Pheraxia Podcast

Jeder kennt ranzige Butter. Was dabei mit dem Fett passiert, passiert in kleinem Maßstab auch in unseren Zellen. Oxidativer Stress und Entzündung fallen in jeder Diskussion über das Altern, erklärt werden sie selten.

Prof. Dr. Pascal Tomakidi und Josef Schneider gehen von Grund auf vor: was ein Radikal ist und warum es mit seinem ungepaarten Elektron andere Moleküle angreift, mit welchen Enzymen die Zelle gegenhält und warum Immunzellen Radikale gezielt als Waffe einsetzen. Oxidativer Stress heißt deshalb nicht, dass es Radikale gibt, sondern dass der Angriff die Abwehr übersteigt. Kippt dieses Gleichgewicht über Jahre, schaukeln sich Radikale und Entzündung gegenseitig hoch, bis in die Blutgefäße und den Stoffwechsel.

Josef erzählt, warum genau hier die Frage stand, mit der Pheraxia begann: Wenn so vieles in der einzelnen Zelle entschieden wird, was bringt ein Wirkstoff, der dort nicht ankommt? Zum Schluss geht es um eine Begegnung mit David Sinclair, um Sirtuine, um die Frage, woran man merkt, dass das Gleichgewicht kippt, und um den Teil, den jeder selbst in der Hand hat.

Die Folge knüpft an #1 an: „Zombiezellen und die Zielzelle“.

Mit: Josef Schneider (Pheraxia) · Prof. Dr. Pascal Tomakidi, Zellbiologe, Scientific Advisor von Pheraxia

Kapitel
00:00 Ranzige Butter in unseren Zellen
01:31 Was ist ein Radikal? Der Dieb mit dem ungepaarten Elektron
04:49 Radikale als Waffe des Immunsystems
07:18 Oxidativer Stress: mehr Angriff als Abwehr
09:42 Die Frage hinter Pheraxia – und was bei einer Entzündung passiert
12:59 Wer eine Krankheit verstehen will, muss die Zelle verstehen
14:39 Nicht nur Verschleiß: ein Gleichgewicht, das kippt
15:18 Schleichende Entzündung und das verstopfte Rohr
17:08 Was bringt ein Wirkstoff, der nicht in der Zelle ankommt?
19:06 Woran merkt man, dass das Gleichgewicht kippt?
20:30 David Sinclair, Sirtuine und die eigene Lebensführung

Präzisierungen zu dieser Folge
• Zu 2:32: Genauer geht ein einzelnes Elektron auf ein Sauerstoffmolekül über. So entsteht das Superoxid-Radikal, vor allem an den Komplexen I und III der Atmungskette, in kleinem Umfang auch im Normalbetrieb.
• Zu 3:46: Superoxiddismutase wandelt Superoxid in Wasserstoffperoxid um, Katalase dieses in Wasser und Sauerstoff.
• Zu 10:30: Functio laesa heißt gestörte Funktion.
• Zu 13:41: Gemeint sind die insulinbildenden Betazellen der Langerhans-Inseln. Langerhans-Zellen heißen Immunzellen der Haut.
• Zu 14:09: Bei Insulinresistenz ist meist die Signalweiterleitung hinter dem Rezeptor gestört, weniger die Zahl der Rezeptoren.
• Zu 17:42: Für gesunde Menschen ohne Mangel zeigen große Studien keinen Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs durch Antioxidantien-Präparate.
• Zu 20:31: Josef gibt ein persönliches Gespräch wieder. Öffentlich nannte David Sinclair 2024 einen Zeitraum von etwa zehn Jahren; solche Prognosen sind in der Fachwelt umstritten.
• Zu 21:42: Sirtuine dämpfen Entzündungssignale. Dass Zellen dadurch nicht altern, ist eine Vereinfachung.

Quellen und Links: in der Videobeschreibung auf YouTube (@pheraxia).

In eigener Sache: Wir sprechen über Zellbiologie, nicht über Behandlungen. Das ist keine medizinische Beratung. KI unterstützt die Produktion dieses Podcasts, Menschen prüfen und geben frei.

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Peter Hegemann und Georg Nagel teilen sich den Medizin-Nobelpreis 2026 mit Karl Deisseroth, für die Optogenetik. Die Grundlage, das Kanalprotein Channelrhodopsin, wurde an zwei Max-Planck-Instituten entdeckt, und die Max-Planck-Gesellschaft hat rechtzeitig angemeldet. Das Geschäft mit der Anwendung entsteht trotzdem vor allem anderswo. Liegt es am Patent oder an dem, was danach kommt?

Josef Schneider und Prof. Dr. Pascal Tomakidi sprechen darüber, warum in Europa schon ein Konferenzvortrag oder ein Poster eine spätere Anmeldung kosten kann, während die USA eine Schonfrist kennen. Pascal erzählt aus der Forschungspraxis: von erteilten Patenten, die niemand vermarktet, von der Frage, wem eine Erfindung gehört, die an einer Hochschule entsteht, und von einem Dilemma, das die Folge bewusst offenlässt: Für die Wissenschaft ist die Publikation die Währung, für die Verwertung kann sie den Schutz kosten. Zum Schluss geht es um KI: warum sie Forschung schneller machen kann, warum am Ende trotzdem ein Experte prüft und warum Veränderung in Organisationen von oben kommt.

Mit: Josef Schneider (Pheraxia) · Prof. Dr. Pascal Tomakidi, Zellbiologe, Scientific Advisor von Pheraxia

Kapitel
00:00 Nobelpreis für Optogenetik: Liegt es am Patent?
02:55 Publizieren oder patentieren: USA gegen Europa
05:13 Erteilt heißt nicht vermarktet: MIT, ETH und die Lücke
08:20 Wem gehört eine Erfindung aus der Hochschule?
10:58 Erfindungen scouten wie Talente im Fußball
13:40 Wer bezahlt das Patent?
15:29 Das Dilemma: ohne Publikation keine Fördermittel
18:55 Schneller forschen mit KI?
20:24 Paradigmenwechsel: Wenn keiner mehr ins Konzert kommt
22:12 Agenten arbeiten, Experten prüfen

Präzisierungen zu dieser Folge
• Zu 0:14: Der Medizin-Nobelpreis 2026 ging an Karl Deisseroth (Stanford), Peter Hegemann (HU Berlin) und Georg Nagel (Universität Würzburg). Die prämierten Entdeckungen von Hegemann und Nagel entstanden an zwei Max-Planck-Instituten (Martinsried und Frankfurt).
• Zu 1:23: „Deshalb … über Stanford und eine US-Firma“ ist eine Zuspitzung. Optogenetische Therapien entwickeln heute unter anderem Nanoscope (USA, mit einer Lizenz der Max-Planck-Gesellschaft) und GenSight Biologics (Frankreich).
• Zu 2:55 und 5:13: Die US-Schonfrist von zwölf Monaten gilt allgemein für eigene Veröffentlichungen der Erfinder (35 U.S.C. § 102(b)(1)), schützt aber nur das US-Patent. In Europa kann jede Veröffentlichung der Erfindung vor dem Anmelde- oder Prioritätstag neuheitsschädlich sein, auch ein Vortrag oder Poster (Art. 54 EPÜ). Die Ausnahmen nach Art. 55 EPÜ sind eng: offensichtlicher Missbrauch und anerkannte internationale Ausstellungen.
• Zu 5:29: Am MIT machten Lizenz- und Beteiligungserlöse im Geschäftsjahr 2025 rund 1 % der Betriebserträge aus (60,9 Mio. US-Dollar), dazu kamen 38 Ausgründungen.
• Zu 6:51: Aus dem Umfeld der ETH Zürich stammen unter anderem Scandit und Climeworks. In Drohnen und Robotik gelten Auterion und Gravis Robotics als sehr hoch bewertet.
• Zu 14:52: Jahresgebühren werden in Deutschland und beim Europäischen Patentamt ab dem dritten Jahr jährlich fällig. In den USA werden Aufrechterhaltungsgebühren 3,5, 7,5 und 11,5 Jahre nach der Erteilung fällig. Die Höhe richtet sich nach Land und Laufzeit.
• Zu 16:45: Grundlagenforschung fördern neben der DFG auch der Europäische Forschungsrat (ERC) und Stiftungen.

Quellen und Links: in der Videobeschreibung auf YouTube (@pheraxia).

In eigener Sache: Wir sprechen über Forschung und Transfer, nicht über Behandlungen. Das ist keine Rechtsberatung. KI unterstützt die Produktion dieses Podcasts, Menschen prüfen und geben frei.

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Wie kommt ein Stoff überhaupt dorthin, wo er wirken soll – in die Zielzelle? In der ersten Folge des Pheraxia Podcasts erzählen Josef Schneider und Prof. Dr. Pascal Tomakidi, wie aus Gesprächen über Langlebigkeit und die Forschung von David Sinclair genau diese Frage wurde.

Pascal erklärt, warum gealterte, sogenannte Zombiezellen (seneszente Zellen) Entzündung fördern statt hemmen, wie oxidativer Stress und Entzündung sich gegenseitig hochschaukeln, was Mitochondrien, Mitophagie und Apoptose damit zu tun haben – und warum sich das im Gewebe wie ein Dominoeffekt ausbreitet. Zum Schluss geht es um KI in der Forschung: Im Rechner (in silico) kann sie viel leisten. Bevor es an menschliche Zellen (in vitro) geht, bleibt die Entscheidung beim Menschen.

Mit: Josef Schneider (Pheraxia) · Prof. Dr. Pascal Tomakidi, Zellbiologe, Scientific Advisor von Pheraxia

Kapitel
00:00 Wie alles anfing: Sinclair, Sirtuine und eine verworfene Idee
02:39 Was bringt ein Stoff, der nicht in der Zelle ankommt?
05:11 Zombiezellen: Entzündung und oxidativer Stress
07:12 Mitochondrien, Selbstreinigung, Zelltod
09:06 Altern als Dominoeffekt
10:28 Bremsen oder umkehren?
11:35 In silico, in vitro, in vivo: Wo der Mensch entscheidet
15:55 Ausblick auf die nächste Folge

Präzisierungen zu dieser Folge
• Zu 10:43: In der Studie von Lu et al. (Nature 2020) waren die Mäuse nicht blind. Eine Genbehandlung (OSK) stellte die altersbedingt verminderte Sehschärfe bei einjährigen Tieren wieder her und machte den Sehverlust in einem Glaukom-Modell etwa zur Hälfte rückgängig.
• Zu 6:29 und 14:11: Die maßgeblichen Übersichtsarbeiten (López-Otín et al., Cell 2013 und 2023) beschreiben zwölf miteinander verknüpfte Kennzeichen des Alterns, darunter chronische Entzündung und mitochondriale Dysfunktion. Die Zuspitzung auf Entzündung und freie Radikale im Gespräch ist eine Vereinfachung.

Quellen
• Lu Y. et al., Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision, Nature 2020 – doi:10.1038/s41586-020-2975-4
• López-Otín C. et al., Hallmarks of aging: An expanding universe, Cell 2023 – doi:10.1016/j.cell.2022.11.001
• Coppé J.-P. et al., PLoS Biology 2008 (sekretorischer Phänotyp seneszenter Zellen) – doi:10.1371/journal.pbio.0060301
• Acosta J. C. et al., Nature Cell Biology 2013 (Seneszenz breitet sich auf Nachbarzellen aus) – doi:10.1038/ncb2784
• Youle R. J., Narendra D. P., Nature Reviews Molecular Cell Biology 2011 (Mitophagie) – doi:10.1038/nrm3028
• Yeung F. et al., EMBO Journal 2004 (SIRT1 und Entzündungssignal NF-κB) – doi:10.1038/sj.emboj.7600244

Nächste Folge: „Wem gehört eine Entdeckung? Nobelpreis, Patent und was danach kommt“ – wieder mit Prof. Dr. Pascal Tomakidi.

In eigener Sache: Wir sprechen über Forschung und Mechanismen, nicht über Behandlungen. KI unterstützt die Produktion dieses Podcasts, Menschen prüfen und geben frei.

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