Merhaba, bugün künt travmalarda nadiren de olsa meydana gelebilen, ancak meydana gelirse hastanın morbiditesi üzerine etkisi olan bir durumdan bahsedeceğiz : Künt serebrovasküler yaralanma (KSVY).

Nedir?

Karotis veya vertebral arterlere künt travma sonucu damar lümeninde gelişen hasar.

Sıklık

Künt travmada %1-3.

Etyoloji

* Boynun hiperekstansiyon, fleksiyon veya rotasyonel hareketlerini takiben sabit ve hareketli segmentler arasındaki bağlantı noktalarında meydana gelen keskin kuvvetlerden kaynaklanır.

* En sıklıkla motorlu araç kazaları sonucu gelişir.

* Diğer nedenler => ası, spor yaralanmaları, düşme, direkt travma, karyopraksi

Ne önemi var ? 

%20 oranında serebrovasküler iskemiye neden olabilir.

Mekanizma

Travma sonrası oluşan diseksiyon flebi => nidus oluşumu => platelet agregasyonu => damar tıkanıklığı veya emboli

Kimlerde risk en yüksek? 

C1-3 kırığı, transvers forameni içeren kırık, subluksasyon varlığı

Derecelendirme

Vasküler yapılardaki yaralanmaya göre derecelendirilir. Derece arttıkça inme riski artar​1​ (Tablo1).

Künt karotis ve vertebral arter yaralanması derecelendirme ölçeğiDereceTanımI%25 lümen daralması ile lümen düzensizliği veya diseksiyonII%25 lümen daralması, intramural trombüs veya yükselmiş intimal flep ile diseksiyon veya intramural hematomIIIPsödoanevrizmaIVOklüzyonVDamar dışına kanama ile tam kat kesiTablo 1. Künt karotis ve vertebral arter yaralanması derecelendirme ölçeği

Kime görüntüleme yapılmalı?

Boyun BT Anjiografi çekilmesini gerektiren klasik belirti ve semptomlar tablodaki gibidir​1​,​2​. (Tablo 2)

Kime görüntüleme yapılmalı?Burun, ağız veya boyundan şüpheli arteriyel kanamaGenişleyen servikal hematom50 yaşından küçük hastada servikal üfürümFokal nörolojik defisitBT veya MRG'deki bulgularla tutarsız nörolojik defisitCT veya MRI'da tanımlanan inmeTablo 2. Klasik belirti ve semptomlar

* Ancak bu bulguların yokluğunda, %5-20 vaka atlanabilir.

* Bu sebeple, semptomu olmayanlar için de risk faktörleri eklenmiş​3​ (Tablo 3). 

Künt Serebrovasküler Yaralanma için Genişletilmiş Denver KriterleriKünt Serebrovasküler Yaralanma Bulgu/SemptomlarıBoyun/burun/ağızdan potansiyel arteriyel kanama50 yaşından küçük hastada servikal üfürümGenişleyen servikal hematomFokal nörolojik defekt: GİA, hemiparezi, vertebrobaziler semptomlar, Horner sendromuBeyin BT ile uyumsuz nörolojik defisitBT veya MRG’de inmeKünt Serebrovasküler Yaralanma için Risk FaktörleriYüksek enerjili mekanizmaDeplase orta yüz fraktürü (LeFort II veya III)Mandibula fraktürüKompleks kafatası fraktürü/kafa tabanı kırığı/oksipital kondil fraktürüGKS<6 ciddi TBHHerhangi bir seviyede servikal omurga kırığı, subluksasyon veya ligament yaralanmasıAsı sonucu anoksik beyin hasarıBelirgin şişlik, ağrı veya bilinç değişikliği ile birlikte çamaşır ipi tipi yaralanma veya emniyet kemeri işaretiTorasik yaralanmalı TBHSaçlı deri yüzülmesiTorasik vasküler yaralanmaKünt kardiyak rüptürÜst kot kırıklarıTablo 3. Künt Serebrovasküler Yaralanma için Genişletilmiş Denver Kriterleri

Görüntülemede yaralanma tespit edildi, hangi yaralanmalar tedavi edilecek?

* Yaralanma derecesinden bağımsız olarak, tüm KSVY’ler tedavi edilmeli​4​.

* Tedavi edilmemiş KSVY’de inme riski %25​5​

Diyafram rüptürü künt yaralanmalarda daha çok karşımıza çıkan ancak görece nadir görülen bir yaralanma. Torakoabdominal travmaların yaklaşık %0,8-5'inde görülüyor ve %30'u geç prezente oluyor.​1​ Tek başına yüksek enerjili bir travmanın işaretçisi ve çoğunlukla da ciddi ek yaralanmalar eşlik ediyor. Dolayısıyla travmatik diyafram rüptürü görülen bir hastanın ek yaralanmalar açısından dikkatle incelenmesi gerekiyor. Bazı olgularda hastada ilk dikkat çeken yaralanma olabilirken aşikar bulgu vermeyen bir yaralanmada geç prezentasyonlarla da tanı alabiliyor. Yüksek enerjili travma ile gelişmesi acil serviste bu hastalarda öncelikle travma resüsitasyonu ve multitravma hastasına yaklaşımın temel uygulamalarını gerektirmekle birlikte akıllarda soru işareti yaratacak bazı başlıklara sahip bir konu. Bu yazı diyafram rüptürlerinin genel özelliklerinin yanında şu soruların cevaplarına odaklanıyor.

* Bu hastalarda toraks tüpünün yeri nedir?

* Toraks tüpü yerleştirilmesinde ne gibi komplikasyonlar gelişebilir?

* Subklinik diyafram rüptürlerini tanımak için nelere dikkat etmeliyiz?

Yaralanma Mekanizması

Diyafram rüptürü karın veya toraksa ciddi künt travma veya penetran travma ile gelişebilir. Künt travmada abdomen ve toraks arasındaki transdiyafragmatik basınç gradyanı artar ve diyafram üzerinde gerilmeyle yırtılmaya neden olur. Künt travma ile karına iletilen kuvvetler diyafram boyunca 1000 cmH2O'ya kadar basınç gradyanı oluşturabilir.​2​ Bu da diyafram yaralanmasına ve dolayısıyla herniasyona neden olmak için yeterli olabilir. Geç diyafram hernilerinde ise diyaframın beslenmesinin bozulması, nekroza ilerlemesi ve inflamasyona bağlı diyaframda zayıflama gibi mekanizmalar öne sürülmüş.​1​ Ancak kaza anında rüptür gelişse de herniasyonun daha sonra eklenmesi ile klinik bulgu vermesi de gecikmiş tanılarda altta yatan neden olabilir. Bu nedenle travmatik diyafram rüptürleri atlanabilecek bir tanı olarak karşımıza çıkıyor.

Grimes diyafram rüptüründe 3 faz açıklamış ve bunları

* Akut faz: yaralanma anı,

* Geç faz: geçici organ herniasyonları ve buna bağlı aralıklı semptomlar

* Obstrüksiyon fazı: uzun süreli herniasyonlara bağlı obstrüksiyon, strangülasyon ve rüptür olarak tanımlamış

Dolayısıyla akut fazda diyafram yaralansa da herniasyon olmadığı müddetçe gözden kaçabiliyor ve ilerleyen dönemde stangülasyon ile komplike hale gelebiliyor.​3​

Semptomlar

Genellikle göğüs ağrısı, karın ağrısı, nefes darlığı, takipne ve öksürük gibi non-spesifik semptomlar görülüyor. Travma sonrası karın ağrısı ve hemodinamik instabilite, solunum sıkıntısı tansiyon pnömotoraks, hematemez, melena gibi semptomlarda, travma mekanizması da göz önünde bulundurularak şüphe duymak doğru tanı için kilit rol oynuyor. Pnömoperikardit, tansiyon feko-pnömotoraks gibi kliniklere yol açan diyafram rüptürleri de literatürde olgu sunumları olarak bildirilmiş. Hatta Zieren ve ark.’nın​4​ bildirdiği bir olguda farkedilmemiş bir diyafram rüptürünün travmadan 6 ay sonra intratorasik herniasyona bağlı tansiyon pnömotoraks kliniği ile başvurup tüp torakostomi ile gelişen iyatrojenik mide perforasyonundan bahsedilmiş (Şekil 1). Dolayısıyla geç prezentasyonların travmadan aylar hatta yıllar sonra bile ortaya çıkabildiği biliniyor.​5​

Şekil 1. Travmatik Diyafram Rüptüründe İyatrojenik Mide Perforasyonu​4​

Rüptür Lokalizasyonları

Rüptürlerin yaklaşık %88-95’i sol tarafta gelişiyor ve bunun sağ tarafta karaciğerin koruyucu etkisi ile ilişkili olduğu düşünülü...

Asetaminofen ismiyle de bilinen parasetamol, tüm dünyada yaygın kullanılan ve kolay erişilebilen bir analjezik ve antipiretiktir. Terapötik dozlarda güvenli kabul edilse de akut ya da kronik aşırı alımda toksik etkileri olabilir. Karaciğer yetmezliğinin en sık nedenlerinden biri olan parasetamol zehirlenmesi ve yönetimi üzerine hatırlatmalar yapmak istedim.​1​ ​2​ ​3​ İyi okumalar!

Farmakokinetik ve Toksisite Mekanizması

Parasetamol oral alımdan sonra duedonumdan tamamen emilir ve terapötik alımlarda serum konsantrasyonu yarım saat ila iki saat arasında pik yapar. Aşırı alımlarda serum konsantrasyonu dört saatte pik yapar, toksisitesinde 4. saat düzeyi bu nedenle değerlidir. Eğer gastrik boşalmayı uzatan ilaçlarla (opiatlar, antikolinerjik ajanlar vb.) birlikte alınmışsa ya da uzun salımlı preparatların alımı söz konusuysa pik süresi dört saatin üzerine uzayabilir. Özellikle parasetamol içeren kombine preparat alımı söz konusuysa bu nokta göz önünde bulundurulmalıdır.

Parasetamolün toksik dozu genellikle erişkinlerde tek seferde ya da 24 saatte 10 gr ve üzeri, çocuklarda 150 mg/kg ve üzeri olarak kabul edilir.​4​ Ardışık 2 gün veya daha fazla 6 gr ve üzeri alım (çocuklarda 100 mg/kg üzeri alım) da akut toksisiteye neden olur. Altta yatan karaciğer hastalığı olan veya düzenli olarak alkol tüketen hastalarda uzun süre parasetamol kullanımı sonucu terapötik bir doz alımında da ortaya çıkabilir.

Terapötik dozlarda parasetamol metabolizmasının %20-40’ı karaciğerde sülfasyon yoluyla, %40-67’si karaciğerde glukuronidasyon yoluyla olurken %5’ten azı böbrekten direkt elimine edilir. Düşük bir oranda sitokrom P450 sistemi ile N-asetil-p-benzokinonimin (NAPQI) reaktif metabolitine dönüşür. Normalde NAPQI, endojen bir antioksidan olan glutatyon tarafından detoksifiye edilir, ancak parasetamol doz aşımında, glutatyon depoları tükenir ve NAPQI hücresel proteinlere (özellikle mitokondriyal proteinlere) bağlanır. Artan mitokondriyal strese bağlı olarak intrasellüler sinyal artışı ve oksidatif hasar oluşur, ardından karaciğer hasarı ve nekroz gelişir.​5​

Toksisiteyi Etkileyen Faktörler

* Aşırı alım

* Alım ile N - asetilsistein (NAC) tedavisi arasındaki gecikme

* Aşırı sitokrom P450 aktivitesi

* Glukuronidasyon veya sülfasyon kapasitesinin azalması

* Glutatyon depolarının tükenmesi

Toksisiteyi arttıran durumlardan biri kronik alkol alımıdır. Kronik alkol alımı, CYP2E1 sentezini ve aktivitesini iki kat arttırarak glutatyon depolarını tüketir. CYP2E1 enzimini indükleyen ilaçların veya bitkisel ürünlerin kullanımı da benzer sonuçlara neden olur, bazı antikonvülzanlar (karbamazepin, fenobarbital ve fenitoin) izoniazid ve rifampin bu gruptadır. Trimetoprim-sülfametoksazol, opioidler ve zidovudin gibi ilaçlar ise glukuronidasyon yolları için parasetamolle rekabet ederek hepatotoksisiteyi arttırır.

Klinik Özellikler

Parasetamol zehirlenmesinin klinik bulguları tipik olarak dört aşamada ortaya çıkar. İlk evre bulantı, kusma, karın ağrısı ve halsizlik gibi spesifik olmayan semptomlarla karakterizedir ve ilk 24 saatte görülür. Ciddi toksisitesi olmayan hastalarda bu evrede karaciğer fonksiyon testleri normal izlenebilir.

İkinci evre alımdan 24-72 saat sonra ortaya çıkar ve hepatotoksisite ile karakterizedir. Hepatik aminotransferazlarda yükselme başlar ve hastalarda hepatomegali ile birlikte sağ üst kadran ağrısı gelişir.

Üçüncü evre, alımdan 3-4 gün sonra ortaya çıkar ve bu evrede karaciğer fonksiyon testi anormallikleri en üst noktadadır. Sarılık, konfüzyon (hepatik ensefalopati), hiperamonyemi ve koagülopatiye bağlı kanama diyatez...

Olgu

32 yaşında erkek hasta acil servise 2 dakika süren ve kendiliğinden geçen batıcı vasıflı göğüs ağrısı ile başvurdu. Bilinen hastalık ve ilaç kullanımı olmayan hastanın soygeçmişinde de özellik bulunmuyordu. Geliş vitalleri stabil olan hastanın çekilen elektrokardiyografisi (EKG) şekildeki gibidir.

EKG: Sol dal bloğu

Bilinen hastalık geçmişi olmayan ve EKG’sinde Sol dal bloğu saptanan hastanın yatakbaşı Ekokardiyografisinde (EKO) patoloji saptanmadı. Troponin takibine alınan hasta kardiyolojiye konsülte edildi. Tüm rutinleri normal olan, troponin ve EKG takibinde anlamlı değişiklik olmayan hasta Kardiyoloji tarafından tekrar değerlendirildi. Lenegre hastalığı düşünüldü. Hasta ileri tetkik amaçlı kardiyoloji poliklinik kontrolü önerilerek taburcu edildi.

Bilinen kardiyak öyküsü olmayan genç erişkinlerde sol dal bloğunun patogenezi ve prognostik önemi hakkında çok az şey bilinmektedir. Gençlerde idiyopatik sol dal bloğu sebebinin  koroner arter hastalığı​1​, primer dilate kardiyomiyopati​2​, miyokardit veya Lenegre Hastalığı olabileceği daha önceki çalışmalarda bildirilmiştir​3,4​. Bu nedenle bilinen kardiyak hastalığı olmayan hastalarda sol dal bloğu saptandığında Lenegre hastalığı akla gelmelidir.

Lenegre hastalığı

Tanım

Lenegre hastalığı, kalbin ileti sistemi üzerinde etkili olan genetik veya edinsel bir hastalıktır. Genellikle atrioventriküler (AV) nod ve His demeti gibi kalp iletim sistemi bölgelerinde fibrozis ve skarlaşma ile karakterizedir. Bu hastalık, AV iletiminde gecikme veya blok ile sonuçlanabilir ve EKG'de atrioventriküler iletimde bozulmuş sinyallerin görüldüğü sol dal bloğu paterni sıklıkla görülmektedir​5​.

Lenegre Hastalığı, genellikle doğuştan değil, ileri yaşta ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık, yaşlılıkla birlikte artan kalp hastalığı riskiyle birleştiğinde daha yaygın hale gelir. Lenegre Hastalığı, erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Hastalık, herhangi bir semptom göstermeyen birçok kişilerde tesadüfen tespit edilebilir.

Semptomlar

Lenegre hastalığının genellikle asemptomatik seyrettiği bilinmektedir. Ancak çarpıntı, baş dönmesi ve bayılma hissi, yorgunluk, nefes darlığı ve göğüs ağrısı gibi semptomlar gözlemlenebilir. Bu semptomlar genellikle fiziksel aktivite ile artar ve dinlenme ile azalır.

Tanı

Tanı, hastanın semptomları, aile öyküsü, fizik muayene bulguları ile EKG ve EKO gibi test sonuçlarına dayanmaktadır​1​. Lenegre Hastalığında kardiyak bir  anormallik olmadığı için EKO sonuçları genellikle normaldir . Ayrıca gerekli durumlarda Holter monitörizasyonu, egzersiz testi, elektrofizyolojik inceleme gibi diğer testler uygulanabilir. Bu testler, kalp ritim bozukluğunun nedenini ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur. Elektrofizyolojik testler arasında elektrofizyolojik inceleme, endokardiyal elektrofizyolojik test ve taşınabilir kalp monitörleri yer alır. Bu testler, Lenegre Hastalığı'nın tanısını kesinleştirmek veya diğer ritim bozukluklarından ayırt etmek için kullanılmaktadır​6​.  

Tanıda kullanılabilinecek altın standart bir tanı testi yoktur. Tüm bu testler bir arada kullanılarak hastanın durumunu değerlendirerek ve olası diğer nedenler dışlanarak, Lenegre Hastalığı tanısı kesinleştirilebilir.

EKG özellikleri

Lenegre Hastalığı, kalbin iletim sistemindeki bir bozukluk nedeniyle ortaya çıkan bir aritmi türüdür. Bu bozukluk, His demeti veya dallarının bir kısmında iletim bloğuna neden olur. EKG değişiklikleri, Lenegre hastalığının tanısını destekleyebilir.

Herkese merhaba! Bu yazımızda hıçkırıktan bahsedeceğiz. Hıçkırık, yaşamımız boyunca hemen hepimizi etkileyen, yaygın ve neredeyse her zaman geçici bir durumdur. Diyafram kasının birden kasılması sonucunda vokal kordlar arasındaki açıklığın istem dışı kapanması ile gerçekleşen ani soluk alımı ve bu sırada sesin dışarı çıkması ile oluşur.

Bu yazıda hıçkırığın patofizyolojisi, etiyolojisi, değerlendirilmesi ve tedavisini konuşacağız.​1​ Keyifli okumalar diliyorum.

Hıçkırıklar çoğunlukla kendi kendini sınırlayıcı nitelikte olsa da, uzarsa yemeyi, içmeyi, uyumayı ve konuşmayı kesintiye uğratarak yaşam kalitesini düşürebilir; artan ağrı; uykusuzluğa, yorgunluğa ve strese neden olur veya ruh halini olumsuz etkiler. Uzadığında, kilo kaybı ve dehidratasyon gibi ciddi olumsuz etkilere sahip olabilir.

Epidemiyoloji

48 saatten daha kısa süren kısa hıçkırık nöbetleri yaygın olsa da, uzun süreli hıçkırıkların insidansı ve prevalansı hakkında çok az şey bilinmektedir. Bununla birlikte, ilerlemiş kanser hastalarını içeren sistematik derlemede, % 1 ila 9'unun kalıcı veya inatçı hıçkırıklara sahip olduğu görülmüştür. ​2​ Çalışmalar, erkeklerde ve daha uzun boylu insanlarda hıçkırık prevalansının daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Patofizyoloji

Diyafram ve interkostal kasların istemsiz, aralıklı, spazmodik kasılması nedeniyle hıçkırık oluşur. Bu, glottisin aniden kapanmasıyla sona eren ve "hık" sesini üreten ani nefes almaya neden olur. Hıçkırıklar genellikle dakikada 4-60 sıklıkta ortaya çıkar; frekans, nispeten sabit kalır.

Hıçkırığın birkaç nöral yoldan oluşan bir refleks arkı temsil ettiğine inanılmaktadır. Sempatik zincirlerin yanı sıra, frenik ve vagus sinirlerini içine alan bir afferent yol. Merkezi mediatörler iyi tanımlanmamıştır; medulla oblongata ile beyin sapının retiküler oluşumu, frenik sinir çekirdekleri ve hipotalamus arasındaki etkileşimi içerdiği düşünülmektedir. Efferent yol, glotis ve inspiratuar interkostal kaslara aksesuar efferent nöral bağlantıları olan frenik sinirdir.

48 saatten uzun süren hıçkırıkların patogenezi belirsizdir; olasılıkla, varsayılan refleks arkının bir bileşeninin tetiklendiği düşünülmektedir.

Etiyoloji

Hıçkırık nöbetleri (süresi <48 saat) tipik olarak ciddi bir hastalıktan kaynaklanmaz; çoğu insan ara sıra birkaç dakika içinde kendiliğinden düzelen kısa süreli hıçkırıklar yaşar. Aksine, 48 saatten uzun süren hıçkırıklar nadiren ortaya çıkar ve ciddi bir hastalıktan kaynaklanabilir.

Uzun süreli hıçkırıkların çoğunun etiyolojisi, merkezi sinir sistemini veya vagus veya frenik sinirleri veya bunların dallarını etkileyen yapısal, enfeksiyöz veya inflamatuar bozukluklardır.

Hıçkırığın etiyolojisini değerlendiren az sayıda çalışma vardır. 220 hasta üzerinde yapılan büyük bir çalışma, olası nedenleri cerrahi (postoperatif 1-4 gün arasında başlayan) veya tıbbi (diyafragma hernisi, serebrovasküler hastalık, koroner arter hastalığı, metabolik hastalık, duodenal ülser, psikojenik ve diğer nedenler dahil) olarak kategorize etmiştir. ​3​

Merkezi sinir sistemi bozuklukları — Vasküler, enfeksiyöz veya daha az sıklıkla diğer yapısal süreçlerle ilişkili olabilir. Wallenberg sendromu, demiyelinizan hastalıklar, siringomiyeli, vasküler malformasyonlar, anevrizma ve diğer yapısal bozukluklar dahil olmak üzere medullada veya potansiyel olarak medullaya bası yapan başka patolojileri olan hastalarda da hıçkırık gözlenmiştir.

Vagus veya frenik sinir irritasyonu — Hıçkırığın yaygın bir tetikleyicisi, vagus veya frenik sinirlerin veya bunların dallarının irritasyonudur. Bunlar arasında gastroözofageal ve postoperatif nedenler en sık görülenl...

Giriş

Lateral epikondilit veya diğer adıyla tenisçi dirseği üzerine yazdığım bu yazıya, konuya ısınmak amacıyla kısaca dirseğin anatomik yapısını sizlere anlatarak başlamak istiyorum. Dirsek komplike bir eklemdir ve etrafındaki ligamanlar dirsek stabilizasyonunu sağlarlar. Bu ligamanlar tarafından sağlanan stabilite aynı zamanda dirseği aşırı kullanım yaralanmalara neden olmaktadır. Konu hakkında daha ayrıntılı bilgiye sitemizde yer alan daha önceki yazımızdan ulaşabilirsiniz.

Lateral epikondilit dirseğin lateralinde ve tendonların 1-2 cm ilerisinde ağrı oluşturan bir patolojidir. Toplumda medial epikondilite göre 5-8 kat daha fazla görülmektedir. İnsidans ve prevelans yaklaşık olarak %1-2’dir. Yapılan çalışmalar sonucunda lateral epikondilit daha çok 30-50 yaş aralığında görüldüğü saptanmıştır​1​. Çoklu tekrarlayan hareketler ve dirseğin zorlu ters pozisyonlarıyla beraber güç gerektiren mesleklerde lateral epikondilit gelişme riski yüksektir. Tenisçi dirseği olarak ta  literatürde yer alma nedeni ortak ekstansör tendonun aşırı yüklenmesine neden olan tek elli backhand vuruşundan dolayıdır​2​. Ancak  modern tenis oyuncularında teknolojik gelişmeler neticesinde daha hafif raket kullanımı ve iki elli backhand vuruşunun yaygınlaşmasıyla bu sporda günümüzde daha nadir görülmektedir​3​. Lateral epikondilit her iki cinsiyette eşit olarak gözlemlenmektedir​4​.

Anatomi

Lateral epikondilden başlayan yapılar ortak ekstansör tendonlar ve lateral kollateral ligament kompleksidir. Bu yapılar lateral epikondilit tanısında patofizyolojiden sorumlu yapılar olması nedeniyle oldukça önemlidir. Ekstansör kas grupları; ekstasör karpi radialis brevis, ekstansör karpi radialis longus, ekstansör digitorum kommunis ve  ekstansör karpi ulnaristen oluşmaktadır. Bu ekstansör kas grupları el bileğini ivmelenme ve sonlandırma fazlarında stabilize eder​5​. Ekstansör tendon origosu ve özellikle ekstansör karpi radialis brevis asıl patolojinin olduğu yerdir​6​. 

Lateral epikondil ve komşu tendon yapıları

Etyoloji ve Patofizyoloji

Sıklıkla tenisle birlikte anılan ve tenisçi dirseği olarak ta adlandırılan lateral epikondilit, ön kol ekstansör kaslarının fazla kullanıldığı bazı durumlarda da gelişebilir. Bunlar; piyano çalma, klavyede yazı yazma ve benzeri durumlar olarak ön plana çıkmaktadır. Lateral epikondilit inflamatuar bir süreçten ziyade tendonun kronik semptomatik dejeneratif bir durumu olan tendinozis nedeniyle gerçekleşmektedir. Bu dejeneratif durum 3 ay süren akut bir süreç ya da tedaviye dirençli kronik bir süreç olarak ortaya çıkmaktadır​7​. 

Tenisçi dirseği etyolojisinde en sık suçlanan faktör tekrarlayan ön kol ve el bileği aktivitesidir. Bu aktiviteler özellikle zorlu el bilek ekstansiyonuna karşı yapılan hareketlerdir. Ekstansör karpi radialis brevis diğer tendonlara göre daha derin yerleşim gösterir ve dirsek hareketi sırasında kapitellumun lateral kenarı ile direkt kontakt halindedir​8​.  Bu nedenle bu yapılarda daha sık dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Yapılan çalışmalar ışığında dirsek ekstansiyonda, ön kol pronasyonda ve varus stres hareketinde bu kontak daha sık görülmüştür​4​. Lateral epikondilitte patolojik lezyon tendinosisdir ve başlangıç travma tendon içinde mikro yırtıklara neden olmaktadır. Tekrarlayan vasküler granülasyon formasyonu tendon içinde oluşmakta olup angiofibroblastik displazi meydana gelmektedir.

Özellikle sporcularda el bilek ekstansörlerine olan ekzantrik yüklenmelerin proksimal ekstansör tendon origosunda aşırı str...

Hemoptizi, kısaca kanın solunum yollarından dışarı atılması şeklinde tanımlanır. Kanama trakea, bronşlar veya akciğer parankimi dahil olmak üzere solunum yollarının herhangi bir yerinden kaynaklanabilir. 

Hemoptizi 24 saat içinde 400 mililitreden fazla veya tek seferde 150-200 mililitre kan öksürdüğünde masif olarak sınıflandırılır. Masif hemoptiziden daha az kan ekspektorasyonu ise masif olmayan hemoptizi olarak tanımlanır. Ancak balgamdan atılan kanın miktarını ölçmek veya tahmin etmek genellikle acil servis koşullarında mümkün olmayabilir. Bu nedenle masif hemoptiziyi ciddi hipotansiyon veya havayolu obstrüksiyonuna bağlı solunum yetmezliği gibi önemli klinik sonuçlara neden olan herhangi bir hemoptizi derecesi olarak da tanımlayabiliriz. Masif hemoptizinin önemi ise %9-38 arasında ciddi anlamda mortalite riski taşımasıdır.

Hemoptizinin Fizyolojisi ve Etiyolojisi

Hemoptizinin fizyolojisine gelecek olursak akciğer hem pulmoner arterlerden hem de bronşiyal arterlerden beslenir. Pulmoner arterlerin orijini sağ atriumdur ve alveollere gider. Bronşiyal arterler ise aorttan çıkar ve bronşiyal ağaç, hilum ve plevra gibi akciğerin destekleyici yapılarını besler. Hemoptizi vakalarının yaklaşık %90'ı bronşiyal dolaşımdan yaklaşık %5'i ise pulmoner dolaşımdan kaynaklanır. Diğer nedenler sistemik kanamaya bağlıdır.

Etiyolojide; enfeksiyonlar, vasküler tutulumlar, pulmonorenal sendromlar, bronşit, bronşektazi, tüberküloz, maligniteler, pulmoner ödem, pulmoner emboli, travma, yabancı cisim aspirasyonu, kanama bozuklukları, antikoagülan kullanımı yer almaktadır.

Hemoptizi Yönetimi

Hemoptizi yönetimi kanamanın ciddiyetine ve altta yatan etiyolojiye göre değişir. Hemoptizi ile başvuran hastalar; nefes darlığı, hipoksemi, takipne, taşikardi ve hipotansiyon dahil olmak üzere hemodinamik instabilite ve solunum sıkıntısı belirtileri açısından değerlendirilmelidir. Hasta stabil ve masif olmayan hemoptizi yaşıyor ise hastane yatışına gerek duyulmadan ayakta tedavi bazında değerlendirilebilirler.

Masif hemoptizili hastalar hava yolundaki kan nedeniyle boğulma riski altındadır ve mümkün olduğunca erken tedavi edilmelidir. Masif hemoptizide tedavinin acil hedefleri; kanamayan akciğeri korumak, kanayan yeri belirlemek ve kanamayı kontrol etmektir. Eğer tek bir akciğer kanıyorsa hastaya kanayan akciğer aşağıda kalacak şekilde yatış pozisyonu verilmelidir. Buradaki amaç kanamayan akciğere kanın gitmesini engellemektir. Entübasyon gerekliyse kanamayan akciğeri koruyacak ve fleksibl bronkoskopların endotrakeal tüpten geçişine imkan verecek şekilde yapılmalıdır. 

Göğüs röntgeni ve Pulmoner BT anjiografi radyolojik görüntüleme yöntemleri arasındadır. Bronkoskopi kanamanın kaynağını bulmak ve kanamayı yönetmek için yararlıdır. Bronkoskopi pıhtıların çıkarılmasına, bronşiyal blokerlerin yerleştirilmesine ve ilaçların (soğuk salin, epinefrin veya norepinefrin gibi) doğrudan uygulanmasına izin verir. Elektrokoter, lazer tedavisi ve argon plazma pıhtılaşması gibi lokal termoablatif tedavilerin uygulanmasına da izin verebilir. Hemostaz sağlandıktan sonra masif hemoptizili hastalar daha sonra kesin tedavi almalıdır ve bu çoğu zaman bronşiyal arter embolizasyonu ile sağlanır. Cerrahi artık ilk sırada tedavi olmasa da kanaması diğer tedavilerle kontrol edilemeyen hastalar, iyatrojenik pulmoner arter rüptürü veya kompleks arteriyovenöz malformasyonlarla gibi durumlarda birinci basamak müdahale olarak kabul edilebilir.

Hemoptizide Nebülize Traneksamik Asit (TxA)

Size bu yazıda bahsetmek istediğim asıl konuya gelecek olursak... Hemoptizinin spesifik bir medikal tedavisi yoktur. Destek tedavi ön plandadır. Medikal tedavide genellikle traneksamik asit intravenöz veya oral yolla ku...

Latince insecta yunanca éntemon; yani parçalar halinde doğma, anlamına gelen böcek kelimesi; dilimizde eklembacaklılardan omurgasızlara kadar geniş bir kitleyi kapsamaktadır. Tarihin tozlu sayfalarında kutsal sayılan Scarabaeidae familyasından gelen scarab yani pislik böceğinden, günümüzde bal arılarına kadar böcekler hayatımızın her adımında bizle beraberler. Hal böyle olunca, böceklerin olmadığı bir yaşam düşünülemez. Bu yazımızda böcekler ile temas ve yol açtıkları sorunlar hakkında konuşacağız.

Bahar dalında arı (Fotoğraf: Thijs van der Weide)

Isırma mı Sokma mı?

Böcek ısırığı ve böcek sokması farklı eylemler olup, sokmalarda hastaya zehir enjeksiyonunu mevcuttur. Bu durumlar lokal tahrişten, hayatı tehdit eden anafilaksiye kadar değişen reaksiyonlara neden olabilir. En yaygın böcek sokmaları olan arı sokmaları sonrası anaflaksiye yaklaşım ve akrep sokmasına yaklaşım ve yönetim ayrı ayrı incelenmiştir.

Eklembacaklı ısırmalarına genel yaklaşım

Eklembacaklıların çoğu böcek olmakla birlikte örümcekler, çiyanlar ve kabuklular da artropoda adı altında incelenir. Isırılmaya yol açan sebepler içinde kan grubundan giyilen kıyafetin rengine, kullanılan parfümden vücut ısısına kadar bir çok insan kaynaklı neden vardır.​1–3​ Hatta belirli bir anofel cinsi sivrisineğin, muz tüketimi sonrası kişiye olan ilgisinin arttığına dair bir çalışma dahi vardır.​4​

Genel olarak insanları ısıran eklembacaklılar​​5​

Böcek ısırığı reaksiyonları

Böcek ısırığı sonrası şişme, papül, eritem gibi lokal reaksiyonların yanı sıra; ürtiker, allerjik reaksiyon, hatta nadiren serum hastalığı​6​ gibi sistemik reaksiyonlar da görülebilir.

Lokal reaksiyonlar  

Bir böcek ısırığına verilen normal reaksiyon, etkilenen alanda dakikalar içinde ortaya çıkan; kaşıntılı, lokal eritem ve ödemden oluşan inflamatuar bir reaksiyondur. Tek giriş deliği görülebilir. Çift çift giriş deliği örümcek ve çiyan ısırıklarında izlenebilir. Semptomlar genellikle birkaç saat içinde azalır. Lokal reaksiyonlara, böcek tükürüğünde bulunan faktör Xa inhibitörleri gibi antikoagülanlar, amilazlar ve esterazlar gibi sindirim enzimleri ile aglütininler ve mukopolisakkaritler gibi tahriş edici maddeler neden olur.​7​ Kimi zaman ise lokal bir reaksiyonu; ödem, kaşıntı ve kızarıklıktan oluşan gecikmiş bir cilt reaksiyonu takip eder.

Tedavi

Isırılan yer hemen su ve sabun ile yıkanmalıdır. Soğuk uygulama lokal ödemin azaltılmasında etkilidir. Kaşıntıyı azaltmak için pramoksin ya da kalamin içeren krem, jel türü ilaçlar kullanılabilir. Rutin olarak topikal antihistaminik ve anestezik kullanımından ise kaçınılmalıdır. Bu ilaçlar güneşe maruziyet sonrası hassasiyet ve kontakt dermatit duyarlılığını arttırabilir.​8​ İnatçı ve geçmeyen kaşıntı halinde oral antihistaminikler tercih edilebilir. Şiddetli vakalarda ise, kısa süreli oral glukokortikoidlerle tedavi düşünülebilir.​9​

Nadir görülen lokal reaksiyonlar

Nadir olsalar da böcek ısırmaları sonrasında veziküler, büllöz ya da nekrotik doku hasarı gelişebilir. Nekrotik hasar çoğunlukla çiyan ya da örümcek ısırığı sonrasında izlenir.​10,11​

Böcek ısırması sonrası gelişen bilateral...

Giriş

Ağrı, hastaneye başvurularının en önemli sebeplerinden biridir. Akut ağrı, klasik olarak akut hastalık, travma veya cerrahi ile ilişkili olumsuz bir kimyasal, termal veya mekanik uyarana normal olarak öngörülen fizyolojik tepki olarak tanımlanır. Akut ağrı sıklıkla ani başlamaktadır ve alta yatan sorunun ortadan kalkmasıyla yavaşça geriler, zamansal olarak ise bir ayın altındaki ağrılar olarak tanımlanır. Eğer bu bir aylık süre içerisinde geçmez ve çözülemezse de 1-3 aylık süre içerisinde subakut ağrı olarak adlandırılır. Üç aydan daha uzun süreçler ise kronik ağrı olarak tanımlanır. Kronik ağrı altta yatan durum/hastalığa bağlı olabileceği gibi, uygulanan tedavi veya inflamasyona da bağlı olabilir, bazı olgularda da altta yatan sebepler tanımlanamayabilir. Amerika Birleşik Devletleri’ndeki verilere göre her 14 hastadan birinde kronik ağrı sorunu mevcuttur. Bu ağrı hayat kalitesini düşürmekte ve günlük hayatı kısıtlamaktadır.​1​

Aktivitelerdeki kısıtlamalar, iş gücü kaybı, yaşam kalitesinin düşmesi ve yaygın damgalama dahil olmak üzere ağrıyla ilişkili klinik, psikolojik ve sosyal sonuçlar göze alındığında; klinisyenlerin ağrılı hastalara uygun, bütüncül ve şefkatli bakım sağlamak için eğitim, öğretim, rehberlik ve kaynaklara sahip olması önemlidir. Bu yazımızda Centers for Disease Control and Prevention tarafından Kasım 2022’de yayımlanan “CDC Clinical Practice Guideline for Prescribing Opioids for Pain — United States, 2022” başlıklı yazıdan bahsedeceğiz.​2​

Yusuf Ali Altuncı’nın Acil Serviste Kronik Ağrı” başlıklı yazısı için burayı,

Erkman Sanrı’nın “Geriatrik Hastada Ağrı Yönetimi” başlıklı yazısı için burayı,

Şakir Hakan Aksu’nun “Acil Serviste Ağrı Yönetimi” başlıklı yazısı için burayı ziyaret edebilirsiniz. İyi okumalar diliyorum.

Kılavuz Hakkında Genel Bilgiler

Bu klinik uygulama kılavuzu, akut (<1 ay süreli), subakut (1-3 ay süreli) veya kronik (>3 ay süreli) ağrısı olan ≥18 yaşındaki ayaktan hastaları tedavi eden klinisyenler için hazırlanmıştır. Orak hücreli anemiye bağlı, kanser ilişkili, palyatif bakım dönemi ve yaşam sonu ağrı yönetimini öneriler dışında bırakmaktadır. Bu kılavuz güncellemesinin hedef kitlesi çok geniştir ve opioid reçete eden birçok klinisyeni içerir. Birinci basamak klinisyenleri (örneğin, dahiliyeciler ve aile hekimleri) ve ayakta tedavi ortamlarında ağrıyı yöneten diğer klinisyenleri (örneğin, cerrahlar, acil tıp klinisyenleri, işyeri hekimliği klinisyenleri, fiziksel tıp ve rehabilitasyon klinisyenleri ve nörologlar) içerir.

Bu klinik uygulama kılavuzunda bu amaçla 12 öneri yapılmıştır. Bu öneriler yapılırken daha önceki çalışmalardan elde edilen veriler sistematik bir incelemeyle ele alınmış ve kesinlik düzeyi (yüksek, orta, düşük veya yetersiz) olarak değerlendirilerek kanıt gücü elde edilmiş. Bunlar ışığında kanıt tipleri 1’den 4’e kadar numaralandırılırken öneri kategorileri A ve B olarak sınıflandırılmıştır;

* Tip 1 Kanıt: Randomize klinik çalışmalar veya gözlemsel çalışmalardan elde edilen güçlü kanıtlar,

* Tip 2 Kanıt: Önemli sınırlamaları olan randomize klinik çalışmalar veya gözlemsel çalışmalardan elde edilen son derece güçlü kanıtlar,

* Tip 3 Kanıt: Gözlemsel çalışmalar veya kayda değer sınırlamaları olan randomize klinik çalışmalar,

* Tip 4 Kanıt: Klinik deneyim ve gözlemler, önemli sınırlamaları olan gözlemsel çalışmalar veya birkaç önemli sınırlaması olan randomize klinik çalışmala...

Bu yazının yayınlandığı tarihte hali hazırda yayınlanmış olan son Sağlık Bakanlığı istatistiklerine bakacak olursak 2021 yılında Türkiye’de toplam 24 milyondan fazla bilgisayarlı tomografi (BT) görüntülemesi yapılmıştır. Bu istatistikler içerisinde intravenöz kontrast madde (IVKM) ile çekimler için ayrıca bir istatistik verilmemiştir. Dünyadaki veriler göz önüne alındığında çekilen tüm BT'lerin yaklaşık yarıya yakınının kontrastlı olduğunu görmekteyiz. Yani kabaca bir hesapla ülkemizde 12 milyondan fazla BT görüntülemesinin IVKM ile yapıldığını düşünebiliriz. Acil servisler özelinde de intravenöz (IV) iyotlu kontrast madde ile bilgisayarlı tomografi sık kullandığımız görüntüleme yöntemlerindendir. Sitemizde daha önce bu konu ile ilgili birçok yazı yazılmıştır: 1,2,3.

İyotlu kontrast madde uygulamasından sonra meydana gelen akut böbrek hasarı (ABH), tarihsel olarak, hastaların taranması, profilaktik stratejiler ve böbrek fonksiyonunun takip değerlendirmesi ile yönetilen yaygın bir iyatrojenik komplikasyon olarak kabul edilmiştir. Kanada Radyologlar Birliği (CAR) ilk olarak 2007'de kontrastın neden olduğu nefropatinin önlenmesine ilişkin kılavuz yayınladı ve 2012'de bir güncelleme yaptı. 2022 yılı ağustos ayında, radyologlar ve nefrologlardan oluşan çok disiplinli bir CAR Çalışma Grubu tarafından geliştirilen ve son kılavuzdan bu yana kontrast uygulaması, tarama ve risk sınıflandırması ile ilgili uygulamadaki değişiklikleri sunan bir rehber yayınlanmıştır.​1​ Bu yazımızda bu rehbere yer vereceğiz.

İyotlu kontrast madde uygulamasıyla ilişkili ABH tersine çevrilebilir (1-3 hafta içinde başlangıç kreatinin düzeyine geri döner) olsa da, bu durumda ABH hem kısa hem de uzun vadeli mortalite açısından daha yüksek riskle ilişkilidir. Bugüne kadar, iyotlu kontrast madde ilişkili ABH önlenmesinin sağkalım yararına yol açtığını ve kontrastlı görüntülemeden yoksun bırakmanın, gözden kaçan veya geciken bir teşhis olmak üzere önemli istenmeyen klinik sonuçlara yol açabileceğini gösteren, yeterince güçlü klinik kanıtlar bulunmamıştır.

Kontrastlı tanısal ve terapötik prosedürlerin çeşitli uzmanlık dalları tarafından düzenlenmesi, diğer uzmanlar tarafından uygulanması ve ABH gelişmesi durumunda nefrologlar tarafından yönetilmesini gerektirmesi nedeniyle bu konudaki rehberlik, branşlar arası işbirliğini gerektirir. Radyolog ve nefrologlardan oluşan multidisipliner bir çalışma grubu tarafından geliştirilen bu rehber, kontrast ilişkili ABH (Kİ-ABH) için bilimsel kanıtları gözden geçirmekle birlikte önleme ve yönetimi için fikir birliğine dayalı öneriler sunmaktadır.

Bu rehberde kullanılan terimlerin bir özeti Tablo 1'de sunulmaktadır. Kontrast sonrası akut böbrek hasarı (KS-ABH) olarak da bilinen kontrast ilişkili akut böbrek hasarı (Kİ-ABH), iyotlu kontrast maddenin intravasküler uygulanmasından sonraki 48 saat içinde böbrek fonksiyonlarında meydana gelen ani bozulmayı tanımlamak için kullanılan genel bir terimdir. Kontrast maddenin bozulmaya neden olup olmadığına bakılmaksızın Kİ-ABH oluşabilir. Daha önce kontrast kaynaklı nefropati (KKN) olarak adlandırılan kontrast kaynaklı akut böbrek hasarı (KK-ABH), iyotlu kontrast madde uygulamasının neden olduğu ABH'yi tanımlamak için kullanılan özel bir terimdir; bu nedenle KK-ABH, Kİ-ABH'nin bir alt grubudur. ABH'a yol açan kontrastın nedensel atfı net olmadığından, nedensel literatürü açıklayan bölümler dışında bu rehberin tamamında kullanılan terim Kİ-ABH'dir.

Tablo 1. Tanımlar/Terminoloji