于居住的星球。地球是我们唯一的家园。你也许会说，我们不会象古代拉帕努伊人那样愚蠢，连最后一株大棕榈树都不懂得保留，还要砍掉。不，古拉帕努伊人并不比我们更蠢。岛上大棕榈树(以及森林)的灭绝不是一夜之间发生的，而是一个经历了几十年、上百年的好几代人的缓慢的不知不觉的过程。当最后一株大棕榈树被砍倒的时候，大棕榈树早已稀少得失去了经济意义，没有人会觉得保留它有什么价值，它的灭绝对岛上居民来说并不是什么重大事件，甚至很可能绝大部分人都不会注意到。我们对地球的破坏也是缓慢地不知不觉地发生的，整个过程要比复活节岛上所发生的缓慢得多，历时也长得多。有多少人意识到，就在今天，无比珍贵的热带雨林正以每年20万平方公里的速度在消失，被砍伐、焚毁转变成农场和牧场？又有多少人知道，我们正以每年大约5万个物种的速度消灭着独一无二的物种？如果不采取紧急的保护措施，到本世纪中叶，热带雨林将不复存在。到本世纪末，现存物种的四分之一将会灭绝。地球的庞大并不能使她天然避免复活节岛的命运，因为地球再大，也是有限的。

　　我们有没有可能避免让地球重演复活节岛的悲剧？这是可能的，因为我们拥有古代拉帕努伊人所没有的两样东西。第一，我们有文字，所以我们有历史，可以研究、吸取历史教训，也可以明白地告诫我们的子孙后代。我们一生只能感觉到数十年的环境变化，因而对那些缓慢的环境恶化无法觉察。但是历史记载能使我们觉察到数千年的环境变化，并让我们的记载传之久远。第二，我们有科学。科学使我们能够准确地追溯、研究和预测环境的变化，提供防范措施。但是，历史和科学只有被公众所接受时才能发挥其应有的作用。如果公众不具有环境保护的意识，再好的历史和科学知识也无法挽救地球。

撰文/方舟子
进化论和基因论是生物学最重要的两个理论。进化论是生物学大厦的基础，它使得多姿多彩的生物界统一了起来；而基因论则是生物学大厦的支柱，支撑着生物学的各个分支。达尔文和孟德尔分别被认为是进化论和基因论的创建者，因此这两人经常被放在一起比较。



其实这种对比没有什么意义。孟德尔虽然有十几年的时间在从事科学研究，但是他唯一重要的工作就是豌豆实验。例如孟德尔长期研究气象，花了很长时间做山柳菊杂交实验，这些工作都没有价值，后者甚至有反面的价值，因为山柳菊杂交实验结果和豌豆实验结果不符，让他怀疑豌豆实验结果并不普适。豌豆实验虽然发现了遗传规律，但是在当时却被科学界忽视了，三十多年以后才被“重新发现”，在它被重新发现的时候，有几个人的工作已接近发现遗传规律，因此可以说孟德尔对科学的发展几乎没有影响，他更让人惊叹的是其超越时代的研究方法和发现。而达尔文是科学史上罕见的巨人，其对科学的贡献和影响只有伽利略、牛顿、爱因斯坦可以相比。达尔文对生物学的贡献是多方面的，他在进化生物学、生物地理学、系统分类学、生态学、动物行为学、实验植物学等领域都做出了影响深远的开拓性工作，有的在几十年后才显示出其先见之明。而且达尔文的影响超出了生物学，甚至超出了科学。



但是却总有人认为孟德尔和达尔文一样伟大，甚至比达尔文还伟大。例如北京大学生命科学学院教授饶毅就认为孟德尔即使不比达尔文伟大，也比达尔文聪明，理由是两人都做过遗传实验，孟德尔发现了遗传规律，达尔文却没发现。饶毅在给学生讲课时还因此嘲笑达尔文智商太低。看来是嫌达尔文对生物学的贡献还不够大，做出的发现还不够多，有一项工作没做完美，就被当成弱智了。



达尔文做了很多遗传实验，被拿来和孟德尔比较的，主要是两个植物杂交实验。一个是金鱼草杂交实验。金鱼草是一种原产地中海地区的观赏花卉，引进中国后，因为它的花的形状像金鱼，中国人把它叫做金鱼草。这种花是两侧对称的。但是金鱼草有一个变种，花长得一点都不像金鱼，而是辐射对称的圆形的花。达尔文做的金鱼草杂交实验，就是把野生型（两侧对称）金鱼草和辐射对称型金鱼草杂交，发现子一代都是野生型，但是子二代既有野生型又有辐射对称型，野生型有88株，辐射对称型有37株。



我们现在知道，金鱼草花的形状是由一对基因控制的，野生型基因是显性，辐射对称型基因是隐性，所以杂交子一代都是野生型，但是子二代野生型和辐射对称型的比例应该是3:1，这个比例是孟德尔发现的，被称为“孟德尔比例”（大家回忆一下在高中生物课学的孟德尔遗传定律）。达尔文统计出野生型和辐射对称型比例是88:37，后人认为这很接近3:1这个“孟德尔比例”，达尔文却没注意到，所以就要替达尔文惋惜，甚至认为他智商不高了。且不说达尔文从来就没想到要去算两种性状的比例（因为这不是他做这个实验的目的，后面我们会谈到），即使去算了，比例也是2.4:1，更接近于2:1而不是3:1（只有在样本足够大时，才会等于3:1）。我们认为其接近3:1，那是因为我们已经知道了遗传定律的先入为主，怎么能苛责达尔文没有注意到呢？



达尔文的另一个植物杂交实验是用报春花做的。达尔文注意到报春花的花型有两种，一种雌蕊比雄蕊长（长花柱型），一种雄蕊比雌蕊长（短花柱型）。达尔文发现，长花柱型自交，后代都是长花柱，但是短花柱型自交，后代既有长花柱型也有短花柱型，短花柱型占75%，长花柱型占25%。我们现在知道，短花柱型基因是显性，长花柱型基因是隐性，达尔文报告的其实是杂合短花柱型自交的结果，其后代短花柱型与长花柱型比例是完美的3:1。那么达尔文没有注意到这个比例，是不是显得太笨呢？并不。这个短花柱型自交实验不是达尔文自己做的，他说是报告别人的结果。他自己做的短花柱型自交实验结果，是短花柱型9株，长花柱型5株，比例更接近2:1（还是因为样本太小）。他还做了两次长花柱型自交实验，一次结果是长花柱型156株，短花柱型6株，一次是长花柱型69株，短花柱型0株。那个3:1比例夹杂在一堆杂乱的数字中，没有让达尔文觉得特殊，有什么奇怪的呢？我们觉得3:1比例很特殊、很引人注目，还是因为我们已经知道遗传定律的先入为主。



即使达尔文天生对数字很敏感，注意到了3:1这个比例，也不可能因此就发现遗传定律。没有人能够因此发现遗传定律，因为遗传定律并不是从3:1比例推导出来的。恰恰相反，它是从遗传定律推导出来的。孟德尔并不是因为发现了3:1比例，才发现了遗传定律；而是先假设了遗传定律，然后再去寻找3:1比例。孟德尔假设了每一性状由两个遗传因子决定，其中一个来自母本，一个来自父本，然后再做杂交实验来验证这个假设。他知道他的这个假设要成立，杂交子二代两种性状的比例必须是3:1。他也知道，为了得到这个比例，样本必须很大，为此用成千上万株豌豆来做实验。即便如此，由于他的数据过于完美，太接近3:1，以致著名遗传学家费歇尔认为孟德尔造假，是在凑3:1这个比例。



达尔文做植物杂交实验也不是没有目的地乱做的，他也有假设。他的假设是，植物杂交具有优势，自交则有劣势。所以他关心的不是自交或杂交后代某种性状的数量、比例（虽然他也做了记录），而是自交或杂交之后结的种子的数量多少，后代的长势如何。而达尔文的实验结果也证实了他的假设，杂交的结果种子数量比自交的多，杂交的后代长势也比自交的后代好。达尔文为什么要去证明杂交有优势呢？因为杂交能产生更多的变异，而变异是自然选择的材料。达尔文更进而指出，植物不同的花型，例如长花柱型和短花柱型，正是为了鼓励杂交（避免昆虫传粉给相同的花柱型），在自然选择作用下进化出来的。



由此可见，达尔文做植物杂交实验的目的，是为了验证其自然选择学说，而不是为了寻找遗传规律。他的实验结果达到了他的要求，让他非常满意，曾经说这是他最感到满意的一项工作。他的报春花实验是很重要的、影响很大的实验，甚至因此有人称他为植物生殖生物学的创建者。既然他做实验的目的和孟德尔的完全不同，那么他没有像孟德尔那样发现遗传定律，是非常正常的，没有必要为此惋惜，更不能因此嘲笑他智商不高。



达尔文到晚年才试图发现遗传规律，主要精力都用于思考、研究遗传与变异的问题。但是他用的并不是实验方法，而是用归纳法，通过收集尽可能多的有关遗传和变异的事实，从中归纳出一些结论，然后提出了一个假说来解释所有的结论。不幸的是，由于遗传现象极其复杂，而且达尔文依据的遗传现象有的是虚假的，他提出的假说（泛生假说）也就从根本上错了。这是研究的路子走错了，再聪明也没有用。我们不能因为达尔文在遗传研究上的错误就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了遗传学的孟德尔，正如我们不能因为牛顿晚年沉迷于炼金术就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了化学的波义耳。



孟德尔的论文发表后，他安排了寄40份给世界各地的研究机构和著名生物学家，迄今找到了29份，还有11份下落不明。我们不知道他是否安排寄给了达尔文，在达尔文留下来的藏书中并没有孟德尔的论文。不过，达尔文的藏书中有德国植物学家霍夫曼和福克的著作，它们都提到了孟德尔的工作。霍夫曼的书在第52页介绍了孟德尔的工作，达尔文在该书的第50、51、53、54和55页的边缘都写下评语，只有第52页没有评语，表明他读的时候跳过了这一页。福克的书在第108-111页介绍了孟德尔的工作，但是达尔文收藏的这本书的这几页没有裁开（当时出的书要把连页裁开才能阅读），表明达尔文没有阅读这部分。所以达尔文很可能没有读到孟德尔的论文。假如达尔文读到了孟德尔的论文，会不会意识到其重要性，认为那就是他一直在找的遗传规律呢？很可能不会，毕竟，当时那些读到了孟德尔论文的著名生物学家都将其忽视了，直到30多年后遗传学呼之欲出时孟德尔论文的重要性才得到承认。这时候达尔文已经逝世18年了。



2018.11.4.



（《科学世界》2018.12.）

文 | 方舟子

这几天据说中国发生了“学术界大地震”，首都医科大学校长饶毅实名举报一名院士两名教授造假。实际情况是这样的：

饶毅最近到首都医科大学当校长。国家自然科学基金委员会给该校发函，说有人举报饶毅发表的论文涉嫌造假。饶毅就写了一封答复，初稿发给一些人征求意见，内容主要是反驳造假指控，说方舟子已经查过那些论文了，不是他造假，是别的实验室的共同作者造假，举报他是对他的打击报复。最后是反戈一击，举报了三个人造假，要求国家自然科学基金委员会去查。

饶毅本来只是要跟调查他的国家自然科学基金委员会私下吵一架，被他某个幸灾乐祸的“山上的朋友”把回信征求意见稿捅出去，发到了网上。媒体不管该信的前面部分，只截取他后面举报的部分，断章取义要把他打扮成挺身而出的“打假斗士”，他想必很恼火，拒绝接受任何媒体的采访。

关于饶毅被举报造假的论文，如饶毅在信中所说，我以前已写过三篇文章做了分析（《关于饶毅、管坤良实验室联合发表的论文数据造假的分析》《再说饶毅、管坤良实验室联合发表的论文数据造假》《三说饶毅、管坤良实验室联合发表的论文数据造假》），在此不再赘述。媒体对此也不关心，他们关心的是饶毅反过来举报别人造假。饶毅在信中是这么说的：

“本着帮助贵委的监督委员会改邪归正的精神，建议它做自己应该做的事情，而不是成为中国学术不端者搅混水企图的帮凶。具体建议国家自然科学基金委监督委员会近期:

1)有效、有胆魄地彻底调查武汉大学医学院李红良 17 年如一日明目张胆的造假;
2)严肃调查中国科学院上海生命科学研究院生化细胞所研究员裴钢 于 1999 年，用贵委三项经费(39630130, 39625015 和 39825110)支持其发 表的论文(Ling et al., PNAS 96:7922-7927)。该篇论文的图3、图 4、图 5 是不可能真实的，只有造假才能产生(众所周知 GPCR 需要七重跨膜区域才有功能，裴钢号称只要 5 重跨膜，而且居然两个 GPCRs 都是这样的，出 了 3 个同样错误的图)。贵委 20 年不触及这一问题，现在这是实名举报， 贵委不要推卸躲避，洗刷中国科学院因这篇造假文章选出院士的耻辱;
3)今年中国科学院上海药物研究所的耿美玉研究员作为通讯作者的文章(Wang et al Cell Research 29:787-803)，号称其发明的药物 GV971 能够通过肠道菌群治疗小鼠的阿尔兹海默症。这篇文章，不造假是不可能的。 现实名举报，请贵委做些好事，为中国科学界洗刷耻辱。”

关于武汉大学医学院教授李红良，饶毅他们此前已在网刊《知识分子》上发表过长篇文章分析过其论文数据造假。饶毅他们一直反对在网上揭露学术造假，认为揭露造假应该去学术期刊，为何李红良有此特殊待遇，不得而知。虽然武汉大学校方把李红良保了下来，但李红良的确是造假惯犯，我主持的新语丝网站早在2010年、2014年、2017年已三次揭露过他造假，证据确凿，饶毅说“李红良 17 年如一日明目张胆的造假”，是有依据的。

关于耿美玉研发的治疗阿尔茨海默病的药物，虽然我不能像饶毅那样断定“不造假是不可能的”，但那项研究的确是不可信的，我此前已经写w文章分析过（《为何“我国原创治疗阿尔茨海默病新药”不可信》）。

所以这里重点说说裴钢的论文。那篇论文研究的是G蛋白偶联受体（GPCR）。这是一类位于细胞膜上的蛋白质，帮助把信号从细胞外传递到细胞内，所以它一端在细胞外，另一端在细胞内，中间部分来来回回跨了七次细胞膜。饶毅信中认为裴钢那篇论文造假的理由就是：“众所周知 GPCR 需要七重跨膜区域才有功能，裴钢号称只要 5 重跨膜”，所以一定是假的。

这个理由是不足为凭的。虽然GPCR的野生型跨七次膜，但是，很多蛋白质有多余部分，去除那些部分并不影响功能。裴钢论文证明的就是去除GPCR的某些部分、只跨五次膜不影响功能。如果像饶毅说的那样，GPCR公认必须有七次跨膜才有功能，那么，裴钢这篇论文就不可能通过评审发表。它得以发表，说明饶毅所说的并非公认的定论。别的实验室后来也发现了有的GPCR只要跨五次膜甚至跨四次、二次、一次膜也有功能（文献1，2，3），并不是非要完整地跨七次膜不可，可见饶毅用以指控造假的依据并不成立。

裴钢这篇论文发表后被引用了80多次，相当一部分是自引，影响不大。但是至少有两篇论文研究了它研究的同一种蛋白质（CXCR4）的五跨膜突变，虽然用的实验材料或方法不同，但他们认为结果与裴钢论文相符（文献4, 5）。关于GPCR结构的综述文章，有的引用了裴钢这篇论文（文献6），说明其结果也是被领域同行认可的，至少我没见到有论文、综述对裴钢论文的结论表示异议。

当然，结论正确的论文不等于就没有造假，通过伪造、修改实验数据也能碰巧得出正确的结论。饶毅可能还有其他理由认为裴钢论文造假，他没具体指出来，我们不好讨论。指控别人造假，就应该把证据、理由都摆出来，才能引起重视，才有望导致调查。

如果饶毅有充分的理由认定裴钢论文造假，认定“该篇论文的图 3、图 4、图 5 是不可能真实的，只有造假才能产生”，那么解决的办法就是重复这三个图的实验，看是不是能得出那样的结果。其实该实验很简单，不难重复。至于饶毅建议由我来监督重复实验，我感谢他对我的信任和认可我的“权威性”，在信中甚至认为我比国家自然科学基金委员会还权威（“如果贵委有谁看不清楚方舟子仔细的分析，如果一个专门机构工作不如业余打假的个人，应该检查自己，也好好学习、天天向上。”），但我既没有自己的实验室也不可能跑去裴钢实验室盯着他们做实验。更合适的办法是裴钢把相关材料（论文中所用的cDNA）送到第三方验证。不过，如果饶毅没有别的证据，仅靠信中说的那条理由，大概没有实验室愿接这个活儿。所以还是希望饶毅能把他认为裴钢论文造假的理由充分地展示出来，如果有的话。毕竟，指控别人学术造假，并非儿戏。

2019.12.2

文献：

1.Duran-Prado M, et al. J Clin Endocrinol Metab (2009) 94:2634–2643
2.Cordoba-Chacon J, et al. Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:1147–1163
3.Perron A, et al. J Biol Chem (2005) 280 (11): 10219-27
4.Roland J, et al. Blood (2003) 101 (2): 399-406
5.Hamatake M, et al. Cancer Sci. (2009) 100 (1): 95-102
6.Wise H, J Mol Signal (2012) 7: 13

文 | 方舟子
前面我们谈到，减肥的基本方法是控制饮食，加强锻炼（《怎样才能成功减肥？》）。但是这对很多人来说是很难做到的，他们既控制不住嘴，也迈不开腿，正因为如此才会发胖。还有一些人虽然也注意饮食，也加强锻炼了，但是还是没法减轻体重。所以很多人就希望能有一种简单的减肥办法，比如每天吃减肥药，就能把体重减下来。市场上也因此出现了各种各样的减肥药物。这些药物会不会有效呢？

我们前面也谈到，人之所以会发胖，是因为从食物中摄入的能量大于身体消耗的能量。要减轻体重，就要反过来，减少摄入的能量，增加消耗的能量。控制饮食和加强锻炼针对的是这两点，减肥药物也是针对的这两点。要减少摄入的能量，有两种办法。一种办法是抑制食欲，让人没有胃口吃饭。比如吸大麻的人吸了以后会胃口大开，这是因为人的大脑里有大麻受体，大麻跟它结合以后会刺激食欲。人体也会分泌类似大麻的物质，它们的作用就是跟大麻受体结合刺激食欲。有的药物能够抑制大麻受体，这样人就没了胃口。人没胃口就不想吃东西，吃了很快就觉得饱，摄入的能量也就少了。另一种减少摄入能量的办法是让食物中的脂肪没法被消化、吸收。食物中能量最高的成分是脂肪，人体要吸收脂肪，需要先用脂肪酶把它消化成小分子。有的药物能够抑制脂肪酶的活性，这样食物中的脂肪没法被吸收，身体摄入的能量也就少了。还有的药物能够提高新陈代谢效率，这样就增加了能量的消耗。比如很多兴奋剂都有这种作用。养殖业使用的瘦肉精是一种兴奋剂，其实也是减肥药，能够减少脂肪，增强肌肉。

但是减肥药既然是药物，就会有副作用。例如那些抑制脂肪酶活性的药物，由于脂肪没法被人体消化、吸收了，就会导致胃痛、胀气、腹泻。还有的减肥药的副作用要严重得多。芬氟拉明和芬特明这两种减肥药联合使用，效果很明显，曾经风靡一时，被称为芬-芬。但是随后发现芬氟拉明会导致肺动脉高压和心脏瓣膜损伤，有的人因此死亡，因此就被禁用了。

市场上还有号称是纯天然无副作用的减肥中药、减肥茶、减肥保健品。它们如果有效的话，要么是偷偷添加了化学减肥药成分，甚至是违禁成分，例如偷加芬氟拉明；要么是使用了泻药。泻药影响了食物的吸收，减少了食物能量的摄入，是会有减肥效果的。但是长期使用泻药，会有严重的副作用，会导致营养不良、电解质紊乱、便秘。

并不是说有副作用的药物就不能用。但是对药物的使用要权衡利弊。如果风险大过了益处，就不要用。目前来说，减肥药的风险大多大过了益处。与其用药物减肥，还不如靠控制饮食和加强锻炼减肥更安全。

撰文/方舟子
（2016年）最近新华社报道了一条消息，说是浙江大学研究人员发现，用十几块钱的小苏打能饿死癌细胞，用来治疗肝癌有效率达到百分之百，结果还登在国际权威期刊上呢，听上去像是获得了国际公认，中国又有了一个诺贝尔奖级成果了。其实登那篇论文的是个创刊才4年的新杂志，算不上权威。这项研究也不能简单地说成用小苏打饿死癌细胞，而是说在用高浓度化疗药治疗肿瘤的同时，加入碳酸氢钠（也就是俗称的小苏打），效果要比只使用化疗药好，也就是说，治疗肿瘤主要还是要要化疗，小苏打只是辅助药物。所谓有效率达到百分之百，也只是指肿瘤缩小了，并不是说肿瘤消失、癌症治好了。还有，这个研究只是治疗了几十个病人，样本太小，最多算是初步研究，不能说是定论。
所以，如果你以为真的光靠小苏打就能饿死癌细胞，那是大错特错的。实验是把碳酸氢钠直接打到肿瘤那里的，但是却被人误以为喝小苏打水就能预防、治疗癌症了。对此，研究这个项目的浙大医生澄清说，喝碱性水有益健康是公认的，但对于苏打水防癌作用这个问题，目前还没有准确的科学依据。
其实，喝苏打水防癌不仅不是没有准确的科学依据，而是根本就是无稽之谈。所谓喝碱性水有益健康也绝不是公认的，也是无稽之谈，是典型的伪科学。如果你真的相信这个浙大医生的话，认为虽然喝苏打水未必能防癌，但是能有益健康，从此每天都喝苏打水或市场上推销的碱性水，会有什么好的作用吗？不会。懂点生理学常识的人都知道，我们胃里的胃酸含有盐酸，是强酸性的，pH值可以低到1~2，苏打水、碱性水pH再高，到胃里也会变成酸性。如果你喝了非常多的苏打水，真把胃酸的pH值提高了，胃酸不那么酸了，不仅对身体没有好处，反而有害处，会导致消化不良。而且，小苏打（碳酸氢钠）吃得太多，钠摄入太多，就跟食盐吃多了一样，对身体也是很有害的。
所谓喝碱性水有益健康，和所谓吃碱性食物有益健康、吃酸性食物有害健康一样，都是骗人的伪科学。我们身体有很强大的酸碱平衡系统，让血液pH值保持在7.35~7.45之间，在身体正常的情况下，不会因为饮食发生变化。如果由于某种原因让血液的pH值小于7.35，那是酸中毒，如果血液pH值高于7.45，那是碱中毒，不管是酸中毒还是碱中毒，都是需要治疗的严重疾病。那些宣扬喝碱性水有益健康的人说体内环境如果偏碱性就能抑制癌症，在pH值为8.5时能杀死癌细胞，而正常细胞却能存活，这都是无稽之谈。在那样的碱性条件下，正常细胞同样会被杀死。
总之，说人的体质分酸碱性，说喝碱性水、吃碱性食物有益健康，是一种骗人的伪科学学说，即使是浙大医生说的，也是骗人的，如果相信了它，反而可能对身体造成伤害。
方舟子
2016.9.29.​​​

撰文/方舟子
减肥是一个巨大的产业，市场上风行着各种各样的减肥方案，这些方案的关键都是控制饮食。控制饮食方案又有很多种，但是基本上可以分成这么三大类：低热量方案，低碳水化合物方案，低脂肪方案。这些控制饮食方案哪一种减肥效果比较好呢？研究表明，不管是什么样的方案，减肥能有效果的关键都在于减少了食物能量的摄入。如果不减少能量摄入，什么方案都没有效果，如果减少了能量的摄入，不管采取什么样的方案，都会有相似的效果。所以不管采取什么饮食方案，它们的减肥效果其实都是一样的。但是不同的饮食方案对健康的影响是不一样的。比如说低碳水化合物方案，在强调尽量少吃碳水化合物食物的同时，又认为脂肪的摄入可以不受限制，这种饮食，长期来看对身体健康是有害的。低脂肪方案往往是用高含量的碳水化合物取代了脂肪，对健康同样不利。有的低热量方案属于极低热量，摄入的热量低到不能满足人体正常功能的需要，这也很危险。所以控制饮食不仅要减少能量的摄入，而且还要保证足够的能量和营养，要注意饮食均衡。
我们前面谈到（《为什么减肥很难？》），减肥不能急于求成，否则很容易反弹，甚至变得更胖。减肥要慢慢地减，最好每周体重的下降不要超过1千克。要减掉这么多的体重，需要减少多少能量呢？假定少掉的都是脂肪，1克脂肪的能量大约是9千卡，1千克脂肪就是9000千卡，不过脂肪细胞并不是全都都是脂肪，脂肪大概占了87%，这样算下来，要减掉1千克脂肪细胞，只要减少能量7800千卡，这是一周要减掉的量，分摊到一天，就是一天要减少能量大约1000千卡。你可以通过减少食物能量摄入，和通过增加运动消耗能量，来达到这个目的。
但是实际上没有这么简单。有多种因素会影响到体重减轻的速度。在人体获得的能量减少时，身体不仅会燃烧脂肪，而且还会减少一部分肌肉，这样就会影响减肥的效果。减肥的同时要通过肌肉增强锻炼防止肌肉损失。随着体重的减少，身体的新陈代谢速率会随之降低，这样减肥的效果就又受影响，长期下去还会反弹。所以即使你一天减少1000千卡能量，也不一定一周就能减少1千克体重，而且越往后越难减。
美国研究人员曾经做过试验，把800多个体重超重的人分成三组，不同组的饮食结构不一样，有的蛋白质多一些，有的脂肪多一些，有的碳水化合物多一些，但是他们每天摄入的能量都比平时少750大卡。试验的结果发现，不同的饮食结构的减肥效果是一样的，6个月后平均体重减少了6千克。如果按我们上面的算法，每天减少能量750大卡，每周减少5250大卡，相当于减少0.67千克体重，那么6个月后应该减少16千克，但是实际平均只减少了6千克，可见减肥要比预想的困难。而且一年以后参加试验的人体重开始反弹，等两年后试验结束时，平均减少的体重变成了只有4千克了。
所以减肥要有效果是不容易的，要维持减肥效果更不容易。那些减肥成功的人，非常注意饮食控制，坚持比较低的能量摄入，例如每天只摄入1300千卡到1500千卡的能量，尽量避免高热量食品，随时注意观察体重的变化，而且养成了每天至少锻炼30分钟的习惯。每周还应该至少做两次肌肉增强锻炼，肌肉发达了，平时的能量消耗也增加了，有助于保持体重。

撰文/方舟子
前一段时间我在国内参加活动，收到我妻子发来的消息说，本先生突然去世了。我吃了一惊。本先生是一个整天乐呵呵的白人老大爷，心地善良，乐于助人，我们两家关系很好。他虽然年纪不小了，连曾孙都有了，但身体很健康，最近才和老伴一起跟着旅行团去中国玩了一趟，没听说有心脏病，怎么就突然去世了呢？问妻子知不知道是什么原因。妻子说，听说是肺部有什么问题，那个英语单词没听说过。我说，那可能是肺栓塞。



我回美国第二天，根据美国的风俗，买了一篮子水果上本先生家慰问。本太太介绍说，本先生自从从中国旅行回来，就觉得腿部不舒服，后来又觉得胸部疼痛，经常喘不上气。家庭医生没能查出问题，照了X光，发现肺部有个黑点，不能确诊，预约去做CT。约做CT那天，出发前本先生上楼淋浴，一直没下楼，本太太上去一看，倒在浴室，已经去世了。医生认为是肺栓塞导致猝死。本太太对家庭医生有些不满，认为被耽误了。



肺栓塞是猝死的常见原因，大约占了猝死病例的15%。它通常是由于腿部的静脉里出现了血栓，脱落下来，随着血液循环到了肺动脉，把肺动脉堵塞了。肺栓塞的病人如果不经治疗，大约三分之一会猝死。所以一旦有了肺栓塞的症状，例如呼吸困难、胸部疼痛、咳血，就属于紧急状况，应该即时诊断、治疗。治疗的方法通常是服用抗凝血药物，它们能防止栓塞变大或长出新的栓塞，并不能溶解已有的栓塞，不过人体会自己慢慢地消除栓塞的。如果栓塞很大，或者有致命的危险，还要使用溶栓药物，迅速把栓塞溶解掉。但溶栓药物副作用很大，会导致出血，不是紧急情况一般是不使用的。



肺栓塞这么可怕，是什么因素导致的呢？有三大要素，叫做魏尔啸三要素，这是为了纪念19世纪德国医生魏尔啸。第一要素是血液流动发生了改变，例如因为做手术或生病长期卧床，或者因为长时间乘坐飞机或开车，腿部长时间不活动，静脉血不流动了，就容易形成栓塞。我怀疑本先生的栓塞就是在从中国飞回美国的途中形成的。第二要素是血管壁发生病变，例如血管受到创伤或发炎。第三要素是血液成分发生了改变，变得容易凝固，例如由于抽烟、得了癌症、怀孕、肥胖、服用某些药物。



要预防肺栓塞，就要针对这些引起腿部静脉栓塞的因素，戒烟、减肥、经常锻炼、避免长时间卧床或静坐。长途旅行乘坐飞机，要经常走动，不能走动的话，也要尽量活动脚踝。开车一两个小时就应该下车活动一下。做完手术或者生病也不要一直在床上躺着，实在不能下床活动也要把脚垫高十厘米左右。顺便说一下，产妇的血液处于高凝状态，本来就是肺栓塞的高危人群，如果像中国传统坐月子那样，产妇要闭门不出、坐床不起，大大增加了肺栓塞的风险，是非常危险的。分娩当天产妇就应该下床活动，此后更应该出门运动。做适当的运动，既能预防肺栓塞，也有助于产后恢复。



2018.12.13