Geçtiğimiz günlerde Amerikan Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Akademisi (The American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation-AAPM&R), akut SARS-CoV-2 enfeksiyonu sonrası sekel (PASC) olarak da bilinen uzamış COVID'li hastalarda nörolojik sekellerin değerlendirilmesi ve tedavisi hakkında yeni bir fikir birliği kılavuzu yayınladı. Bu yeni öneriler 16 Mayıs 2023’te Physical Medicine & Rehabilitation dergisinde, ABD'deki 41 uzamış COVID kliniğinde çeşitli tıbbi uzmanlık alanlarından uzmanlar arasındaki iş birliğinin sonucunda oluşturuldu.​1​ Bu yazımızda bu önerilere değineceğiz. Bu öneriler ele alınırken PASC konusunda efektif değerlendirme ve tedavinin limitli olduğu ve bu yüzden bu önerilerin henüz uzman görüşü düzeyinde olup asla klinik değerlendirmenin önüne geçmemesi gerektiği unutulmamalıdır.

Fiziksel tıp uzmanları engelli ve işlevsel bozukluğu olan bireyleri tedavi ettiği için AAPM&R, uzamış COVID'in değerlendirilmesi ve tedavisi için rehberlik başlatan ilk kuruluşlar arasında yer alarak 2021'de uzun süreli COVID ile ilişkili yorgunluğu ele alan ilk fikir birliğini yayınlamıştı. Bunun ardından solunum rahatsızlığı, solunum yetmezliği, bilişsel semptomlar, kardiyovasküler komplikasyonlar, pediatrik ve otonomik disfonksiyonlarla ilgili fikir birliği beyanlarını yayınlandı. Yakında da akıl sağlığıyla ilgili ayrı bir kılavuz ve bütün kılavuzların bir arada ele alındığı bir yazı yayınlanması planlanmaktadır.

Giriş

COVID-19 enfeksiyonu günümüzde değişerek ve gelişerek güncel sağlık sorunu olarak yerini korumaktadır. Birçok viral hastalığın aksine, COVID-19 akut multiorgan hasarının yanında, akut SARS-CoV-2 enfeksiyonu sonrası sekel (PASC) veya uzamış COVID sendromunun parçası olarak uzun dönem sekeller de bırakmaktadır. Hastalık kontrol ve önleme merkezi 2022’de COVID-19 hastalarının hastalık sonrası durumlarını inceleyen bir çalışma yayımladı. Bu çalışmaya göre kardiyovasküler, pulmoner, hematolojik, renal, endokrin, gastrointestinal, musküloskeletal, nörolojik ve psikiyatrik olmak üzere birçok sistemi ilgilendiren bulgu ve belirtiler değerlendirilmiştir.  COVID-19 geçiren bireylerde bu sistemleri etkileyen en az bir olay %38 civarında görülürken kontrol grubunda %16 olarak saptanmıştır.​2​

Tam olarak PASC tanımı halen gelişmekte olsa da ilk enfeksiyondan 4 hafta geçmesine rağmen semptomların devam etmesi olarak tanımlanmaktadır. COVID vakalarının ve hastaneye yatışların sayısı eskisi kadar fazla olmasa da PASC, önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Tam olarak neden kaynaklandığı bilinmese de çeşitli teoriler mevcuttur. Bazı raporlara göre SARS-CoV-2’nin direkt olarak sinir sisteminin invazyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir. Düşünülen diğer mekanizmalar ise, kalıcı inflamasyonlar, otoimmünitede artış, nörotransmitter dengesizliği, önceki nörolojik ve nöropsikyatrik durumlarda alevlenmeler ve mide-beyin aksındaki dengesizliklerdir. Bu mekanizmaların farklı hasta gruplarında farklı kombinasyonlarla yer aldığı düşünülmektedir. Bazı çalışmalar da antiviral tedavi gören hastalarda insidansta azalma olduğu gösterilmiştir. Fakat bu tedavilerin her hastada uygulanmadığı da unutulmamalıdır.  

Akut COVID-19 enfeksiyonu nedeniyle hastaneye yatırılan hastalara bakıldığında da yaklaşık olarak %80 hastada nörolojik semptom olduğu gözlenmiştir. En sık görülen semptomlar ise “brain fog” olarak adlandırılan beyin sislenmesi (%81), baş ağrısı (%68), halsizlik (%60) tat alma bozukluğu (%59), koku alma bozukluğu (%55) ve miyaljidir (%55).

‘Acilcinin Bilmesi Gereken Cilt Hastalıkları’ serisinin ikinci ve son yazısı ile birlikteyiz. Tüm acil servis başvurularının yaklaşık %4’ünü oluşturan cilt ve cilt altı dokusu ile ilgili olan hastalıklara genel yaklaşımdan da bahsettiğimiz serinin ilk yazısına buradan ulaşabilirsiniz. Bu ilk yazı ‘Enfeksiyöz kaynaklı (bakteriyel, viral, fungal)’ cilt hastalıklarından bahsetmiştik. Yine de ilk yazıda geçen ve konu bütünlüğü için kolaylık sağlayan hastalıkları sınıflandırma şeklimizi burada da paylaşmak yerinde olacaktır.

Figür 1: Bazı Önemli Cilt Hastalıklarının Etiyolojik Sınıflaması

Bu yazımızda şeklimizin 2.sütünundan itibaren olan hastalıklardan bahsedilecek olup bir acilcinin bu hastalıklarda neleri bilmesi gerektiği anlatılmıştır. Bol resimli yazımıza başlarken şimdi ilk yazımızdaki o soruyu yeniden soralım: Acilci ne bilsin?

Acilci Ne Bilsin?

Kontakt dermatitin alerjik kontakt dermatit ve irritan kontakt dermatit olmak üzere iki formunun olduğunu; irritan maruziyetinin ciltte hızlı bir inflmasyon oluşturduğunu, allerjen maruziyetinin ise ciltte günler içerinde bile olacak şekilde gecikmiş inflamatuvar yanıt oluşturduğunu, tekrarlayan maruziyetler neticesinde kronikleşebileceğini, irritan kontakt dermatitin en bilinen örneğinin diaper dermatiti (Resim 1) olduğunu, en iyi tedavisinin transepidermal sıvı kaybını önleyen nemlendiricili kremler ve topikal steroidler olduğunu​1,2​, allerjen kontakt dermatitin (Resim 2 ve 3) cilde temas eden antijen özelliğindeki bir maddeye karşı cildin gösterdiği T-hücre aracılı yanıt olduğunu, allerjen kontakt dermatitin en iyi tedavisinin aslında allerjen maruziyetinin sonlandırılması olduğunu, medikal tedavi olarak da akut lokalize durumlarda topikal kortikosteroidlerin kullanılması gerektiğini, daha yaygın olan cilt tutulumlarında sistemik kortikosteroidlerin kullanılması gerektiğini;

Resim 1: Diaper Dermatit (Kaynak: uptodate)

Resim 2: Saç boyasındaki parafenilendiamin maddesine karşı gelişen allerjen kontakt dermatit (Kaynak: uptodate)

Resim 3: Pantolondaki metal düğmeden kaynaklı göbek altı alerjik kontakt dermatit (nikel alerjisi) (Kaynak: uptodate).

Sistemik olmayan izole olarak ciltte sınırlı olan ürtikeryal lezyona (Resim 4) lokal ya da ilaç-gıda gibi sistemik birçok maddenin neden olabileceğini, bu çeşit ürtikeryal döküntülerde tedavinin sedatif etkili olmayan antihistaminikler ile yapılması gerektiğini, orta-şiddetli ürtikeri olan hastalarda prednizolon ya da deksametazon tedavisinin faydalı olabileceğini ancak kronik steroid kullanımının önerilmediğini, ürtikeryal döküntünün eşlik ettiği dilde, dudaklarda (Resim 5), gözlerde ve uvuladaki şişliğin adının artık anjioödem olduğunu, ürtikeryal döküntü eşlik etmiyorsa hastanın herediter anjioödem olabileceğini, tedavisinde C1 inhibitör konsantrelerinin kullanılması gerektiğini, solunum yolunda daralma yapan ya da anaflaksi tablosunun olduğu anjioödemlerde ise artık epinefrin tedavisinin endike olduğunu;

Resim 4: Üritiker (Kaynak: uptodate)

Periferik intravenöz (IV) yollar (lines), kateterler veya kanüller; sıvıları, ilaçları ve kan ürünleri dahil tedavileri doğrudan uygulamak için periferik damarlara yerleştirilen esnek plastik tüplerdir. Günlük pratiğimizde bu kanülasyonlara genel olarak “damar yolu” diyoruz. Periferik yolların yerleştirilmesi, acil servislerde en sık uygulanan invaziv prosedürdür. Periferik IV yol yerleştirme işleminde, ilk denemede başarı oranı %65 ile %86 arasında değişmektedir.​1​ Bu yazıda güncel kaynakları baz alarak​2,3​; anatomik, işaretlere (landmarks) dayalı teknikler kullanılarak periferik IV yolların yerleştirilmesine yönelik yaklaşımların endikasyonlarını, kontrendikasyonlarını, başarısını ve komplikasyonlarından bahsedeceğiz.

Venöz Kanülasyonun Endikasyonları

İntravenöz erişim, genellikle alternatif yollarla uygulandığında etkisiz veya daha az etkili olan tedavileri sağlamak için kullanılır. Örneğin, cerrahi bir duruma bağlı olarak şiddetli kusma veya karın ağrısı yaşayan hastalar IV hidrasyon ve beslenme desteğini bu yolla alabilirler. Bazı ilaçlar, hızlı başlangıç veya artan biyoyararlanım sağlayan IV uygulama yoluyla daha iyi etkinlik gösterir. Kardiyak arrest gibi kritik durumlarda da IV ilaç kullanımı gerekir. Kan ürünlerinin tamamı damardan IV olarak uygulanmalıdır. Bunların dışında, tetkikler için kan örneği alırken veya tedavi amaçlı flebotomi yapılırken de venöz kanülasyon gerekmektedir.​2​

Venöz Kanülasyonun Kontraendikasyonları

Tek mutlak kontrendikasyon, uygun tedavinin daha az invaziv bir yolla (örn. oral yoldan) sağlanabilmesidir. Bunun dışında venöz kanülasyonun mutlak bir kontraendikasyonu yoktur. Bununla birlikte, pıhtılaşma bozukluğu, lokal enfeksiyon varlığı, yanıklar veya amaçlanan yerleştirme yerinde zarar görmüş cilt ve etkilenen ekstremitedeki lenfatik bozukluk, arteriyovenöz fistül olması veya derin venöz tromboz öyküsü gibi göreceli kontrendikasyonlar vardır. Önemli bir duyusal kusuru olan bir ekstremiteye periferik IV kateter yerleştirilmesi, eğer hasta olası bir infiltrasyonun neden olduğu rahatsızlığı hissedemiyorsa, sıvı veya ilaç infiltrasyonunun saptanmasını geciktirebilir. Genel olarak, belirgin bir motor veya duyusal kusuru olan bir ekstremitenin, venöz erişim için tercih edilen bir yer bulunana kadar yakından izlenmesi koşuluyla, periferik IV kateterin geçici olarak yerleştirilmesi için güvenli bir şekilde kullanılabilir.​2​

Göreceli kontraendikasyonların olduğu durumlarda, sağlık personeli, söz konusu bölgede IV yol kullanmanın yararlarını ve risklerini değerlendirip karar vermelidir.

Zor Venöz Kanülasyon (Zor Damar Yolu)

Vakaların yaklaşık yüzde 8 ila 23'ü periferik IV kateterlerin yerleştirilmesinde zorluk yaşamaktadır. Periferik erişimin zor olduğu bilinen veya periferik hat yerleştirmeye yönelik birden fazla girişimin halihazırda başarısız olduğu zaman açısından kritik vakalarda, ultrason kılavuzluğunda bir teknik gerekli olabilir veya klinisyen alternatif ilaç uygulama yolları (oral, intramüsküler, intraosseöz gibi, santral venöz katater) kullanmayı düşünebilir. Zor IV yol ile ilişkili olan faktörler şunlardır:

* Hikayede IV yolla ilgili önceki başarısızlık öyküsü,

* Görünmeyen venöz yapılar,

* Diyabet öyküsü,

* IV ilaç kullanım öyküsü,

* Orak hücreli anemi hastalığı öyküsü,

* Malignite öyküsü veya kemoterapi tedavisi görmek,

* Kadın cinsiyeti,

* İleri yaş,

* Koyu ten tonları,

* Zayıf veya obez vücut tipi,

* Çapı 3 mm'den küçük damarların kanülasyonu.

Ülkemizde hastane öncesinde travma bakımı ile ilgili eğitimlerde ve hastaların yönetiminde bazı konularda kafa karışıklığı olduğunu düşünüyorum. Örneğin ülkemizde halen tüm travma hastalarının en yakın merkeze götürülmeye çalışılması önemli bir sorun. Oysa ciddi travma hastalarının bir travma merkezine (ülkemizde eğitim araştırma hastaneleri ve üniversite hastaneleri) götürülmesi en makul yaklaşım. Yine tüm hastane öncesi çalışanlarına travma yönetim eğitimlerinde öğretilen START tirajı bir afet triajı ve afetler dışında kullanımı elbette makul değil. START tirajını afet yönetimi için konuşurken rutinde görülen travma hastalarının yönetimi için daha akılcı karar kurallarını konuşmamız gerekiyor. Bu nedenlerle bu yazıda hastane öncesi travma yönetimine dair önemli konuların güncel algoritmaları sizlerle paylaşmak istedim. Elbette tüm hastane öncesi sistemler kendi imkanları ve hedefleri doğrultusunda hasta yönetim algoritmaları planlamalıdır. Dilerim yakın zamanda ülkemizde geniş katılımlı bilimsel toplantılarla hastane öncesi kılavuzları oluşturabiliriz.

Öncelikle hastane öncesinde travma hastasının değerlendirilmesi ile başlayalım.​1​

Değerlendirme Algoritmasına dair NOTLAR

1 Havayolu algortimasını izle (Şekil 2)

2 Plevral dekompresyon üç bulgunun TAMAMI varsa düşün:

* Solunum sesleri azalmış veya yok

* Solunum güçlüğü varlığı ya da balon maske ile solutmakta güçlük

* Dekompanse şok/Hipotansiyon

DİKKAT: Bilateral plevral dekompresyonu sadece pozitif basınçlı ventilasyon uygulanıyorsa düşün.

3 Eksternal kanama kontrolü

* Direkt bası / baskılı sargı

* Turnike

* Transfer süresi uzayacaksa topikal hemostatik ajan uygulamayı düşün

4 Şok: Taşikardi, hipotansiyon, soğuk, terli, cildi soluk, anksiyöz, periferik nabızların zayıflığı veya yokluğu

5 Diğer hayatı tehdit eden durumlar için hızlı değerlendirme; ısı kaybını önlemek için hastanın üstünü ört.

6 Spinal immobilizasyon algoritmasını izle (Şekil 3)

7 Başka bir neden olmadıkça hayatı tehdit eden yaralanması olan hastaların alanda geçen süresi 10 dakikanın altında tutulmalıdır. 

8  Sıvı tedavisine başlamak için transfer geciktirilmemelidir. IV geniş damar yolu açılmalı ve mümkün değilse İntraosseöz yol tercih edilmeli. Kontrol edilebilen kanamalarda 1-2 Litre İzotonik kristaloid (çocuklarda 20 mL/kg); Sistolik Kan Basıncı 80-90 mmHg hedefleyerek titre et. Kontrol edilemeyen kanamalarda (internal kanamalar) SBP 80-90 mmHg'yi korumak için gereken en az sıvı miktarını ver.

EK: Kanaması olan hastalarda öncelikle kan ürünleri verilmesi hedeflenir. Günümüzde hastane öncesinde kullanılan ülkeler bulunmaktadır. Bazı hastane öncesi kılavuzlarda şok bulguları olan kanamalı hastalara 500 mL bolus sıvı verilmesi ve hastanın durumuna göre (örneğin radial nabızın hissedilmesi veya Sistolik Kan Bas...

Alkolik ketoasidoz (AKA), genellikle aşırı alkol kullanım öyküsü olan, yetersiz beslenen hastalarda ortaya çıkan bir sendromdur.​1​Karın ağrısı, mide bulantısı ve kusma sonrası aktif alkol alımı durmuştur. Bu hastalar alkole ara verdikleri dönemden 1-3 gün sonra hastaneye başvururlar. Bu dönemde alınan kan etanol seviyeleri normalin altında çıkabilir.​2​Normalde vücudun açlığa verdiği yanıt, glikoz üretmek için hepatik glikojen depolarını kullanmaktır. Kalori ihtiyacını karbonhidrat yerine alkol ile karşılayan hastalarda, yetersiz beslenen, yağ asitlerini ve proteinleri parçalayarak hem beyin hem de kalp tarafından kullanılacak keton cisimleri üretilir. Ek olarak, kusma ve mide bulantısı, gastrointestinal sistemden yeterli çözünen maddelerin alınımını da engeller. Alkol yoksunluğuna bağlı gelişen anksiyetik hal de yemek yememe isteğini tetikleyen durumlar arasında yer alır.

Patofizyoloji​3,4​

Hasta oral alımı yetersiz olduğu hem de alkolün diüretik etkisi nedeniyle dehidratedir. Yukarıda da bahsettiğimiz düşük glikojen depoları bittikten sonra metabolizma protein ve yağ yıkımına kayar. Bununla birlikte oral alımın az olması, insülin seviyelerinin düşmesine, kortizol, glukagon ve epinefrin gibi diğer düzenleyici hormonları yükselterek lipolizde belirgin bir artışa neden olur. İnsülin eksikliği ayrıca hormona duyarlı lipaz aktivitesini de attırarak, etanolün asetaldehit ve asetil-CoA'ya dönüşümünü de arttırır. Her asetaldehit asetil-Coa dönüşümde NAD+, NADH’ye dönüşür. (şekil-1)

Şekil-1: Alkolik ketoasidoz patofizyolojisi

NAD+/NADH oranının NADH’ye doğru kayması;

* Glikoneogenezi baskılayarak hipoglisemiye neden olabilir

* Piruvat'ın laktata dönüşümünü kolaylaştırır.*

* Lipid metabolizmasını daha da arttıracak kısır döngüye neden olur.

* Asetoasetik asit/beta-hidroksibütirik asit oranını beta-hidroksibütirik aside doğru kaydırır.

* Piruvat'ın laktata dönüşümü klinik olarak önemli değildir. Alkolik ketoasidozlu bir hastada laktik asidozun yüksek bulunması halinde, hipovolemi, kalp yetmezliği veya sepsis gibi doku perfüzyon bozukluğuna neden olan klinik durumlar ekarte edilmelidir.

Ayırıcı tanıda artmış anyon açıklı metabolik asidozun diğer nedenleri de araştırılmalıdır.

Klinik​5​

Alkolik ketoasidoz, genellikle aşırı alkol kullanım öyküsü olan, yetersiz beslenen ve son zamanlarda aşırı içki içme öyküsü ile başvururlar

* Bulantı, kusma, karın ağrısı, en sık görülen semptomlar arasındadır

* Kusma veya diyare gibi gastrointestinal kayıplar, ketoasit anyonlarıyla (çoğunlukla beta-hidroksibutirat) sodyum ve potasyumun idrar çıkışını azaltması, etanole bağlı gelişebilecek pankreatite sekonder üçüncü boşluğa geçebilecek sıvı hastada volümün azalmasına, bu duruma sekonder taşikardi ve hipertansiyon görülebilir.

* Olası metabolik asidozu kompanse etmek için solunum hızında artış (takipneik olabilir, kussmaul solunumu) görülebilir.

* Diyabetik ketoasidoz hastaları ile karşılaştırıldığında alkolik ketoasidoz hastalarının bilinçleri daha açık ve berraktır.

* Kanda etanol seviyesi düşük olabilir.

* Glikoz konsantrasyonu düşük veya normal olabilir.

* Hasta düzgün beslenemediği için hipokalemi, hipomagnezemi, hipopotasemi gibi elektrolit bozuklukları görülebilir.

* Kan gazında pH düşük veya normal olabilir. HCO3 seviyesi de normalden düşük çıkabilir.

KISALTMALARICS: İnhale KortikosteroidSABA: Kısa Etkili B2 AgonistiLABA: Uzun Etkili B2 AgonistiFeNO: Ekshale Edilen Nitrik Oksidin Fraksiyonel Konsantrasyonu

Önsöz

Astım tüm yaş gruplarını etkileyen ciddi bir küresel sağlık sorunudur. Prevalansı birçok ülkede özellikle çocuklar arasında giderek artmaktadır. Bazı ülkelerde hastaneye yatışlarda ve astımdan kaynaklı ölümlerde bir düşüş görülse de, astım hala sağlık sistemleri ve işyerinde üretkenlik kaybı ve özellikle pediatrik astım için ailenin sosyal yapısının bozulması nedeniyle toplum üzerinde kabul edilemez bir yük oluşturmaktadır.

2 Mayıs 2023’te  “Dünya Astım Günü” kutlandı. Tıbbi kanıtları dünya çapında daha iyi astım tedavisine çevirerek astımı olan insanların yaşamlarını iyileştirmek için yapılan çalışmaların 30. Yılı geride bırakıldı. Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü ve Dünya Sağlık Örgütü tarafından 1993 yılında kurulan GINA(Global Initiative for Asthma), astım prevalansını, morbidite ve mortaliteyi azaltmak için dünyanın dört bir yanındaki sağlık uzmanları, araştırmacılar, hastalar ve halk sağlığı görevlileriyle birlikte çalışır. Küresel Astım Yönetimi ve Önleme Stratejisi ('GINA Strateji Raporu') ilk olarak 1995'te yayınlandı ve 2002'den beri GINA Bilim Komitesi tarafından her yıl güncelleniyor. Mevcut en son yüksek kaliteli kanıtlara dayalı olarak birinci basamak pratisyenleri, uzmanlar ve yardımcı sağlık çalışanları için rehberlik içerir. Daha fazla kaynak ve destekleyici materyal www.ginasthma.org adresinde çevrimiçi olarak sağlanmaktadır.

GINA, sağlık hizmetlerinde çevresel sürdürülebilirliği sağlamaya yönelik küresel çabaları desteklerken, rehberliğin özellikle hasta güvenliğine odaklanarak klinik ve çevresel öncelikler arasında optimal bir dengeyi yansıtmasını sağlar. GINA aynı zamanda, astım mortalite ve morbiditesinin yükünü azaltmak için etkili kaliteli güvenceli ilaçların küresel mevcudiyetini ve bunlara erişimi sağlama çabalarını da desteklemektedir. 2001 yılından bu yana GINA, astım farkındalığını artırmak ve aileleri ve sağlık çalışanlarını etkili astım bakımı konusunda eğitmek için yerel ve ulusal etkinliklere odaklanan yıllık Dünya Astım Günü'nü düzenlemektedir. 2023 yılında Dünya Astım Günü'nün teması 'Herkes İçin Astım Bakımı'dır.

GINA Bilim Komitesi

GINA Bilim Komitesi, 2002 yılında astım yönetimi ve önlenmesi üzerine yayınlanmış araştırmaları gözden geçirmek, bu araştırmanın GINA belgelerindeki tavsiyeler üzerindeki etkisini değerlendirmek ve bu belgelere yıllık güncellemeler sağlamak için kurulmuştur. Bilim Komitesi, astımla ilgili bilimsel literatürü gözden geçirmek için Amerikan Toraks Derneği (ATS) ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) uluslararası konferanslarıyla bağlantılı olarak normalde yılda iki kez toplanır. Komite üyeleri için detaylı bilgilere GINA web sitesi www.ginasthma.org'da ulaşılabilir.

GINA 2023'teki yenilikler neler?

GINA Strateji Raporu, GINA Bilim Komitesi tarafından yılda iki kez yapılan rutin kümülatif literatür incelemesini takiben 2023'te güncellendi. Yaklaşık 210 sayfa olan güncel raporu genişliğinden dolayı sadece anahtar cümleleri yazıp detayları okuyucularımızın ilgisine havale edelim.

Astım ilaçları için terminolojinin netleştirilmesi: 'idame' ve 'kontrol edici' ilaçların farklı anlamları da dahil olmak üzere,

Merhaba, bugün künt travmalarda nadiren de olsa meydana gelebilen, ancak meydana gelirse hastanın morbiditesi üzerine etkisi olan bir durumdan bahsedeceğiz : Künt serebrovasküler yaralanma (KSVY).

Nedir?

Karotis veya vertebral arterlere künt travma sonucu damar lümeninde gelişen hasar.

Sıklık

Künt travmada %1-3.

Etyoloji

* Boynun hiperekstansiyon, fleksiyon veya rotasyonel hareketlerini takiben sabit ve hareketli segmentler arasındaki bağlantı noktalarında meydana gelen keskin kuvvetlerden kaynaklanır.

* En sıklıkla motorlu araç kazaları sonucu gelişir.

* Diğer nedenler => ası, spor yaralanmaları, düşme, direkt travma, karyopraksi

Ne önemi var ? 

%20 oranında serebrovasküler iskemiye neden olabilir.

Mekanizma

Travma sonrası oluşan diseksiyon flebi => nidus oluşumu => platelet agregasyonu => damar tıkanıklığı veya emboli

Kimlerde risk en yüksek? 

C1-3 kırığı, transvers forameni içeren kırık, subluksasyon varlığı

Derecelendirme

Vasküler yapılardaki yaralanmaya göre derecelendirilir. Derece arttıkça inme riski artar​1​ (Tablo1).

Künt karotis ve vertebral arter yaralanması derecelendirme ölçeğiDereceTanımI%25 lümen daralması ile lümen düzensizliği veya diseksiyonII%25 lümen daralması, intramural trombüs veya yükselmiş intimal flep ile diseksiyon veya intramural hematomIIIPsödoanevrizmaIVOklüzyonVDamar dışına kanama ile tam kat kesiTablo 1. Künt karotis ve vertebral arter yaralanması derecelendirme ölçeği

Kime görüntüleme yapılmalı?

Boyun BT Anjiografi çekilmesini gerektiren klasik belirti ve semptomlar tablodaki gibidir​1​,​2​. (Tablo 2)

Kime görüntüleme yapılmalı?Burun, ağız veya boyundan şüpheli arteriyel kanamaGenişleyen servikal hematom50 yaşından küçük hastada servikal üfürümFokal nörolojik defisitBT veya MRG'deki bulgularla tutarsız nörolojik defisitCT veya MRI'da tanımlanan inmeTablo 2. Klasik belirti ve semptomlar

* Ancak bu bulguların yokluğunda, %5-20 vaka atlanabilir.

* Bu sebeple, semptomu olmayanlar için de risk faktörleri eklenmiş​3​ (Tablo 3). 

Künt Serebrovasküler Yaralanma için Genişletilmiş Denver KriterleriKünt Serebrovasküler Yaralanma Bulgu/SemptomlarıBoyun/burun/ağızdan potansiyel arteriyel kanama50 yaşından küçük hastada servikal üfürümGenişleyen servikal hematomFokal nörolojik defekt: GİA, hemiparezi, vertebrobaziler semptomlar, Horner sendromuBeyin BT ile uyumsuz nörolojik defisitBT veya MRG’de inmeKünt Serebrovasküler Yaralanma için Risk FaktörleriYüksek enerjili mekanizmaDeplase orta yüz fraktürü (LeFort II veya III)Mandibula fraktürüKompleks kafatası fraktürü/kafa tabanı kırığı/oksipital kondil fraktürüGKS<6 ciddi TBHHerhangi bir seviyede servikal omurga kırığı, subluksasyon veya ligament yaralanmasıAsı sonucu anoksik beyin hasarıBelirgin şişlik, ağrı veya bilinç değişikliği ile birlikte çamaşır ipi tipi yaralanma veya emniyet kemeri işaretiTorasik yaralanmalı TBHSaçlı deri yüzülmesiTorasik vasküler yaralanmaKünt kardiyak rüptürÜst kot kırıklarıTablo 3. Künt Serebrovasküler Yaralanma için Genişletilmiş Denver Kriterleri

Görüntülemede yaralanma tespit edildi, hangi yaralanmalar tedavi edilecek?

* Yaralanma derecesinden bağımsız olarak, tüm KSVY’ler tedavi edilmeli​4​.

* Tedavi edilmemiş KSVY’de inme riski %25​5​

Diyafram rüptürü künt yaralanmalarda daha çok karşımıza çıkan ancak görece nadir görülen bir yaralanma. Torakoabdominal travmaların yaklaşık %0,8-5'inde görülüyor ve %30'u geç prezente oluyor.​1​ Tek başına yüksek enerjili bir travmanın işaretçisi ve çoğunlukla da ciddi ek yaralanmalar eşlik ediyor. Dolayısıyla travmatik diyafram rüptürü görülen bir hastanın ek yaralanmalar açısından dikkatle incelenmesi gerekiyor. Bazı olgularda hastada ilk dikkat çeken yaralanma olabilirken aşikar bulgu vermeyen bir yaralanmada geç prezentasyonlarla da tanı alabiliyor. Yüksek enerjili travma ile gelişmesi acil serviste bu hastalarda öncelikle travma resüsitasyonu ve multitravma hastasına yaklaşımın temel uygulamalarını gerektirmekle birlikte akıllarda soru işareti yaratacak bazı başlıklara sahip bir konu. Bu yazı diyafram rüptürlerinin genel özelliklerinin yanında şu soruların cevaplarına odaklanıyor.

* Bu hastalarda toraks tüpünün yeri nedir?

* Toraks tüpü yerleştirilmesinde ne gibi komplikasyonlar gelişebilir?

* Subklinik diyafram rüptürlerini tanımak için nelere dikkat etmeliyiz?

Yaralanma Mekanizması

Diyafram rüptürü karın veya toraksa ciddi künt travma veya penetran travma ile gelişebilir. Künt travmada abdomen ve toraks arasındaki transdiyafragmatik basınç gradyanı artar ve diyafram üzerinde gerilmeyle yırtılmaya neden olur. Künt travma ile karına iletilen kuvvetler diyafram boyunca 1000 cmH2O'ya kadar basınç gradyanı oluşturabilir.​2​ Bu da diyafram yaralanmasına ve dolayısıyla herniasyona neden olmak için yeterli olabilir. Geç diyafram hernilerinde ise diyaframın beslenmesinin bozulması, nekroza ilerlemesi ve inflamasyona bağlı diyaframda zayıflama gibi mekanizmalar öne sürülmüş.​1​ Ancak kaza anında rüptür gelişse de herniasyonun daha sonra eklenmesi ile klinik bulgu vermesi de gecikmiş tanılarda altta yatan neden olabilir. Bu nedenle travmatik diyafram rüptürleri atlanabilecek bir tanı olarak karşımıza çıkıyor.

Grimes diyafram rüptüründe 3 faz açıklamış ve bunları

* Akut faz: yaralanma anı,

* Geç faz: geçici organ herniasyonları ve buna bağlı aralıklı semptomlar

* Obstrüksiyon fazı: uzun süreli herniasyonlara bağlı obstrüksiyon, strangülasyon ve rüptür olarak tanımlamış

Dolayısıyla akut fazda diyafram yaralansa da herniasyon olmadığı müddetçe gözden kaçabiliyor ve ilerleyen dönemde stangülasyon ile komplike hale gelebiliyor.​3​

Semptomlar

Genellikle göğüs ağrısı, karın ağrısı, nefes darlığı, takipne ve öksürük gibi non-spesifik semptomlar görülüyor. Travma sonrası karın ağrısı ve hemodinamik instabilite, solunum sıkıntısı tansiyon pnömotoraks, hematemez, melena gibi semptomlarda, travma mekanizması da göz önünde bulundurularak şüphe duymak doğru tanı için kilit rol oynuyor. Pnömoperikardit, tansiyon feko-pnömotoraks gibi kliniklere yol açan diyafram rüptürleri de literatürde olgu sunumları olarak bildirilmiş. Hatta Zieren ve ark.’nın​4​ bildirdiği bir olguda farkedilmemiş bir diyafram rüptürünün travmadan 6 ay sonra intratorasik herniasyona bağlı tansiyon pnömotoraks kliniği ile başvurup tüp torakostomi ile gelişen iyatrojenik mide perforasyonundan bahsedilmiş (Şekil 1). Dolayısıyla geç prezentasyonların travmadan aylar hatta yıllar sonra bile ortaya çıkabildiği biliniyor.​5​

Şekil 1. Travmatik Diyafram Rüptüründe İyatrojenik Mide Perforasyonu​4​

Rüptür Lokalizasyonları

Rüptürlerin yaklaşık %88-95’i sol tarafta gelişiyor ve bunun sağ tarafta karaciğerin koruyucu etkisi ile ilişkili olduğu düşünülü...

Asetaminofen ismiyle de bilinen parasetamol, tüm dünyada yaygın kullanılan ve kolay erişilebilen bir analjezik ve antipiretiktir. Terapötik dozlarda güvenli kabul edilse de akut ya da kronik aşırı alımda toksik etkileri olabilir. Karaciğer yetmezliğinin en sık nedenlerinden biri olan parasetamol zehirlenmesi ve yönetimi üzerine hatırlatmalar yapmak istedim.​1​ ​2​ ​3​ İyi okumalar!

Farmakokinetik ve Toksisite Mekanizması

Parasetamol oral alımdan sonra duedonumdan tamamen emilir ve terapötik alımlarda serum konsantrasyonu yarım saat ila iki saat arasında pik yapar. Aşırı alımlarda serum konsantrasyonu dört saatte pik yapar, toksisitesinde 4. saat düzeyi bu nedenle değerlidir. Eğer gastrik boşalmayı uzatan ilaçlarla (opiatlar, antikolinerjik ajanlar vb.) birlikte alınmışsa ya da uzun salımlı preparatların alımı söz konusuysa pik süresi dört saatin üzerine uzayabilir. Özellikle parasetamol içeren kombine preparat alımı söz konusuysa bu nokta göz önünde bulundurulmalıdır.

Parasetamolün toksik dozu genellikle erişkinlerde tek seferde ya da 24 saatte 10 gr ve üzeri, çocuklarda 150 mg/kg ve üzeri olarak kabul edilir.​4​ Ardışık 2 gün veya daha fazla 6 gr ve üzeri alım (çocuklarda 100 mg/kg üzeri alım) da akut toksisiteye neden olur. Altta yatan karaciğer hastalığı olan veya düzenli olarak alkol tüketen hastalarda uzun süre parasetamol kullanımı sonucu terapötik bir doz alımında da ortaya çıkabilir.

Terapötik dozlarda parasetamol metabolizmasının %20-40’ı karaciğerde sülfasyon yoluyla, %40-67’si karaciğerde glukuronidasyon yoluyla olurken %5’ten azı böbrekten direkt elimine edilir. Düşük bir oranda sitokrom P450 sistemi ile N-asetil-p-benzokinonimin (NAPQI) reaktif metabolitine dönüşür. Normalde NAPQI, endojen bir antioksidan olan glutatyon tarafından detoksifiye edilir, ancak parasetamol doz aşımında, glutatyon depoları tükenir ve NAPQI hücresel proteinlere (özellikle mitokondriyal proteinlere) bağlanır. Artan mitokondriyal strese bağlı olarak intrasellüler sinyal artışı ve oksidatif hasar oluşur, ardından karaciğer hasarı ve nekroz gelişir.​5​

Toksisiteyi Etkileyen Faktörler

* Aşırı alım

* Alım ile N - asetilsistein (NAC) tedavisi arasındaki gecikme

* Aşırı sitokrom P450 aktivitesi

* Glukuronidasyon veya sülfasyon kapasitesinin azalması

* Glutatyon depolarının tükenmesi

Toksisiteyi arttıran durumlardan biri kronik alkol alımıdır. Kronik alkol alımı, CYP2E1 sentezini ve aktivitesini iki kat arttırarak glutatyon depolarını tüketir. CYP2E1 enzimini indükleyen ilaçların veya bitkisel ürünlerin kullanımı da benzer sonuçlara neden olur, bazı antikonvülzanlar (karbamazepin, fenobarbital ve fenitoin) izoniazid ve rifampin bu gruptadır. Trimetoprim-sülfametoksazol, opioidler ve zidovudin gibi ilaçlar ise glukuronidasyon yolları için parasetamolle rekabet ederek hepatotoksisiteyi arttırır.

Klinik Özellikler

Parasetamol zehirlenmesinin klinik bulguları tipik olarak dört aşamada ortaya çıkar. İlk evre bulantı, kusma, karın ağrısı ve halsizlik gibi spesifik olmayan semptomlarla karakterizedir ve ilk 24 saatte görülür. Ciddi toksisitesi olmayan hastalarda bu evrede karaciğer fonksiyon testleri normal izlenebilir.

İkinci evre alımdan 24-72 saat sonra ortaya çıkar ve hepatotoksisite ile karakterizedir. Hepatik aminotransferazlarda yükselme başlar ve hastalarda hepatomegali ile birlikte sağ üst kadran ağrısı gelişir.

Üçüncü evre, alımdan 3-4 gün sonra ortaya çıkar ve bu evrede karaciğer fonksiyon testi anormallikleri en üst noktadadır. Sarılık, konfüzyon (hepatik ensefalopati), hiperamonyemi ve koagülopatiye bağlı kanama diyatez...

Olgu

32 yaşında erkek hasta acil servise 2 dakika süren ve kendiliğinden geçen batıcı vasıflı göğüs ağrısı ile başvurdu. Bilinen hastalık ve ilaç kullanımı olmayan hastanın soygeçmişinde de özellik bulunmuyordu. Geliş vitalleri stabil olan hastanın çekilen elektrokardiyografisi (EKG) şekildeki gibidir.

EKG: Sol dal bloğu

Bilinen hastalık geçmişi olmayan ve EKG’sinde Sol dal bloğu saptanan hastanın yatakbaşı Ekokardiyografisinde (EKO) patoloji saptanmadı. Troponin takibine alınan hasta kardiyolojiye konsülte edildi. Tüm rutinleri normal olan, troponin ve EKG takibinde anlamlı değişiklik olmayan hasta Kardiyoloji tarafından tekrar değerlendirildi. Lenegre hastalığı düşünüldü. Hasta ileri tetkik amaçlı kardiyoloji poliklinik kontrolü önerilerek taburcu edildi.

Bilinen kardiyak öyküsü olmayan genç erişkinlerde sol dal bloğunun patogenezi ve prognostik önemi hakkında çok az şey bilinmektedir. Gençlerde idiyopatik sol dal bloğu sebebinin  koroner arter hastalığı​1​, primer dilate kardiyomiyopati​2​, miyokardit veya Lenegre Hastalığı olabileceği daha önceki çalışmalarda bildirilmiştir​3,4​. Bu nedenle bilinen kardiyak hastalığı olmayan hastalarda sol dal bloğu saptandığında Lenegre hastalığı akla gelmelidir.

Lenegre hastalığı

Tanım

Lenegre hastalığı, kalbin ileti sistemi üzerinde etkili olan genetik veya edinsel bir hastalıktır. Genellikle atrioventriküler (AV) nod ve His demeti gibi kalp iletim sistemi bölgelerinde fibrozis ve skarlaşma ile karakterizedir. Bu hastalık, AV iletiminde gecikme veya blok ile sonuçlanabilir ve EKG'de atrioventriküler iletimde bozulmuş sinyallerin görüldüğü sol dal bloğu paterni sıklıkla görülmektedir​5​.

Lenegre Hastalığı, genellikle doğuştan değil, ileri yaşta ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık, yaşlılıkla birlikte artan kalp hastalığı riskiyle birleştiğinde daha yaygın hale gelir. Lenegre Hastalığı, erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Hastalık, herhangi bir semptom göstermeyen birçok kişilerde tesadüfen tespit edilebilir.

Semptomlar

Lenegre hastalığının genellikle asemptomatik seyrettiği bilinmektedir. Ancak çarpıntı, baş dönmesi ve bayılma hissi, yorgunluk, nefes darlığı ve göğüs ağrısı gibi semptomlar gözlemlenebilir. Bu semptomlar genellikle fiziksel aktivite ile artar ve dinlenme ile azalır.

Tanı

Tanı, hastanın semptomları, aile öyküsü, fizik muayene bulguları ile EKG ve EKO gibi test sonuçlarına dayanmaktadır​1​. Lenegre Hastalığında kardiyak bir  anormallik olmadığı için EKO sonuçları genellikle normaldir . Ayrıca gerekli durumlarda Holter monitörizasyonu, egzersiz testi, elektrofizyolojik inceleme gibi diğer testler uygulanabilir. Bu testler, kalp ritim bozukluğunun nedenini ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur. Elektrofizyolojik testler arasında elektrofizyolojik inceleme, endokardiyal elektrofizyolojik test ve taşınabilir kalp monitörleri yer alır. Bu testler, Lenegre Hastalığı'nın tanısını kesinleştirmek veya diğer ritim bozukluklarından ayırt etmek için kullanılmaktadır​6​.  

Tanıda kullanılabilinecek altın standart bir tanı testi yoktur. Tüm bu testler bir arada kullanılarak hastanın durumunu değerlendirerek ve olası diğer nedenler dışlanarak, Lenegre Hastalığı tanısı kesinleştirilebilir.

EKG özellikleri

Lenegre Hastalığı, kalbin iletim sistemindeki bir bozukluk nedeniyle ortaya çıkan bir aritmi türüdür. Bu bozukluk, His demeti veya dallarının bir kısmında iletim bloğuna neden olur. EKG değişiklikleri, Lenegre hastalığının tanısını destekleyebilir.