Pre-Diabetes

Ranjit Unnikrishnan, Jonathan E. Shaw, Juliana C. N. Chan, Sarah H. Wild, Anne L. Peters, Sharon Orrange, Michael Roden, Viswanathan Mohan.

Nat Rev Dis Primers. 2025 Jul 17;11(1):49.  

Doi: 10.1038/s41572-025-00635-0

🩺 Prediabetes: hiperglucemia intermedia, usualmente asintomática, que ↑ riesgo de DM2 y complicaciones; es una ventana clave para prevención.

📊 Magnitud: cientos de millones afectados; la prevalencia varía por definición, edad, sexo y etnicidad. TGA suele ser más frecuente que GAA.

🧪 Diagnóstico: se detecta con glucosa en ayunas, PTGO 2 h y/o HbA1c.
⚠️ HbA1c es práctica, pero puede ser menos precisa según población y condiciones (anemia/hemoglobinopatías/recambio eritrocitario).

🧬 Fisiopatología: combinación de resistencia a la insulina + deterioro progresivo de célula β.

• 🧠/🟤 GAA: más resistencia hepática (↑ producción de glucosa).

• 💪 IGT/TGA: más resistencia muscular (↓ captación posprandial).

⚠️ Riesgo: mayor progresión a DM2 cuando coexisten defectos (GAA+IGT, o múltiples alteraciones). También ↑ riesgo CV, ERC y otras comorbilidades.

🎯 Tamizaje recomendado: enfoque escalonado (puntajes de riesgo → pruebas), y en alto riesgo usar PTGO para no omitir IGT.

🏃‍♀️🥗 Tratamiento base: estilo de vida (más evidencia en IGT).
💊 Metformina: considerar en alto riesgo (IMC alto, jóvenes, IGT+ayuno alto, HbA1c alta, antecedente DMG).
💉 GLP-1 / GLP-1–GIP: favorecen pérdida de peso y regresión, pero el efecto puede perderse al suspender y el costo es debate.
🔪 Cirugía metabólica: muy eficaz en obesidad; alta remisión y ↓ progresión a DM2.

🌍 Mensaje final: la prediabetes es heterogénea → conviene estratificar riesgo (fenotipo/recursos/preferencias) y priorizar intervención en quienes tienen mayor probabilidad de progresar.

Polycystic ovary syndrome Primer

Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen

Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27

DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

Polycystic ovary syndrome Primer

Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen

Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27

DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

Polycystic ovary syndrome Primer

Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen

Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27

DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

🩺 Resumen del SOP en 25 puntos clave

1. 🌍 Alta prevalencia: El SOP afecta al 11–13% de las mujeres a nivel mundial, siendo la endocrinopatía femenina más frecuente.

2. ⏳ Subdiagnóstico frecuente: Muchas mujeres tardan años y múltiples consultas en recibir el diagnóstico.

3. 🧠🫀🍩 Enfermedad multisistémica: Afecta los sistemas reproductivo, metabólico, cardiovascular, hepático y psicológico.

4. 📋 Criterios diagnósticos en adultas: Se requieren 2 de 3: hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y/o ovarios poliquísticos o AMH elevada.

5. 👧 Diagnóstico en adolescentes: Solo hiperandrogenismo + ciclos irregulares; no se usa USG ni AMH para evitar sobrediagnóstico.

6. 🔥 Hiperandrogenismo central: Es el eje fisiopatológico principal del SOP.

7. 🍬 Insulinorresistencia intrínseca: Presente en 50–80%, incluso en mujeres con peso normal.

8. 📈 Diabetes tipo 2 temprana: Riesgo hasta 4 veces mayor, con inicio más precoz que en la población general.

9. 🧠➡️🧬 Alteración neuroendocrina: Aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH y LH.

10. 🧪 AMH elevada: Inhibe la maduración folicular y perpetúa la anovulación.

11. 🥚 Bloqueo folicular: Acumulación de múltiples folículos pequeños sin ovulación.

12. ⚖️ Obesidad como modulador: No es causa obligatoria, pero agrava el fenotipo clínico y metabólico.

13. 🧈 Tejido adiposo disfuncional: Adipocitos grandes, ↓ adiponectina, ↑ leptina → insulinorresistencia.

14. 🔬 Inflamación crónica de bajo grado: Elevación de citocinas proinflamatorias (TNF, IL-6, PCR).

15. ❤️ Mayor riesgo cardiovascular: Incremento de infarto, EVC e insuficiencia cardiaca desde edades jóvenes.

16. 🫁 MASLD (hígado graso): Prevalencia aumentada (~43%), ligada a IR e hiperandrogenismo.

17. 👶 Infertilidad anovulatoria: Riesgo 15 veces mayor, aunque muchas mujeres logran embarazo con o sin tratamiento.

18. 🤰 Complicaciones obstétricas: Más aborto, diabetes gestacional, preeclampsia y parto prematuro.

19. 🧬 Disfunción endometrial: Exposición estrogénica sin progesterona → ↑ riesgo de cáncer endometrial (×5).

20. 🧠 Alta carga psicológica: Mayor prevalencia de depresión, ansiedad y TCA.

21. 💔 Impacto en calidad de vida: Hirsutismo, acné e imagen corporal afectan autoestima y sexualidad.

22. 🧬 Base genética sólida: Heredabilidad >70%, con múltiples loci asociados.

23. 🧫 Programación fetal (DOHaD): Exposición intrauterina a andrógenos/AMH aumenta riesgo en la descendencia.

24. 👨 Fenotipo masculino posible: Familiares varones muestran mayor riesgo metabólico y hormonal.

25. 🎯 Medicina personalizada: Identificación de subtipos reproductivos y metabólicos permitirá tratamientos dirigidos y prevención temprana.

Anxiety and depression in midlife transition and beyond: The role of estrogens

 Claudio N. Soares

Doi.org/10.1016/j.coemr.2023.100457

• 🌍 Alta carga mundial de depresión y ansiedad
  Afectan a más de mil millones de personas; las mujeres presentan un riesgo mayor y la pandemia aumentó su prevalencia.

• 🕰️ Ventanas de vulnerabilidad hormonal
  Etapas como premenstruo, puerperio y transición menopáusica aumentan la susceptibilidad a depresión y ansiedad.

• ⚠️ Mayor riesgo emocional en la mediana edad
  Síntomas vasomotores, trastornos del sueño y comorbilidades como hipertensión o diabetes afectan el bienestar mental.

• 😔 Depresión durante la menopausia
  Aumentan los síntomas depresivos y los episodios de depresión mayor, sobre todo en mujeres con antecedentes.

• 🧩 Factores moderadores y mediadores
  Factores persistentes (sociales, de salud) y factores específicos de la etapa (fluctuaciones hormonales, estrés, síntomas vasomotores) explican el riesgo.

• 🧠 Estrógeno como neuromodulador
  Influye en serotonina, noradrenalina y GABA; y favorece la neuroprotección mediante el factor neurotrófico derivado del cerebro.

• 💊 Evidencia del estradiol como tratamiento
  Ensayos clínicos muestran eficacia del estradiol transdérmico para depresión mayor en perimenopausia; está incluido como terapia de segunda línea.

• ⏳ Ventana de oportunidad terapéutica
  El estradiol no es eficaz en posmenopausia tardía; otros compuestos estrogénicos no han demostrado beneficio antidepresivo.

• 😨 Estrógenos, ansiedad y estrés
  Fluctuaciones hormonales aumentan la reactividad al estrés y los síntomas de ansiedad; el estradiol puede mejorar ansiedad y anhedonia.

• 🔬 Nuevas terapias GABA-A
  Brexanolona y zuranolona, moduladores del sistema GABA, son alternativas emergentes; su papel en depresión perimenopáusica aún se investiga.

Osteoporosis: A Review 

Suzanne N Morin , William D Leslie, John T Schousboe

JAMA 2025 Sep 9;334(10):894-907. 

DOI: 10.1001/jama.2025.6003

-Tratamiento farmacológico

-Estrategias terapéuticas recomendadas

-Duración y secuencia de la terapia

-Monitoreo

-Comparación entre diferentes guías de tratamiento

Osteoporosis: A Review

Suzanne N Morin , William D Leslie, John T Schousboe

JAMA 2025 Sep 9;334(10):894-907. 

DOI: 10.1001/jama.2025.6003

-Fisiopatología

-Factores de riesgo para la osteoporosis

-Presentación clínica

-Evaluación y diagnóstico

-Tratamiento: Estilo de vida y nutrición

Prolactin-secreting adenomas pathogenesis, diagnosis, and management

Maria Fleseriu , Elena V Varlamov , Amit Akirov , Fabienne Langlois, Stephan Petersenn, Shlomo Melmed

Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 Oct;13(10):874-890.

DOI: 10.1016/S2213-8587(25)00227-X

-Tratamiento quirúrgico

-Radioterapia

-Seguimiento a largo plazo

-Prolactinomas agresivos y carcinomas lactotropos

-Prolactinoma y embarazo

-Prolactinoma y menopausia

-Hiperprolactinemia y trastornos psiquiátricos

Prolactin-secreting adenomas pathogenesis, diagnosis, and management

Maria Fleseriu , Elena V Varlamov , Amit Akirov , Fabienne Langlois, Stephan Petersenn, Shlomo Melmed

Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 Oct;13(10):874-890.

DOI: 10.1016/S2213-8587(25)00227-X

-Presentación clínica

-Comorbilidades

-Imagenología diagnóstica

-Manejo inicial (Observación,Tratamiento con agonistas dopaminérgicos, Resistencia a los agonistas dopaminérgicos, Retiro o de-escalamiento del tratamiento, Efectos adversos y complicaciones)

Prolactin-secreting adenomas pathogenesis, diagnosis, and management

Maria Fleseriu , Elena V Varlamov , Amit Akirov , Fabienne Langlois, Stephan Petersenn, Shlomo Melmed

Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 Oct;13(10):874-890.

DOI: 10.1016/S2213-8587(25)00227-X

Parte 1:

• Prolactina
• Hiperprolactinemia y diagnóstico diferencial
• Clasificación del prolactinoma (Imagenología, histológía y genética)