科学真相

最近在北京开了一个关于中医药文化进校园的会，国家卫生计生委副主任、国家中医药管理局局长在会上建议，中医药文化应纳入传统文化课程中，纳入生理卫生课程中。他说，中医药进校园的教材要少一些高深知识的传授，多一些和学生息息相关的内容，举的例子是，为什么现在有的女孩子有不孕不育现象？究其原因，发现这些女孩子在青春期时有喜欢吃冷饮、穿低腰裤、光脚等习惯，导致生理上宫寒，也就是子宫寒冷，中医认为，这种症状不容易受孕。
　　王局长这么说的时候，好像忘了人是恒温动物，正常体温保持在37摄氏度左右。吃下的冷饮，在嘴里、食道里还是冷的，但是因为和身体的热量交换，到了胃里，饮料的温度就已经变得和体温差不多了，冷饮不再冷了。即使饮料到了胃里还是冷的，那也只是胃液、胃壁还会受到低温影响，胃壁后面的组织还是保持着体温，怎么可能低温会一直传到子宫呢？难道喝一杯冷饮就让人变成了变温动物，全身脏器都变得冰凉？那样的话人早就死了，还担心什么不孕？同样的道理，穿低腰裤、光脚那也只是腹部、脚部皮肤会受到低温影响，寒冷是不会一直传到子宫的。尤其是光脚，脚离子宫那么远，怎么可能把低温沿着小腿、大腿一路传上去传到子宫？且不说穿低腰裤、光脚通常都是在夏天，即使在大冬天有人这么干，那最多也是把皮肤和皮下组织冻伤，对子宫也不会有影响。退一步说吧，就算有某种神秘的物质能够带着寒冷在体内到处跑，不会被体温交换掉，那也是应该全身都受影响，还应该有心寒、肝寒、肾寒、肺寒……王局长怎么不关心这些，独独关心女孩子的宫寒呢？根据王局长的逻辑，男孩子应该也会得睾丸寒，是不是也会造成长大后不育？王局长怎么就不关心男孩子呢？
　　王局长好像也忘了，这世界上除了中国人，还有外国人。现在中国人到国外生活、学习、旅游的越来越多了，会发现这世界上好像就中国人最怕冷，外国人，尤其是西方人，好像特别不怕冷，大冬天穿短袖、短裤的有的是，而且他们尤其喜欢喝冷饮，从小到大一年到头喝冰水，吃冰淇淋。按王局长的说法，西方人应该是女的个个得宫寒，男的个个得睾丸寒，人人不育不孕，西方人岂不早就绝种了？有人会说，中国人和外国人体质不一样，中国人是“东亚病夫”，体质弱，天生就怕冷，所以中国人吃冷饮会不育不孕，外国人不会。但是外国人里头也有很多华人啊，他们从小接受了外国的生活习惯，也没有因此就绝种了。而且，中国人也不是天生就能喝到热水、有衣服有鞋穿的。在文明诞生之前，我们的祖先和其他民族的祖先一样冬天只能喝冷水，只能光着身体，那时候怎么不得宫寒、睾丸寒？怎么还传下了这么多不肖子孙？
　　可见，王局长的说法既没有生物医学常识，也没有世界眼光和历史眼光，是愚昧无知、坐井观天的无稽之谈。人类早就进入21世纪了，我们的小孩却还要被迫接受这种中世纪式的愚昧教育，仅仅因为喜欢吃冷饮和爱时尚就要受到莫名其妙的恐吓，增加无谓的精神负担，还真让人觉得有一股寒气涌上心头。　
2017.2.18

长颈鹿是从“短颈鹿”进化而来的，这个事实毫无疑义，古生物学家甚至找到了介于二者之间的过渡型“中颈鹿”的化石。但是长颈鹿的脖子是怎么进化来的？这个理论问题的答案就不是那么显然了。我们从中学生物课学到过，历史上有两种关于生物进化的理论曾经争得很厉害，课本上举的例子，正是关于长颈鹿的进化。
第一个关于生物进化的理论是拉马克提出来的，其核心是有一种内在的动力驱使生物向前发展，而由于“用进废退”，习性会让生物的器官出现独特的形态。在1809年出版的《动物哲学》一书中，拉马克举长颈鹿为例说明后者：“观察习性影响长颈鹿奇特的形态和大小，是很有意思的：这种最高的哺乳动物生活在非洲内地，那里的土壤几乎总是干枯、贫瘠的，因此它不得不靠吃树叶为食，一直尽力要够到树叶。由于该物种长期保持着这个习惯，导致了它的前肢变得比后肢长，而它的脖子则延长到了这样的长度，长颈鹿即使不用后肢直立，高度也能达到6米。”
达尔文提出了第二个关于生物进化的理论，那就是自然选择学说。不过，最早用自然选择来解释长颈鹿脖子的进化的，不是达尔文，而是独立提出自然选择学说的华莱士。他在1858年寄给达尔文的论文中简单地否定了拉马克的假说，提出了新的解释：“长颈鹿获得长脖子不是由于意欲得到高灌木的叶子并为此一直伸展其脖子，而是因为在它的原型中，任何脖子较长的变异都能保证在同一个地方要比它们的短脖子同伙吃到更大范围的草料，因此在食物稀缺时让它们能活得更好。”
华莱士当时并不知道达尔文已秘密研究自然选择学说很多年。他的来稿促使达尔文在第二年发表《物种起源》。也许是不想和华莱士撞车，达尔文在《物种起源》的早期版本中并没有提及长颈鹿的脖子进化，而是以长颈鹿尾巴为例。一直到《物种起源》的第6版，为了反击动物学家米瓦特的批评，才用很长的篇幅讨论长颈鹿脖子的进化，其主要观点是：原始长颈鹿中有的较高有的较矮，当食物缺乏时，较高的个体能吃到较高处的树叶，是其他动物吃不到的，因此有生存优势，能留下更多的后代。一代又一代选择的结果，长颈鹿的脖子就变得越来越长。
遗传学建立以后，人们知道了后天获得的性状是无法遗传的，即使长颈鹿的祖先由于老是伸脖子让脖子长了一点，也无法让后代天生就有长脖子。拉马克的假说无人相信了，达尔文的说法就传开了。非洲草原在旱季时的确会出现食物缺乏，而长颈鹿作为最高的动物，也的确能吃到其他动物吃不到的树叶，达尔文的解释非常直观，很有说服力。
但是这个解释也只是一个假说，并没有证据。反而有些反面的证据。例如，长颈鹿并不是总是伸长脖子吃高处的树叶，在有的地方，长颈鹿大约有一半的时间是弯着脖子吃低处的树叶。而且，与达尔文设想的相反，在旱季时反而是高树的叶子少了，长颈鹿不得不去吃矮灌木的叶子，这个时候长脖子似乎并没有显示出生存优势。
长脖子还有生存劣势。长颈鹿的头比心脏几乎高了3米，为了能保障大脑的血液供应，长颈鹿的心脏很大，动脉管壁很厚，使得长颈鹿的血压是所有哺乳动物中最高的。对生存不利的特征有时也能进化出来。例如雄麋鹿的大角并不利于生存，但是由于雄麋鹿用角打架争夺配偶，让大角有了生殖优势，这些笨重的特征不仅保留了下来，反而越来越笨重。达尔文把这种现象叫做性选择。 那么长颈鹿的长脖子是不是对它们的求偶很重要呢？是的。在求偶季节，雄长颈鹿会挥动长脖子互相撞头进行决斗，脖子越长，就越容易获胜取得交配的机会。这种决斗非常激烈，有时甚至能导致死亡。雌鹿也比较喜欢接纳脖子较长的雄鹿。
因此瑞典动物学家西蒙斯和纳米比亚动物学家希培斯在1996年提出长颈鹿的长脖子是性选择的结果。那么为什么雌长颈鹿也会有个没什么用的长脖子呢？有时候只对一性有用的特征，由于遗传的原因，也会在另一性出现，例如雄性哺乳动物的乳头。不过在这种情况下，两性还是会出现显著差别的（毕竟雄性的乳头是不发育的）。西蒙斯和希培斯认为雄长颈鹿的头、脖子都比雌鹿重，就体现了这种差异。
但是最近这个新假说也受到了挑战。南非动物学家米歇尔等人测量了38头长颈鹿的头重、颈重、颈长、腿长、颈长与腿长比，发现两性之间并无差异。虽然成熟雄鹿的头、脖子都比雌鹿重，但是它们的体重也比较重，如果考虑到体重的差别，两性的形态差异就消失了。因此他们认为这个结果否定了性选择假说。
在南非，长颈鹿一般都吃高处的树叶，这样一口能吃下更多的叶子。这是因为低处的叶子被其他吃树叶动物吃了，还是因为高处的叶子本来就比较多？另一个南非研究小组做了实验，把一些金合欢树（长颈鹿的主食）围起来不让吃，一个生长季节后，发现这些树高处和低处的树叶量是一样的，没围的树低处树叶量较少是被其他动物吃掉的。也就是说，长颈鹿吃高处的树叶是本能地避免与其他吃树叶动物竞争。这个实验结果支持达尔文的吃树叶假说。
孰是孰非，只能继续争下去。也许是多种因素的一起作用影响了长颈鹿脖子的进化。这个问题的答案，要比教科书编者想像的复杂得多。

一名读者问我：为什么亚非草原上的食草动物都是棕黄色的，没有一种演化成与植被颜色相似的绿色的？而且，绵羊全是白色的，按理，白色在草原上该是非常醒目的，容易被天敌发现。这是人工选育的结果吗？
是的，白色绵羊的确是人工选育的结果。绵羊是第一种被驯化的反刍动物，是大约1万多年前从生活在西亚山区的摩弗仑羊驯化、培育出来的。摩弗仑羊的皮毛是棕色的，背上是一条黑色条纹。羊的相近物种的皮毛颜色也是棕、黑或灰色的。只有阿拉斯加大角羊是白色的，显然是因为适应冰天雪地的环境。
不仅没有一种野生的羊是绿色的，而且极少有哺乳动物长着绿色的皮毛（据我所知，只有个别的蝙蝠、猴子的身体某些部位长着橄榄绿颜色的毛发）。大部分哺乳动物都是棕色或灰色的。这与其他类别的动物形成了鲜明的对比：绿色的昆虫、鱼、青蛙、蜥蜴、蛇、鸟极为常见。
动物身体颜色的一个主要作用是伪装。自然界到处都是绿色的植被，因此不难理解有那么多的动物进化出了绿色的身体。但是为什么哺乳动物不这么干呢？
动物有两种办法让自己的身体成为绿色。一种方法是合成绿色的色素，这是水螅、海绵、毛毛虫、螳螂采用的办法。但是哺乳动物毛发中并无绿色的色素，而是黑色和红黄色两种色素，用它们没法混合形成绿色。
其实，所有四足动物的色素都只有这两种，那么两栖类、爬行类和鸟类是怎么让自己变成绿色的呢？它们利用的是光的衍射。青蛙皮肤上特殊的细胞能衍射蓝光，与黄色素混合，就形成了绿色。变色龙能够快速改变身体的颜色与环境背景融为一体，也是通过改变其皮肤上衍射细胞的形态做到的，而不是通过改变色素。鸟羽的五彩斑斓则是靠其羽毛上特殊的显微衍射结构与色素相结合的结果。哺乳动物即使像青蛙、变色龙那样用皮肤细胞衍射光，也会被毛发遮盖掉，而它们纤细的毛发又不像羽毛那样容易进行衍射，因此无法利用这种方法形成绿色。
但是，如果有必要，哺乳动物也可以进化出一种形成绿色的方法。例如树懒的皮毛上长着藻类，就让皮毛看上去变成绿色的了。当它们以每分钟几厘米的速度慢吞吞地在树上移动时，这身绿色就起到了很好的伪装作用。那么为什么其他哺乳动物不让自己也变成绿色的？
哺乳动物并不都像树懒那么懒。为了维持体温，哺乳动物普遍必须快速地运动、捕食，而不能像青蛙、蜥蜴等冷血动物那样长时间静止不动。快速运动的身体是很难通过伪装掩盖自己的行踪的。不管变色龙如何善于伪装自己，一旦活动起来，还是很容易被发现的。因此对喜欢运动的哺乳动物而言，消极的伪装相对来说变得不是那么重要。它们更着重于开发主动逃避的手段，尽早发现天敌并快速地逃逸。要躲也主要是躲在洞穴中。
当然，哺乳动物也有静止或缓慢行动的时候，伪装并非全无用处。哺乳动物大多在地面活动，长着棕色、灰色的皮毛容易与泥土、落叶、树干打成一片，在这种生活环境中，棕色、灰色的伪装效果其实比绿色更好。
哺乳动物的天敌主要也是哺乳动物。而大多数哺乳动物都是色盲，无法分辨绿色和其他颜色。它们的世界是灰色的。它们更容易分辨的是色彩的强弱对比和图案。只要皮毛的颜色不要过于鲜艳，就不容易被其他哺乳动物发觉，而条纹、斑点等图案也有助于与背景融合。这是大多数哺乳动物的皮毛以棕色、灰色为基本色，并夹杂其他颜色的条纹、斑点的另一原因。
和哺乳动物不同，鸟类有非常好的色彩视觉，对绿色和其他颜色都极其敏感。不过，由于鸟类能够飞翔，对它们来说，伪装更不重要。它们长着五颜六色的羽毛的主要用途不是为了伪装，恰恰相反，是为了突出自己，向异性炫耀。由于大多数哺乳动物是色盲，这也使得它们不能用皮毛的华丽来吸引异性。
有些鸟类在地面生活，它们的飞行能力不强甚至无法飞行，需要防范哺乳动物的捕食，必须善于伪装自己，而这些鸟类的羽毛颜色也以棕色、灰色为主，并夹杂条纹、斑点，和哺乳动物一样。

世界上最大的蝴蝶翅膀的宽度长达30厘米，就像一只鸟，因此有了一个名称叫鸟翼蝶，传说要用箭才能把它射下。曾和达尔文共同提出自然选择学说的英国生物学家华莱士却用捕虫网捕到过它，在名著《马来群岛》中，他如此描述首次捕获鸟翼蝶的情形：
“就像预料的那样，我发现它是一种全新的、极为壮丽的物种，也是世界上颜色最华美的蝴蝶之一。……这种昆虫的美丽和鲜艳真是无法形容，只有博物学家才能理解我终于捕捉到它时所感到的强烈兴奋。把它从我的捕虫网里取出来，展开那灿烂的翅膀时，我的心开始猛烈地跳动，血液涌上我的脑袋，我感到就要昏厥过去，更像是迫近了死亡。在那一天剩下的时间里我一直感到头痛，在大多数人看来不过是很不值一提的小事却产生了如此大的兴奋。”
我在高中时很热衷于到野外捕捉蝴蝶，每往藏品中添加一个新标本，也要激动一番，因此虽然不是博物学家，却也不难理解华莱士的兴奋。鸟翼蝶属于凤蝶，这个科的蝴蝶绝大多数比较大，色彩鲜艳，是蝴蝶爱好者搜寻的目标，我也捕捉到一些，比如在中国南方常见的玉带凤蝶。不过当时最让我着迷的，是属于蛱蝶科眼蝶亚科的蝴蝶。眼蝶的翅膀颜色黯淡，很不起眼，引人注目的是翅膀上长着眼睛一样的花纹，有的是在翅膀周围镶嵌着一串小眼睛，有的是在翅膀比较靠中间的位置“画”着一对大眼睛。我曾经捉到一只眼蝶，翅膀上的眼睛不仅大，而且还有“眼白”，就像一对永不眨眼的猫头鹰眼睛，盯着它看，让人感到有一种“魔力”。
小眼睛和大眼睛发挥的“魔力”并不相同。眼蝶停落的时候，翅膀是合起来的，因为是黯淡的褐色、灰色，所以很容易和树干的颜色混在一起，是很好的伪装。一旦它觉察到天敌——比如鸟——在靠近，就会把翅膀展开，让周围的小眼睛露了出来。实验证明这些小眼睛能起到分散天敌注意力的作用，仿佛在告诉鸟：“好吧，算你能，你发现我了，就往这儿下口吧！”鸟受到迷惑，对准小眼睛啄过去，眼蝶就可以乘机飞逃，虽然翅膀会因此残破，却毕竟捡回了一条命。在野外经常可以发现翅膀上带着鸟喙啄过的痕迹的眼蝶。
大眼睛的作用则完全不同。它突然展露出来时，会让天敌吓一大跳，仿佛在警告天敌：“我是一只会吃你的猫头鹰，你还不快逃！”实验表明大眼睛对鸟类的恫吓作用极为有效。其中一个实验是这么做的：设计一个密闭的小盒子，前端留一对有图案的小窗口，盒子里面装一盏灯。将一条小虫钉在两个窗口之间，再把盒子放进鸟舍中，当鸟冲过来将要叼住虫子时，突然打开盒子中的灯，让窗口的图案显露出来。实验发现，如果是一对线条或十字图案，不会对鸟类产生什么影响，如果是一对圆圈，则会把鸟类吓跑，一对同心圆的效果更好，而惊吓效果最好的是把图案涂上阴影产生立体效果，让它们看上去像是一对真实的眼睛。
这个实验是著名的动物行为学家、诺贝尔奖获得者廷伯根的学生做的。廷伯根本人也研究过眼蝶的翅膀，不过他是从另一个角度来研究的。那些颜色鲜艳的蝴蝶的翅膀图案显然有吸引同种异性的作用，那么眼蝶黯淡的翅膀是否有这方面的作用？他在鱼杆顶部粘上各色各样的纸模型，然后对着雄眼蝶舞动，看该模型能否吸引雄蝶追随。这种“钓”蝴蝶的举止显得很古怪，用廷伯根的话说：“难怪我们吸引来了那些碰巧见到我们在工作的农民和游客好奇和疑惑的眼光。”
他和同事共在野外做了约5万次测试，结论是：翅膀的图案不起作用。用一张褐色纸做的模型和绘成翅膀图案的模型、甚至和直接用雌眼蝶翅膀做成的模型效果一样好。而且，用红色、黄色、绿色和蓝色的纸做成的模型，效果也和用褐色纸做的模型一样好，只有白纸或浅色纸的效果差一些，看来眼蝶是色盲。廷伯根后来更进一步发现，甚至不必把模型做成蝴蝶翅膀的形状，圆形或方形的模型也一样有效，那些比雌眼蝶翅膀更大、颜色更暗的模型对雄眼蝶的吸引力甚至超过了雌眼蝶。翅膀上长眼睛的眼蝶在爱情方面是盲目的。
我儿时捕捉蝴蝶的那片野地早就被开发怠尽，找不到蝴蝶的踪迹了。今天住在城镇的小孩恐怕连蝴蝶都难得一见，更不用说自己经常去采集。我很庆幸早生了20年，和蝴蝶有过那么一段渊源，此后读到有关研究报告时，才能产生一种曾经亲身经历过的亲切感。
闭上忧郁之眼/眼前就一片光明/我至今仍睁着眼/眨也不眨（拙诗《眼蝶标本》）

这篇文章是作者在2003年萨斯流行时写的，因萨斯病毒和现在流行的新型肺炎病毒都是冠状病毒，也可作为参考。

萨斯病毒的直径大约为0.1微米，而目前最好的医学口罩是以阻挡0.3微米颗粒的标准制造的，因此严格地说最好的口罩也不能过滤掉单个的萨斯病毒。不过，戴口罩的目的并不是为了防止单个的病毒进入呼吸道（即使有个别的病毒进入体内也不太可能造成感染），而是为了阻隔携带着病毒的分泌物，其大小要比病毒本身大得多。市场上常见的口罩多是为了防尘、减少异味的目的制造的，并不一定有防止病毒传播的效果。例如容易被唾液沾湿的纸质口罩，以及用两根松紧带挂在耳朵上、不能紧贴脸庞的口罩，都不会有很好的效果。活性炭口罩则主要起到吸附有机物异味、毒气的作用，对阻挡病毒并无特殊效果。与萨斯防治有关的口罩有两种，一种是一般的外科口罩，一种是N95（或规格更高）的口罩。
标准的外科口罩是用四根棉绳系在脑后以贴紧脸庞，而不是用松紧带挂在耳朵上。传统的外科口罩采用机械过滤法，通过十数层纱布阻隔颗粒，纱布层数越多则阻隔效率越高，但是使用者呼吸也就越不方便。目前国外流行的外科口罩是用三层经过静电处理的合成无纺布制成的，通过静电吸附提高阻隔效率，又大大降低了使用者的呼吸阻力。这种外科口罩的外层有防尘防水作用，中层有过滤作用，可以阻隔90％以上的大于5微米的颗粒，内层则用以吸湿。由于萨斯病毒被认为主要是通过飞沫传播，飞沫大小一般在5微米以上，因此外科口罩如果正确使用，应该可以起到很好的阻隔效果，香港对萨斯病医护人员的一项调查表明了这一点：13名感染者都未使用外科口罩（其中两名用的是纸质口罩）。不过，外科口罩并不足以阻隔较小的悬浮颗粒和空气传播颗粒，主要是因为外科口罩的四周仍然不能做到密封，也无法做密封测试。因此美国疾病控制中心建议萨斯病医护人员应该使用规格更高的N95口罩，而建议萨斯病患者在健康条件许可时使用外科口罩，因为外科口罩可以有效地包容患者在咳嗽和打喷嚏时排出的飞沫，以免传染给别人。
所谓N95口罩，指的是通过美国职业安全与健康研究所的认证标准的口罩，意思是在非常严格的测试条件下，能够过滤掉至少95％的直径大约0.3微米的非油性的悬浮颗粒，是美国防范肺结核病菌的指定口罩（肺结核病菌通过空气传播）。还有N99和N100口罩比N95口罩更有效，可以过滤掉至少99％和99.97％的悬浮颗粒。除了N型口罩，相应的还有R型和P型，即R95, P95等等，R和P都指的是可以过滤油性的悬浮颗粒，最高的规格是P100口罩，即可以过滤掉99.97％的直径大约0.3微米的油性悬浮颗粒。世界卫生组织原先也建议医护人员使用N95口罩防治萨斯感染，但在4月24日改而推荐过滤效果更佳的P100或P99口罩。不过美国疾病控制中心坚持认为N95口罩已适用。
大部分N95口罩的外形像杯子，采用了一些特殊的设计确保口罩与脸庞的密合性，针对脸庞的大小，同一种类型的N95口罩还有不同的尺寸。N95口罩的唯一问题是，如果它不能刚好与使用者的脸庞相吻合，外部空气还会从鼻子两侧等部位泄漏进去，就不能很好地发挥其作用。美国疾病控制中心在1996年做过一项测试，让25人佩戴21种N95口罩，而且为每位试验者都选择了最合适的尺寸，并根据厂家建议的佩戴方法进行了正确佩戴。但是尽管如此，试验结果还是发现其泄漏率平均为33%，最高的为88％，也就是说，有88％的悬浮颗粒都泄漏进入了，在这种情况下，戴了等于没戴。因此，使用N95口罩，最好求助于受过训练的专业人士，在其指导下佩戴，并且使用专门的密合度检测工具进行密合度检测，以确保该口罩有真正的保护效果。
正是由于这个原因，美国疾病控制中心不建议一般公众使用N95口罩，也不建议在公共场合把佩戴口罩当成常规，而只建议萨斯患者在健康状况许可时使用外科口罩，医护人员在那些有患者、因此在空气中可能有较高含量的感染物的医护环境中使用N95口罩。
2003.5.11.

现代医学最伟大的成就之一，就是让传染病在世界上大部分地区不再成为对人类生命健康的重大威胁。以美国为例，在100年前，导致死亡的三种最主要的疾病都是传染病：肺炎、肺结核和腹泻。而现在，三大生命杀手分别成了心脏病、癌症和中风。由于防治传染病而减少了夭折，无疑是百年来发达国家的平均寿命翻了一番的重要因素。大规模传染病的流行——古人之所谓瘟疫——在现代也变得非常罕见，这使我们很容易忘记，在历史上，人类曾经饱受瘟疫的痛苦，只有在现代科学出现以后，人类与瘟神的较量才逐渐占了上风。
历史上最骇人听闻的瘟疫之一是所谓“黑死病”，也就是现在所说的鼠疫。鼠疫自古以来在亚洲、非洲和欧洲就是一种恐怖的灾难，甚至改变了历史进程，例如间接促使了东罗马帝国的崩溃。最广为人知也最为悲惨的鼠疫发生于欧洲中世纪，它是人类历史上最早的一次使用“生物武器”引发的。1346年，西征的蒙古军队包围黑海港口城市卡法，把黑死病死者的尸体用投石机射入城内，城里黑死病开始流行。卡法城的居民热那亚人逃离卡法城，鼠疫也跟随他们传播到西西里，随后又传播到欧洲大陆。在短短的五年内，这第一波的黑死病就导致了欧洲三分之一到一半的人口的死亡。在随后的三百多年间，黑死病在欧洲仍反复爆发，直到17世纪末、18世纪初，才平息下去。由于病因不明，更加重了黑死病的神秘、恐怖色彩。它被视为天谴、神的惩罚、巫师的作祟，还有许多无辜者被指控传播黑死病而被恐慌的民众处死。直到19世纪后期细菌学创立后，黑死病的病原和传播途径才逐渐明朗。1894年，耶尔森在香港调查黑死病时，发现其病原体是一种细菌，这种细菌后来就被命名为耶尔森杆菌。1898年，西蒙德通过在中国云南和台湾的调查，确定了黑死病的传播途径是由跳蚤把病菌从老鼠传播给人。到20世纪中叶，抗菌素的发明使得鼠疫成了容易治愈的疾病，而公共卫生和居住环境的改善也切断了鼠疫的传播途径。现在鼠疫已非常罕见，但是不太可能完全消失，因为它仍然会在鼠类之中传播，一有机会还会传播给人。在20世纪80年代，非洲、亚洲或南美洲每年都有发生鼠疫的报告，1996年印度爆发的鼠疫还成了重大世界新闻。目前，每年大约有1000到2000人得鼠疫。即使在美国，平均每年也会有十多人从野外鼠类感染鼠疫，大约七分之一的患者身亡。尽管鼠疫已非不治之症，也容易控制，但是历史惨剧在人心中留下的阴影难以消除，它仍然被许多人视为最恐怖的疾病，听到鼠疫流行的传言就会为之变色。
另一种恐怖程度可以与鼠疫相比的传染病是天花。大约60％的人口受到天花的威胁，四分之一的感染者会死亡，大多数幸存者会失明或留下疤痕。幸运的是，天花已被人类彻底消灭，成了第一种、也是至今唯一一种被消灭的传染病。天花危害人类的历史可能比鼠疫还要久远，据信在3千多年前起源于印度或埃及。从古埃及法老拉米西斯五世的木乃伊和其他古埃及木乃伊上，可以发现天花留下的疤痕。天花原来只在“旧世界”（亚洲、欧洲和非洲）流行，在17、18世纪，它是西方最严重的传染病，但是在历史上的影响却比不上黑死病，这可能是因为其受害者以儿童为主（约十分之一的儿童因天花夭折），活下来的成年人大多已有了免疫力。但是当欧洲殖民者在15世纪末登上新大陆的时候，情况就不同了。欧洲殖民者给新世界原居民带去了多种原居民从未遇到过、因而不具有任何免疫力的传染病，其中最致命的一种就是天花。为什么科尔特斯率领300名西班牙殖民者能够征服有2500万人口的阿兹特克帝国（现墨西哥）？靠的秘密武器就是天花：阿兹特克人俘虏的一名西班牙士兵不幸新染上了天花。在10年内，阿兹特克人口减少到650万人，生存者也丧失了斗志，一个强大的帝国就此消亡。另一个强大的帝国印加帝国（现秘鲁）也因为天花流行而被皮萨罗带着180名西班牙殖民者轻而易举地征服。北美的殖民者甚至想到有意将天花传给印第安人，计划给他们送去天花患者用过的毯子。主要是在天花的肆虐下，各个原先有数百万人口的主要印第安部落减少到只剩数千人或完全灭绝。在与殖民者接触之前，美洲原居民有几千万人口，而到16世纪结束的时候，只剩下了1百万人。
天花是感染天花病毒引起的，无药可治，但是一旦得过天花而生存下来，体内就有了对抗天花病毒的免疫力，不容易再得天花。这一点很早就被人们认识到，在古代中国和其他国家，都有人尝试利用这个特点预防天花：从天花病人的伤口采疫苗接种到健康人身上。但是这容易引起严重副作用乃至死亡。1798年，琴纳首创接种牛痘。但是种痘并没有得到大力推广，在种痘发明150年后，在20世纪50年代早期，世界上每年仍然有约5千万人得天花。通过推广种痘，到1967年，这个数字降低到1千多万。就在这一年，世界卫生组织发起了消灭天花运动。1977年，最后一例自然发生的天花发生在索马里。1978年英国实验室发生事故，有两名工作人员染上天花——这是天花退出地球舞台之前的最后插曲。1980年世界卫生大会正式宣布天花被完全消灭，天花病毒在自然界已不存在，只有美国和俄国的实验室还保存着样本。
天花之所以能够比较容易地消灭，有如下原因：天花病毒很稳定，不容易变异；天花病毒只能在人体内生存，不能寄生于其他动物体内；只要接种一次疫苗，就可以长时间（至少10年）具有免疫力；天花症状明显，容易识别。在消灭了天花之后，世界卫生组织又制定了在2000年全球消灭小儿麻痹症、麻风、麦地那龙线虫病等传染病的计划。这些计划都未能如期完成。其中较为成功的是消灭小儿麻痹症，目前在绝大多数国家都已消灭（包括中国）。和天花类似，引起小儿麻痹症的脊髓灰质炎病毒只能在人体内生存，可以通过接种疫苗预防，但是比消灭天花更困难的是，小儿麻痹症的症状不明显，多数感染者不表现出症状，难以识别，而且要进行多次接种才有效。
历史上杀人最多的一次瘟疫既不是鼠疫也不是天花，而是几乎人人都得过的流行性感冒。1918年，一场致命的流感席卷全球，造成了2到5千万人死亡。尽管这场流感在美国被称为“西班牙女士”，但是它似乎首先起源于美国，有可能是从猪身上传染的。在那一年，近四分之一的美国人口得了流感，导致50多万美国人死亡，几乎一半的死者是健康的年轻人。平时流行的流感虽然没有这么致命，但是平均每年在美国也导致11万多人住院，3万4千人死亡。做为一种由病毒引起的传染病，流感没有特效药可治，可以注射流感疫苗预防，有效率大约为70－90％。但是由于流感病毒极其容易发生变异，每年流行的流感病毒类型不一样，因此必须每年注射疫苗才能发挥作用。
从流感的例子可以看出，尽管我们已消灭或基本消灭了许多种在历史上作恶多端的传染病，但是即使是在医学最发达的国家，也还不能完全避免传染病的威胁。由于滥用抗生素导致抗药性病菌的出现，有可能使治疗某些传染病变得困难。而且，新的致命的传染病会时不时地出现，例如艾滋病、埃博拉病、西尼罗病毒以及最近出现的萨斯病，都能引起恐慌或造成重大社会问题。环球旅行的便利更是增加了传染病在世界范围内传播的机会和速度。恐怖分子用生物武器人为制造致命瘟疫的威胁也不能排除。瘟神的挑战无休无止，我们不能放松警惕。在与瘟神的作战中，人类也许无法获得全盘的胜利，但是却能够赢得一场又一场的战役，而我们手中最强大的武器，不是求神拜佛，不是祖传秘方，而是科学方法和现代医学技术。

央视报道称，江苏省苏州太仓一名11岁女孩，在3年前查出糖尿病后每天自己注射四针胰岛素。接受采访的医生称若能趁在发育期装胰岛素泵，就不用天天打针，还可能治愈，但其家庭贫困拿不出十几万安装费。央视报道之后，据称有好心人捐了一个胰岛素泵给这名女孩。那么她是不是就有望治愈了呢？
　　未成年人得的糖尿病，属于一型糖尿病，病因是其体内胰岛中的贝塔细胞受损无法分泌足够量的胰岛素。我们进食后，食物中的碳水化合物被消化成葡萄糖进入血液中，导致血糖浓度升高，刺激贝塔细胞分泌胰岛素。胰岛素与肌肉细胞、脂肪细胞上的胰岛素受体结合，促使这些细胞吸收血液中的葡萄糖加以利用、储存。胰岛素还能与肝脏细胞上的胰岛素受体结合，抑制肝脏细胞不要分解糖原释放葡萄糖。有些人由于某种未知的原因，其体内免疫系统会产生抗体攻击自身的贝塔细胞，贝塔细胞受损没法分泌胰岛素，导致血糖浓度居高不下，就出现了糖尿病。这些人往往在儿童时期就开始发病。
　　那么如果能从体外给这些人补充胰岛素，就能让血糖浓度降下来。目前补充胰岛素主要有两种方式，一种是每天定时或按需要打针注射胰岛素，一种是每天大部分时间都挂一个胰岛素泵，根据血糖浓度往体内自动注入胰岛素。这两种方式各有利弊，但是实质上是一样的，都是从体外补充胰岛素。它们都不能让体内贝塔细胞自己产生胰岛素，也就不可能治愈糖尿病，都必须终身使用。所以那个医生说在发育期装胰岛素泵有可能治愈糖尿病，是没有科学依据的。
　　糖尿病还有一种是成年人才得的，叫二型糖尿病。这些病人体内的贝塔细胞能够正常分泌胰岛素，但是肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感，例如这些细胞上的受体不能与胰岛素很好的结合，导致胰岛素不能正常发挥作用，这样血糖浓度也会升高。患二型糖尿病与生活方式密切相关，例如长期饮食不健康、缺乏锻炼、体重超重，都是患二型糖尿病的危险因素。治疗二型糖尿病的关键在于改变生活方式，必要时辅以药物治疗，这些药物能够增加细胞对胰岛素的敏感，抑制肝脏细胞产生葡萄糖的过程，或刺激贝塔细胞分泌更多胰岛素。有些人也需要注射胰岛素。这些药物不能一劳永逸地彻底改变细胞对胰岛素的敏感程度，并不能治愈糖尿病，需要一直服用。
　　如果想要治愈糖尿病，需要动手术。例如通过移植健康人的胰腺或胰岛细胞治疗一型糖尿病，通过胃分流或胃切除手术减少病人饭量、降低体重来治疗二型糖尿病，都有可能治愈糖尿病。但是这些手术风险大，成功率不高，只对少数病人适用。以后还有可能通过干细胞疗法治愈糖尿病，但那是比较久远的事。绝大部分糖尿病病人都只能通过药物来治疗，而不管是一型还是二型糖尿病，目前都没有药物能够治愈。
　　但是在国内市场上却经常有中成药声称能够治愈糖尿病。解放军总医院（301医院）的研究人员曾经检验过常见的200多种中草药，发现没有一种能够降低血糖，更不要说治愈糖尿病了。市场上号称能够治疗糖尿病的中成药，无一例外都添加了能降血糖的西药，有的标明，有的没有标明，但多次被国外、港台药检部门检测出来。消渴丸是国内临床上用以治疗二型糖尿病的最常用的中成药，虽然其成分表列了7种草药成分，有效成分其实是列在最后面的西药格列本脲。格列本脲是非常便宜的西药，一片只有几分钱，摇身一变成了“消渴丸”后价格上涨了几十倍。这类中成药添加的草药成分除了增加成本和价格，还能引起不必要的不良反应。更严重的是，一些糖尿病病人不知道降血糖的中成药添加了西药，误以为是“无副作用的中药”而超剂量服用，或者在服用中成药的同时还服用降血糖的西药进行“中西医结合治疗”，这样就会造成降血糖药服用过量而导致低血糖，因此昏迷甚至死亡。这并非危言耸听，学术期刊上有多起消渴丸引起低血糖反应乃至昏迷的临床报道，小剂量消渴丸也可致重度低血糖脑病。
　　总之，目前并没有任何药物——不管是西药还是中药——能够治愈糖尿病。如果轻信号称能够治愈糖尿病的假药，损失的不仅是金钱，还有健康。
　　2015.1.14.
（《新华每日电讯》2015.1.16）​​​

达菲在1999年10月上市，起初的反应平平，销量不佳，到2002年时，总共也只卖出了550多万盒（一盒含10粒75毫克达菲，相当于一个疗程的用药）。西方国家对药物宣传在法律上有很多限制，有的国家根本就禁止药厂为处方药做任何形式的广告，一种新药要让医生、患者知道其存在，本来就不容易。而且，长期以来，医生一直告诉人们，治疗流感没有特效药，最好在家中休息，多喝水，必要时自己服用缓解症状的药物。突然要流感病人改变习惯去看医生要药吃，更不容易。何况，达菲的作用只是让病程平均缩短了1.3天，对大多数人来说并没有吸引力。
达菲的另一个卖点是能够预防流感。临床试验表明，在爆发流感的社区，连续服用达菲42天，能使流感发病率从安慰剂对照组的4.8％降低到1.2％。但是注射流感疫苗显然是更方便、便宜、更少副作用、保护时间更长的预防方法。所以这个卖点同样不太吸引人。
随后的一些研究表明达菲并非是一种可有可无的奢侈品，对某些人群来说达菲可以是救命之药。儿童患流感后的最大威胁是可能并发致命的肺炎。一项研究表明，达菲能让患流感儿童并发肺炎的风险降低53％。另一项研究显示，病情严重的流感病人在服用达菲后，死亡率降低了71％。
但是真正让达菲时来运转的，是2003年开始爆发的H5N1禽流感。实验证明达菲对这一亚型的禽流感有效。由于担心禽流感会在人群中传播，世界卫生组织建议储存达菲做好准备，各国政府纷纷向罗氏制药公司发去了订单。在2005～2007年间，各国政府订购的达菲有2亿盒之多。许多人乘机抢购、囤积达菲。达菲的年销售额接连翻番，2001年只有7600万美元，2005年一下子冲到13亿美元，2006年达到了21亿美元，此后有所下降，但今年的新型流感看来又会让达菲的销量创下记录：各国政府已为此订购了2亿多盒达菲。达菲成了罗氏公司的摇钱树。
这完全出乎罗氏公司的预料。到2005年时他们发现达菲的生产已供不应求，主要原因是原料短缺。达菲是用从中国进口的八角茴香提取的莽草酸做原料生产的，生产1盒达菲要用到1.3克莽草酸，要从13克八角中提取。中国生产的八角绝大部分（90％）都已被罗氏公司用来生产达菲，产量难以再提高。幸好，在这一年美国密歇根州立大学教授约翰·佛罗斯特发现了通过大肠杆菌发酵生产莽草酸的方法，被罗氏公司采用，让达菲的生产不再受原料来源的限制，最大年产量可以达到4亿盒。其他研究者也发现了从其他植物提取莽草酸，或者干脆不用莽草酸，用别的原料合成达菲的方法。
根据临床试验的结果，达菲非常安全，有少数人出现了恶心、呕吐、腹泻、支气管炎、晕眩等不良反应，但是服用安慰剂的人也都有人出现了这些不良反应，而且出现的比例差别不大。随着达菲大规模使用，出现了其他不良反应的报告，其中最广为人知的，是在2007年日本政府报告说，自2001年以来有128人在服用达菲后出现精神错乱，有8人因此自杀身亡。这些人以青少年为主，日本政府因此禁止让青少年服用达菲。罗氏公司对此回应说，严重的流感也会使某些人出现精神错乱，不能证明它是由于服用达菲引起的，而且迄今全世界已有5千万人服用达菲（其中60％的使用者在日本），即使这些精神错乱的病例是达菲引起的，比例也极低。美国食品药品管理局也认为不能确定达菲与这些病例之间的因果关系，但是为了慎重起见，要求在达菲的说明书中把精神错乱列为可能的副作用。
流感病毒非常容易发生突变。达菲是通过抑制流感病毒的神经氨酸酶活性而起到抗病毒作用的。不同亚型的流感病毒的神经氨酸酶存在明显的差异，所以神经氨酸酶成了区分流感病毒亚型的标记之一。但是不同亚型的流感病毒的神经氨酸酶的活性中心的结构却都一样，达菲打击的正是这一活性中心，因此理论上说，达菲对所有亚型的流感病毒都会有效，包括新型的流感病毒。
但是这并不意味着我们从此有了治疗流感的万能药。随着达菲大规模的使用，必然会出现具有抗药性的流感病毒，它们要么在神经氨酸酶的活性中心出现了突变，要么不需要神经氨酸酶的活性也能增殖，这样都会让达菲失去了作用。不过，发生这类突变的流感病毒的毒性或传染性都会减弱，比如已知一种抗药性流感病毒的传染性降低了100倍，几乎没法在人群中传播。近年来抗达菲的流感病毒越来越频繁地出现。在2008/2009年的流感季节，美国发现的H1N1流感病毒几乎百分之百地抗达菲，蹊跷的是，它们的出现似乎与达菲的使用无关。幸好，随后出现的新型H1N1流感病毒仍然对达菲敏感，让达菲再次成为了明星药物。
我们无法预料达菲还会继续风光多久。我们可以预料的是，未来将会有更有效、副作用更低的抗流感病毒药物取而代之。一种药物通过了临床试验、获得了广泛使用并不能保证它的长命。由于抗药性，抗菌素、抗病毒药物的更新换代尤其迅速。反倒是那些声称已使用了几百上千年永不过时的灵丹妙药令人起疑。人类与疾病的较量，是一场此消彼长、无法叫停的竞赛。一劳永逸的灵丹妙药只出现在幻想中。
2009.6.15.
（《中国青年报》2009.6.17）

每出现一种新型疾病，国内总会有一些医生乘机吹嘘其医术、药厂乘机推销其产品，再新奇的疾病，也斗不过其祖传药方。这一次的新型流感也不例外，甚至各省、各市都推出自己的药方，似乎流感病毒也会入乡随俗。并没有任何证据证明这些药方有效：医生的宣称、患者的证词和官员的认可都不是证据。现代医学对药物采取的是“无效推定”，没有证据证明有效，就不承认其有效。这些祖传药方也就只能在国内自得其乐。如果一种药物被证明了有效，那就不会只限于一国一地，全世界都会使用。所以虽然国内有无数的祖传药方声称对新型流感有疗效，国内医院治疗时首选的药物仍然是达菲，因为它的抗流感病毒的疗效已被证实，世界公认。
达菲的研发始于1992年年底。当时，美国加州一家生物技术小公司“吉里德科学”根据流感病毒的神经氨酸酶的分子结构，设计出能够抑制其活性的化学分子，加以人工合成，然后检验是否真能抑制流感病毒的增殖。在测试了600多种化学分子后，1995年年底，一种后来称为达菲的新化学物质被选中了。
体外的实验证实达菲能够强烈地抑制流感病毒。但是离体实验未必能反映人体的情形。药物有可能无法被人体吸收，即使能被吸收也不一定能够发挥作用，而且还可能对人体产生不良反应。这些是无法在离体实验中观察到的。
出于人道的考虑，不能就直接拿人来做试验，先要在动物身上做。因为不同种类的动物对药物的反应可能会不同，往往要用到两种以上的动物。研究人员分别用小鼠、大鼠和狨猴做毒性试验，又在感染了流感病毒的小鼠和雪貂身上做治疗试验，发现达菲很有效，而且没有明显的毒性。
　　但是动物和人的生理毕竟还是有所区别，对动物有效、毒副作用小的药物，对人体不一定如此。只有临床试验才能最终决定一种药物是否对人体有效和有何毒副作用。然而，临床试验的费用非常高，往往需要上亿美元的资金，不是小公司负担得起的。“吉里德科学”在大制药公司中寻找合作伙伴，最终和世界最大的制药公司之一瑞士罗氏达成协议。
1997年3月11日，第一位试验对象吃下了从没有人吃过的达菲。试验的第一阶段目的主要是观察药物是否会出现急性毒副作用，以及人体对药物的吸收、代谢和排泄情况，在几十名健康人身上试验就可以了。在发现达菲能被人体很好地吸收，而且没有明显的不良反应之后，就进入了临床试验的第二阶段。
在第二阶段，要在上百名病人身上做试验，看看药物是否有疗效，用多大的剂量会有效。但是此时是五月份，不是流感季节，找不到流感病人。研究人员不想坐等流感季节的来临。他们找来117名健康志愿者，往他们的鼻腔里塞进一团浸泡了流感病毒的棉花，让他们感染上流感。
第二阶段通过后，开始了最关键的第三阶段临床试验，要在上千名病人身上做试验，而且必须是实际生活中的流感病人。但是靠症状很难把流感和普通感冒区分开，误诊率高达70％。要确诊就必须检测病人身上是否有流感病毒，但是等检测结果出来，病人病情已自然缓解甚至痊愈了。不过，在爆发流感的社区，一个有感冒症状的病人患流感的可能性高达70％，可以用他们来做试验。
罗氏公司联系了世界各地300多名医生参与试验，等待1997～1998年冬季流感的来临。达菲只在流感症状出现的36小时内使用最有效，但人们一般不会在得了流感后马上就去看医生，所以虽然有这么多医生帮忙，要找到合适的试验对象仍然不容易：1997年11月底找到第一位，一直到1998年4月15日才找到第1355位也是最后一位试验对象，少于预期的数量，也只能将就了。
但是怎么知道达菲对这些病人确实有疗效呢？一个病人吃了达菲之后，病好了，并不能就证明达菲确实有效。流感（以及许许多多疾病）不吃药也会自然好转、痊愈，在接受了“吃药”的心理暗示后，即使吃的是无药效的假药（所谓安慰剂），也会好得更快。为了排除这种情况，要把病人分成两组进行比较，一组吃达菲，一组吃外观相同的安慰剂。怎么分组很有讲究。如果由研究人员来挑选病人，就可能有意无意地把病情较轻的病人挑选入新药组，使得新药组的疗效过于显著。因此病人将进入哪一组完全由随机产生的编号来决定，而不是人为地挑选，以保证两组的病人有相似的情况。
为了排除心理暗示的影响，不能让病人知道他分在哪一组。而且，医生、研究人员也不能知道病人的分组情况（所谓双盲）。如果他们知道了，可能会对新药组病人更精心护理或施加暗示影响病人，在判定疗效时，会倾向于更正面评价新药组病人，更负面评价对照组病人，只收集对新药有利的数据而忽视不利的数据等等，从而出现主观偏差。分组情况由第三方掌握，最后才解密。
1998年7月，来自世界各地的试验结果都收集到了，很快就统计出了结果：服用达菲的病人与服用安慰剂的病人相比，病程平均缩短1.3天。1999年3月，罗氏公司向美国食品药品管理局提交达菲上市申请，10月，被批准上市，流感季节刚好来临。
2009.6.7.
（《中国青年报》2009.6.10）