Prevent by neomi

Jeder fünfte Mann hat einen Testosteronmangel, heißt es oft. Je nach Studie und Definition reichen die Zahlen von gut 2 bis fast 40 Prozent. Was davon stimmt, wann ein niedriger Wert ein echter Mangel ist und wann eine Testosterontherapie Sinn ergibt, besprechen wir mit Dr. Jonathan Apasu, Arzt, Mitgründer und Medical Lead von Adon Health, einem Anbieter digitaler Testosterontherapie

In dieser Folge:

Welche Zahl gilt: Warum Studien auf 2 bis 40 Prozent kommen und was die Definition damit zu tun hat.

Messen und deuten: Warum Testosteron von Tag zu Tag schwankt, weshalb zwei nüchterne Morgenwerte zählen und was ein einzelner Wert aussagt.

Nutzen und Risiken: Was die großen Studien zu Sexualfunktion, Herz-Kreislauf-Sicherheit und Fruchtbarkeit zeigen und was nicht.

Der Graubereich: Was bei Werten knapp unter oder über der Grenze gilt und warum Schlaf und Gewicht oft vor dem Rezept kommen.

Warum Männer so selten zum Arzt gehen, und wann sich eine Abklärung lohnt.

Stand der Evidenz: September 2026.

Diese Episode dient der wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Testosteron ist verschreibungspflichtig und gehört in ärztliche Begleitung.

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Quellen: https://doi.org/10.1056/NEJMoa0911101 https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2007.02976.xhttps://doi.org/10.1056/NEJMoa1506119 https://doi.org/10.1056/NEJMoa2215025 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)68614-5 https://doi.org/10.1001/jama.2015.8881 https://doi.org/10.1530/EJE-12-0955https://doi.org/10.1001/jama.2011.710

Lp(a) ist der eine Blutfettwert, an dem euer Lebensstil praktisch nichts ändert, weil er zu rund 90 Prozent genetisch festgelegt ist. Am 4. September kam die Nachricht, auf die die Kardiologie gewartet hatte: Die erste große Studie zur gezielten Lp(a)-Senkung, HORIZON mit 8.323 Patient:innen, hat ihr Ziel verfehlt. Der Wert sank, Herzinfarkte, Schlaganfälle und Herztode gingen in der Gesamtgruppe aber nicht nachweisbar zurück.

In unserer alten Lp(a)-Folge haben wir gesagt, die neuen Medikamente werden therapeutisch groß. Diesen Satz nehmen wir vorerst zurück. Die Empfehlung, den Wert einmal im Leben zu messen, bleibt dagegen richtig.

In dieser Folge:

Was Lp(a) ist, wer betroffen ist und warum die Aortenklappe dazugehört.

Warum alle vom Durchbruch überzeugt waren: Mendelsche Randomisierung und die LDL-Blaupause.

Was HORIZON war, was rauskam und was noch fehlt, dazu die deutsche Apherese-Studie als Kontrast.

Fünf Lesarten im Streitgespräch: zu spät, zu wenig gesenkt, LDL schon zu gut behandelt, die Substanz, oder Lp(a) ist nur Marker.

Was das für euch heißt: einmal messen, was ein hoher Wert an eurer Strategie ändert und warum Lp(a) ein Familienbefund ist.

Die Folge basiert auf der Pressemitteilung vom 04.09.2026. Nach der Vorstellung der vollständigen Daten im November gibt es ein Update.

Diese Episode dient der wissenschaftlichen Information und ersetzt keine medizinische Beratung.

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Quellen:
https://doi.org/10.1016/j.ahj.2025.03.019
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1905239
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag073
https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2024.118601
https://doi.org/10.1001/jamacardio.2018.1470
https://doi.org/10.1001/jamacardio.2019.1041
https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.119.312951
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1109034
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac361
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.07.015
https://doi.org/10.1007/s11883-026-01453-9

GLP-1 ist ein Hormon, das unser Darm nach jeder Mahlzeit ausschüttet. Heute steckt es in Ozempic, Wegovy und Mounjaro. In dieser Folge sprechen wir mit Prof. Dr. Timo Müller, Direktor des Instituts für Diabetes und Adipositas bei Helmholtz Munich und Professor an der LMU München, über den Weg von der Grundlagenforschung zum Medikament.

Timo Müller hat als Postdoc in Cincinnati bei Matthias Tschöp und Richard DiMarchi an den ersten Molekülen mitgearbeitet, die GLP-1 mit Glucagon und GIP in einem Peptid vereinen, Jahre bevor Tirzepatid und Retatrutid in die Klinik kamen. Er erzählt, wie diese Idee entstanden ist, und ordnet danach die Fragen ein, die uns aus der Hörerschaft am häufigsten erreichen.

In dieser Folge:

Physiologie: Was macht GLP-1 im Körper, wenn niemand es spritzt, und warum wird aus einem Blutzuckerhormon erst durch die verlängerte Wirkdauer ein Sättigungssignal?

Multi-Agonisten: Warum kombiniert man ausgerechnet Glucagon, den Gegenspieler des Insulins, mit GLP-1, und was hat eine Maus im McDonald's mit GIP zu tun?

Spritze oder Tablette: Warum war die orale Form so lange schwierig, und worin unterscheiden sich die Wege, die Novo Nordisk und Lilly dabei gehen?

Nebenwirkungen und Dosis: Was steckt hinter erhöhten Lipase- und Amylasewerten, wie realistisch ist die Angst vor einer Pankreatitis, warum wirkt das Medikament nicht bei allen, und was bedeutet das Plateau?

Muskelmasse: Verliert man unter GLP-1 mehr Muskeln als auf anderen Wegen des Abnehmens, und welche Rolle spielen Krafttraining und Ernährung?

Longevity Drug: Verlängern GLP-1-Medikamente das Leben unabhängig vom Gewichtsverlust, und was ist von der Hoffnung auf Alzheimer-Prävention zu halten?

Peptid-Hype: Was sagt ein Peptid-Pharmakologe zu BPC-157 und Co. auf Instagram, und was lehrt die Geschichte der Abnehmmedikamente?

Genetik: Wie stark ist unser Gewicht genetisch bestimmt, und was zeigen Zwillingsstudien dazu?

Kapitel:

Werdegang

Was GLP-1 im Körper macht

Vom Einzelhormon zum Triagonisten

Spritze oder Tablette

Nebenwirkungen, Dosis, Plateau

Muskelmasse und Krafttraining

Ist GLP-1 eine Longevity Drug?

Peptid-Hype auf Social Media

Genetik des Übergewichts

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Quellen und Studien

Multi-Agonisten:

Day JW et al., Nat Chem Biol 2009. https://doi.org/10.1038/nchembio.209

Finan B et al., Sci Transl Med 2013. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3007218

Finan B et al., Nat Med 2015. https://doi.org/10.1038/nm.3761

Miyawaki K et al., Nat Med 2002. https://doi.org/10.1038/nm727

Müller TD et al., Nat Rev Drug Discov 2022. https://doi.org/10.1038/s41573-021-00337-8

Tablette:

Wharton S et al. (OASIS 4), N Engl J Med 2025. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2500969

Wharton S et al. (ATTAIN-1), N Engl J Med 2025. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2511774

Nebenwirkungen:

Wilding JPH et al. (STEP 1), N Engl J Med 2021. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032183

Steinberg WM et al. (LEADER), Pancreas 2014. https://doi.org/10.1097/MPA.0000000000000229

He L et al., JAMA Intern Med 2022. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2022.0338

Muskelmasse:

Conte C et al., JAMA 2024. https://doi.org/10.1001/jama.2024.6586

Longevity:

Prospective Studies Collaboration, Lancet 2009. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60318-4

Lincoff AM et al. (SELECT), N Engl J Med 2023. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2307563

Drucker DJ, Science 2024. https://doi.org/10.1126/science.adn4128

Genetik:

Stunkard AJ et al., N Engl J Med 1990. https://doi.org/10.1056/NEJM199005243222102

Farooqi IS et al., N Engl J Med 2003. https://doi.org/10.1056/NEJMoa022050

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Aus Longevity Decoded wird Prevent mit Ben & Jan, by NEOMI. Nach über 80 Folgen und anderthalb Jahren wöchentlich holen wir in dieser Folge nach, was wir nie gemacht haben: eine echte Wo-kommen-wir-her-wo-wollen-wir-hin-Folge.

Wir erzählen, warum aus Longevity Prevent wird, und was das mit unserem Anspruch Evidenz vor Hype zu tun hat. Wir erzählen auch, was gerade nebenbei entsteht: ab Januar 2027 eröffnen wir unsere eigene präventivmedizinische Praxis bei NEOMI, einem entstehenden Gesundheitszentrum in Hannover. Der Podcast bleibt dabei komplett unabhängig, kein Sponsoring, keine Produktplatzierung.

Im Hauptteil klären wir, was Longevity eigentlich bedeutet, nämlich nicht möglichst alt werden, sondern Healthspan und Lifespan so nah wie möglich zusammenbringen. Und wir gehen die 4 Säulen eines langen, gesunden Lebens noch einmal durch, diesmal mit der vollen Studienlage dahinter.

In dieser Folge:

Schlaf: warum 7 bis 8 Stunden das Ziel bleiben, und was Mendelsche Randomisierungsstudien über die Kausalität zwischen Schlafdauer und Lebenserwartung zeigen.

Ernährung: die PREDIMED-Studie, die größte randomisierte Studie zur mediterranen Ernährung in der Primärprävention, und warum die Proteinquelle mehr zählt als nur die Menge.

Krafttraining: warum Griffkraft ein überraschend guter Sterblichkeitsmarker ist, und wie viel Training für den größten Effekt wirklich nötig ist.

Ausdauertraining: was ein Umbrella-Review über mehrere Metaanalysen hinweg zur Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigt.

Ab dieser Folge erscheint Prevent alle zwei Wochen.

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Quellen und Studien zu dieser Folge:

Schlaf

Yin J et al., J Am Heart Assoc 2017. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005947

Wu Y et al., Transl Psychiatry 2024. https://doi.org/10.1038/s41398-024-02826-x

Wang S et al., Front Cardiovasc Med 2022. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.930000

Fan L et al., J Am Med Dir Assoc 2019. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2019.06.009

Ernährung

Estruch R et al. (PREDIMED), N Engl J Med 2018. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800389

Aune D et al., Int J Epidemiol 2017. https://doi.org/10.1093/ije/dyw319

Chen Z et al., Eur J Epidemiol 2020. https://doi.org/10.1007/s10654-020-00607-6

Kirwan RP et al., Am J Clin Nutr 2022. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab355

Prokopidis K et al., Nutr Rev 2023. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuac064

Xu C et al., Front Nutr 2024. https://doi.org/10.3389/fnut.2024.1424972

Krafttraining

Momma H et al., Br J Sports Med 2022. https://doi.org/10.1136/bjsports-2021-105061

Lee J, J Aging Phys Act 2020. https://doi.org/10.1123/japa.2018-0348

Farmer RE et al., J Am Heart Assoc 2019. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.011638

Ausdauertraining

Fukushima N et al., J Am Med Dir Assoc 2023. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2023.09.028

Oja P et al., Sports Med Open 2024. https://doi.org/10.1186/s40798-024-00692-x

#Longevity #Healthspan #Lifespan #Praeventivmedizin #Prevent #Neomi #Schlaf #Ernaehrung #Krafttraining #Ausdauertraining #EvidenzBasiert #Medizinpodcast

Eine Harvard-Studie hat Lithium als mögliches Therapeutikum gegen Alzheimer zurück ins

Gespräch gebracht. Was steckt wirklich dahinter — und warum könnte ausgerechnet das Salz

entscheidend sein?

Alzheimer ist die häufigste Demenzform weltweit — und bis heute haben wir keine Therapie, die die

Krankheit wirklich aufhält. In dieser Episode schauen Jan und Ben auf ein Molekül, das seit 25 Jahren

in der Forschung auftaucht und trotzdem nie klinisch durchgekommen ist: Lithium.

Eine neue Studie der Harvard Medical School liefert jetzt eine Erklärung — und zeigt, warum ein

spezifisches Lithiumsalz (Lithium-Orotat) möglicherweise das entscheidende fehlende Puzzlestück

war.

In dieser Folge:

stößt

→ Warum Alzheimer so schwer zu behandeln ist — und wo die Amyloid-Hypothese an ihre Grenzen

→ Was Lithium im gesunden Gehirn tut und welche Rolle GSK3-beta spielt

→ Der Mechanismus: Wie Amyloid-Plaques Lithium sequestrieren — und das gesunde Gewebe

unterversorgt lassen

→ Lithium-Orotat vs. Lithiumcarbonat: Warum das Salz alles ändert

→ Was die Tierdaten zeigen — und warum der Weg zum Menschen noch offen ist

→ Welche Humandaten bereits existieren und was von künftigen Studien zu erwarten ist

■ Hauptstudie dieser Episode

Aron et al. (2025) — Lithium deficiency and sequestration in amyloid plaques contribute to Alzheimer's

disease pathology

Harvard Medical School / Nature Aging (2025)

■ Humanstudien — Lithium bei MCI und Alzheimer

Forlenza et al. (2011) — Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild

cognitive impairment

British Journal of Psychiatry, 198(5), 351–356

doi:10.1192/bjp.bp.110.080044

■ Randomisierter Trial: Lithiumcarbonat bei MCI, signifikante Verbesserung kognitiver Scores und CSF-Biomarker

Nunes et al. (2013) — Lithium and risk for Alzheimer's disease in elderly patients with bipolar disorder

British Journal of Psychiatry, 190(4), 359–360

doi:10.1192/bjp.bp.106.029868

■ Retrospektive Kohortenstudie: Lithium-Langzeittherapie assoziiert mit reduziertem Alzheimer-Risiko

Kessing et al. (2008) — Lithium treatment and risk of dementia

Archives of General Psychiatry, 65(11), 1331–1335

doi:10.1001/archpsyc.65.11.1331

■ Epidemiologisch: Lithium-Therapie bei bipolaren Patienten → reduziertes Demenzrisiko auf Bevölkerungsniveau

■ Mechanismus — GSK3-beta

Hooper et al. (2008) — The GSK3 family as therapeutic target for Alzheimer's disease

Nature Reviews Neuroscience, 9(5), 396–407

doi:10.1038/nrn2321

■ Überblick zur zentralen Rolle von GSK3-beta in Tau-Phosphorylierung und Neuroinflammation

Eldar-Finkelman & Martinez (2011) — GSK-3 Inhibitors: Preclinical and Clinical Focus on CNS

Frontiers in Molecular Neuroscience, 4, 32

doi:10.3389/fnmol.2011.00032

■ Lithium als GSK3-Inhibitor: Wirkmechanismus, Dosisabhängigkeit, therapeutische Breite■ Lithium-Orotat — Pharmakokinetik

Kling et al. (2022) — Lithium salts: A comparison of pharmacokinetic properties

Psychopharmacology (Berl.), 239, 3505–3517

doi:10.1007/s00213-022-06198-6

■ Vergleich verschiedener Lithiumsalze hinsichtlich Bioverfügbarkeit, ZNS-Penetration und Verträglichkeit

■ Alzheimer Epidemiologie & aktuelle Therapieoptionen

Alzheimer Forschung Initiative (2024) — Lithium und Alzheimer — aktueller Forschungsstand

alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/

https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/

■ Deutschsprachige Einordnung für Hintergrundrecherche

Van Marum (2008) — Current and future therapy in Alzheimer's disease

Fundamental & Clinical Pharmacology, 22(3), 265–274

doi:10.1111/j.1472-8206.2008.00578.x

■ Übersicht Therapieansätze inkl. Lithium als Neuroprotektivum

Unser Immunsystem altert mit uns – aber nicht einfach, indem es „schwächer“ wird. Es wird vor allem unpräziser: Es reagiert auf manche Gefahren schlechter, produziert gleichzeitig aber mehr chronisches Entzündungsrauschen. Genau hier beginnt Immunseneszenz.

In dieser Folge sprechen wir darüber, warum ein langlebiges Immunsystem nicht maximal aggressiv sein sollte, sondern präzise, lernfähig und gut reguliert. Wir erklären, welche Rolle der Thymus, Inflammaging, chronische Entzündung und der unterschätzte Faktor CMV spielen – und warum Immunalterung mit Infekten, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Mortalität zusammenhängt.

Nikotin ohne Zigaretten – gefährlich, nützlich, oder irgendwo dazwischen?  In dieser Episode zerlegen wir die Wissenschaft hinter Nikotin: Was macht das Molekül wirklich mit dem Gehirn? Warum ist Nikotin nicht dasselbe wie Tabak? Und welche Produkte sind am wenigsten schädlich?  Themen: Kognition & Arbeitsgedächtnis | Abhängigkeitsmechanismen | Schlaf & REM | ZYN, Vapes & Pflaster im Risiko-Vergleich | Raucherentwöhnung | Nikotin & Longevity  Evidenzbasiert. Kein Hype. Nur Daten.

Altern Männer und Frauen eigentlich gleich – nur unterschiedlich schnell? Oder laufen im Körper komplett andere biologische Prozesse ab?

In dieser Folge schauen wir darauf, wie Hormone unser Altern prägen: von Östrogen, Testosteron und Zyklus über Menopause und den langsamen Testosteronabfall bis hin zu Herz-Kreislauf-Risiko, Stoffwechsel, Gehirn, Krebsrisiken und Immunsystem.

Es geht nicht um Klischees wie „Frauen leben länger“ oder „Männer achten weniger auf sich“, sondern um die Frage: Welche biologischen Engpässe bestimmen Gesundheit und Langlebigkeit bei Männern und Frauen wirklich?

Warum ist die Menopause ein entscheidendes Präventionsfenster? Warum sollte Testosteron beim Mann nüchtern und differenziert betrachtet werden? Und warum ist Longevity am Ende nicht unisex?

Eine Folge über Hormone, Prävention und die Frage, wie Männer und Frauen gezielter gesund altern können. Grundlage ist das Skript zu „Mann vs. Frau – Wie Hormone unser Altern und unsere Gesundheit prägen“. 

Warum nehmen so viele Menschen nach einer erfolgreichen Diät wieder zu?
In dieser Folge sprechen wir evidenzbasiert über den sogenannten Jo-Jo-Effekt – und warum er kein Zeichen mangelnder Disziplin ist, sondern eine biologische Schutzreaktion des Körpers.

Du erfährst, welche Rolle Hormone wie Leptin und Ghrelin spielen, warum der Stoffwechsel nach einer Diät herunterfährt, weshalb Muskelverlust das Halten des Gewichts erschwert und was aktuelle Langzeitstudien wirklich zeigen.

Außerdem geht es um die Frage:
Wie kann man Gewicht langfristig halten – ohne Crash-Diäten und Frustspiralen?

Diese Episode liefert wissenschaftlich fundierte Erkenntnisse, praktische Strategien für den Alltag und konkrete Maßnahmen gegen die typische Gewichtsrücknahme nach Diäten.

Peptide sind gerade überall: in Longevity-Kreisen, im Biohacking, auf Social Media und im sogenannten „Research Peptide“-Gray-Market. Aber was steckt wirklich dahinter?

In dieser Folge sprechen wir darüber, was Peptide biologisch eigentlich sind, warum sie in der Medizin so spannend sind und weshalb zwischen echter Pharmakologie und gut klingendem Marketing oft eine riesige Lücke liegt. Es geht um die Frage, warum viele Peptide fast immer injiziert werden müssen, wie Medikamentenzulassung wirklich funktioniert und warum „biologisch aktiv“ noch lange nicht bedeutet, dass etwas auch klinisch sinnvoll oder sicher ist.

Außerdem schauen wir uns ausgewählte Beispiele aus der Peptid-Welt an: von etablierten medizinischen Anwendungen bis hin zu gehypten Substanzen wie BPC-157, TB-500, CJC-1295, MOTS-c oder Melanotan-II. Dabei geht es nicht um Hype, sondern um Mechanismen, Evidenz, Risiken und die zentrale Frage: Was ist echte Medizin – und was ist nur Biohacking-Marketing mit wissenschaftlichem Anstrich?

Eine Folge für alle, die Peptide verstehen wollen, ohne sich von Anekdoten, Influencer-Claims oder kompliziert klingender Biochemie blenden zu lassen. Grundlage: dein Skript mit Fokus auf Peptide als Signalmoleküle, Zulassung, Gray Market und mehrere Case Studies