科学真相

文章来自于猫头鹰书屋
以前有句格言，叫做“生命在于运动”，号召大家经常参加体育锻炼。后来又有人说，“生命在于静止”，认为体育锻炼会对身体造成伤害，不应提倡。那么锻炼究竟对身体是好是坏？这是不能拿格言作为证据的，同一件事，经常能找到意思相反的格言。而应该要看有没有科学证据。通过对比经常锻炼的人和不锻炼的人的身体状况，我们发现锻炼对身体有很多好处。
首先，锻炼能够降低过早死亡的风险。过早死亡，指的是还没有活到平均预期寿命，就死了。对比锻炼和不锻炼的人，可以发现体力活动能够降低死亡率大约30%。而且，只要每周平均从事2～2.5小时中等强度的体力活动（比如说走路），就能显著降低死亡率。提高活动强度，或者延长活动时间，能进一步降低死亡率，虽然效果不是那么明显。每周活动1.5小时能降低死亡率20%，但是要再进一步降低20%，每周就要活动7小时。
其次，锻炼有益心血管健康，能够降低心血管疾病的发病率和死亡率。对中老年人来说，不运动是导致心血管疾病的主要因素之一。经常从事中等强度的运动能把心血管疾病的风险降低20%，经常从事高等强度的运动能把心血管疾病的风险降低30%。经常锻炼的人脑卒中（也就是俗称的中风）的风险降低了25%～30%。经常锻炼，特别是经常从事有氧运动，能够降低血压，降低血液中低密度脂蛋白的浓度，提高血液中高密度脂蛋白的浓度，增强血管功能和心呼吸健康。每周从事相当于走或跑20千米的活动，就能看到对心血管健康的明显效果。
第三，锻炼能够降低糖尿病的风险。每天从事30分钟中等强度的活动，每周5天，能把2型糖尿病的风险降低25%～36%。
第四，锻炼有助于保持体重和减轻体重。每周从事150分钟中等强度的活动，能够减轻体重大约1%，增加活动强度能够进一步减轻体重，但是如果要明显减轻体重，例如减轻5%以上，在锻炼的同时通常还要控制饮食。锻炼也减少了体内的脂肪。锻炼强度越大，脂肪减少得越多。
第五，锻炼增强了骨骼、肌肉健康。锻炼能增加骨质密度，减少了骨质疏松、髋骨和脊椎骨折的风险。如果不受伤，经常从事体力活动并不增加骨性关节炎的风险，中等强度的体力活动可能还能预防骨性关节炎。从事高强度的体力活动，能够增强肌肉的大小、强度和神经肌肉功能。
第六，锻炼能够降低某些癌症的发病率。每周从事3～4个小时中等强度或更高强度的有氧活动，能降低结肠癌的风险30%，降低乳腺癌的风险20%-40%。
第七，锻炼能够提高中老年人的身体活动能力，减少老年人摔倒的风险。
第八，锻炼有益于精神健康。经常锻炼能够预防和缓解抑郁症、焦虑症；减轻精神压力，增强幸福感；增强老年人的认知能力，缓解老年痴呆症状；提高睡眠质量。
锻炼也有对身体健康不利的一面。例如锻炼有可能引起骨骼、肌肉的损伤，能够诱发某些心脏疾病的发作。但是总的来说，锻炼对身体的好处是超过了风险的。

新型冠状病毒被有些专家认为存在粪口传播的可能，依据是有两位院士的实验室在一位患者粪便中分离培养出了病毒。但这样的实验结果，还不能证明粪口传播的存在，可以说离着还老远。
首先，还是要搞清比例多少。新闻报道中提到两位院士只是从某一位病人粪便中分离出了病毒，既然只有一位病人，那么就不能排除偶然因素。也许所有病人都有，也许正好就这一位病人有，还有可能就这一次检测出错了。要想探讨粪口传播的可能，至少要随机采集多个病人的粪便，看到底有多少病人能分离成功。以往有关流感的调查中，尽管有些流感病毒株比如H1N1消化道症状很常见，但即便在这些有消化道症状的病人中，病毒核酸检测阳性率还不到1%，这可是比病毒培养更敏感的检测方式。只检测了几个病人，就宣称不排除粪口传播是很不专业和很不负责任的。
其次，要证明粪口传播，还要搞清楚病毒的感染机制。新冠病毒的病人的主要症状是呼吸道症状，是因为呼吸道的细胞最适合病毒生长，包括可能的受体，细胞内的某些生化反应等等。而有些病毒和细菌以粪口传播和消化道症状为主，也是因为消化道的细胞和环境最适合病毒复制。目前新冠病毒的感染机制还不清楚，在粪便中分离成功也不能排除是被吞咽，或者通过血液中的细胞来到肠道脱落，仅凭粪便分离这一点，远不能证明粪口传播。
最后最重要的，要证明粪口传播，得给出足够的实际案例。这对于一个以呼吸道传播为主的病毒性疾病是很难的，毕竟呼吸道飞沫传播要比粪口传播容易的多。这难度就像飞吻和嘴对嘴亲上的区别。
其实既往很多呼吸道疾病流行期间，都会有人怀疑粪口传播的可能，但到现在都没有被证实，包括SARS，禽流感和季节性流感等等。
不过，即便新冠病毒真的能够通过粪口传播，也没必要再增加恐慌。在现代城市中，粪口传播已经越来越难，只有偶然的大事故或灾情才会造成大面积传播，比如大型自然灾害导致水源污染，缺少安全清洁的饮用水。这是因为现代城市大多将饮用水和下水道系统隔离，而粪口传播的病毒和细菌进入下水道不会影响到饮用水。我们平时喝水的时候不用担心喝到屎尿，当然也就不用担心喝进粪便里的病毒和细菌。很久以前一些常见的粪口传播传染病，比如甲肝、戊肝、伤寒、霍乱，在过去几十年基本见不到了，就是这个原因。发生的都是一些偶然事件，比如吃了被有机肥污染的有机蔬菜，食物处理者忽略了手卫生，吃生肉生鱼，餐具被生肉污染，吃没煮熟的被沙门氏菌污染的鸡蛋等等。
也就说，假如担心粪口传播，只要注意勤洗手，和饮食卫生就可以了。除此之外，要尽力消除一切开放式的厕所，避免苍蝇传播。给婴儿换尿布之后也要立即洗手，如果可以的话，最好避免一些特殊的性活动（你懂的）。除此之外，没必要再增添更多恐慌，现在最不缺的就是恐慌了。

在扎伊尔（现在叫刚果民主共和国）有一条河叫埃博拉，在河边上有一个小村庄叫亚姆布库。1976年8月底，当地学校校长认为自己得了疟疾，在当地医院注射了治疗疟疾的药物。5天后，9月1日，校长再次出现发高烧等类似疟疾症状，又到医院诊治。但这次病情越来越严重，4天后，他身体所有的开口都出血，又过了3天，9月8日，不治身亡。在校长病情发作的一周内，医院里员工、病人也纷纷得了类似的疾病。这是一家很落后的乡村医院，没有隔离设备，甚至也没有采取消毒措施，连针头都重复使用。校长死后，他的亲友按当地习俗为他收殓尸体埋葬，这些人大多数也发病。在世界卫生组织的帮助下，疫情才逐渐被控制住。最终，有318人发病，280人死亡，死亡率几乎达到90%。医院的17名员工死了11名，医院不得不关闭。
　　病原体很快被分离了出来，是一种病毒。从病毒的形态和导致的症状看，很像是1967年在德国马尔堡首次发现的那种病毒。在马尔堡的那次疫情中，有31人发病，7人死亡，而亚姆布库的疫情要比它严重得多。最终，它被确认为与马尔堡病毒不同，是一种新的病毒，命名为埃博拉病毒，它导致的疾病，称为埃博拉出血热。之后，埃博拉病在非洲又爆发过十几次。最近的这一次最为严重，患病人数和死亡人数都创下了记录。每次引起疫情爆发的病毒毒株不尽相同，死亡率也有差异。目前的这一次爆发还未控制住，死亡率已接近60%。幸运的是，埃博拉病毒虽然凶狠，却不像流感病毒那样可以通过飞沫传播，而是通过血液和其他体液传播，要与患者有比较密切的接触才会被传染上。
　　即使被埃博拉病毒传染上了，也不一定会发病。我们人体的免疫系统会识别病原体，将它消灭。有些人感染了埃博拉病毒，却没有出现任何症状，只是抽血检查时发现他们体内有对抗埃博拉病毒的抗体，说明他们曾经感染过埃博拉病毒，但是免疫系统迅速把病毒消灭了。但是为什么其他感染者的身体没能调动免疫系统消灭埃博拉病毒？这是因为埃博拉病毒有办法绑架人体免疫系统，这是马尔堡病毒做不到的。
　　埃博拉病毒的构造很简单，中间是一条单链核糖核酸（RNA），只包括7个基因，被由蛋白质组成的外壳包裹着，壳上分布着许多突起。这些突起是一种含有寡糖的蛋白质，叫糖蛋白。人体细胞含有一种叫NPC1的蛋白质，它的功能是转运胆固醇，但是埃博拉病毒的糖蛋白能跟NPC1结合，病毒借此被转运进了细胞内。一旦进入细胞，埃博拉病毒就利用细胞内的合成系统复制病毒，复制完成后，新的病毒冲破细胞释放出去，细胞也就破裂、死亡。与此同时，埃博拉病毒会合成很多小一号的糖蛋白。这些小号糖蛋白被大量地释放出去，去包围嗜中性粒细胞（一种白细胞）。嗜中性粒细胞是人体免疫系统的第一道防线，它一旦被激活，不仅能吞噬病原体，而且能释放出信号来调节其他免疫反应。但是小号糖蛋白与嗜中性粒细胞结合后，抑制住了它的活性，这样人体免疫系统就失灵了，听任埃博拉病毒入侵人体细胞。埃博拉病毒的主要目标是血管内壁的内皮细胞，内皮细胞死亡导致血管壁破裂，就出现了出血。埃博拉病毒也能入侵别的细胞，例如肝脏细胞，导致全身各处局部坏死。
　　目前还没有能有效地抑制埃博拉病毒繁殖的药物，只是对患者采取支持性治疗。但是在知道了埃博拉病毒的入侵机制后，就可以有针对性地研发出药物。例如，已发现有的小分子药物能够阻碍NPC1与糖蛋白的结合，埃博拉病毒就没法入侵细胞，据此有可能研发出抗埃博拉病毒的药物。埃博拉病的患者因为免疫系统失灵，没法自己产生抵抗埃博拉病毒的抗体，但是我们可以在动物身上甚至在转基因植物中生产针对性的特异抗体（叫单克隆抗体），然后注射到患者体内，帮助患者消灭埃博拉病毒。在这次埃博拉疫情中，有两名参与救助的美国人也被埃博拉病毒感染，给他们注射了抗埃博拉病毒的单克隆抗体后，病情已好转。这还只是实验性的药物，即便证明了的确有疗效，也非常昂贵，难以在贫困地区大规模使用。更根本的解决办法是注射疫苗预防被感染，但埃博拉病毒疫苗还处于研制阶段，还没有开始临床试验。
　　这么凶狠的病毒是怎么来的呢？埃博拉病毒的天然宿主很可能是蝙蝠。蝙蝠已经与埃博拉病毒共存了很长时间，那些毒性强的病毒在把蝙蝠迅速杀死的同时，自己也随之死去，难以传播；而那些毒性弱的病毒在让蝙蝠多活一段时间的同时也更容易传播开去，长期进化的结果，让埃博拉病毒对蝙蝠的毒性越来越弱，变得越来越温和，到最后，感染了埃博拉病毒的蝙蝠没有任何症状。只有当埃博拉病毒从蝙蝠传到人身上时，才变得无比凶狠。我们人类与埃博拉病毒的共同进化历程，才刚刚开始。

人们说的中医药，指的是中国传统医术，它分为医和药两部分，也即治疗理论和治疗方法（包括中药、针灸等）。有关中医药的存废，也就有了四种可能组合，即存医存药、存医废药、废医存药、废医废药。其中存医废药（保存中医理论、废除中药）在实际上不可行，应该没人会主张，所以我们这里只需考虑剩下的三种组合。

多数中国人都是既相信中医理论又使用中药的，认为中医药都是老祖宗传下来的，就一定都是正确、好用的，不比西医药（现代医学、现代药物）差，甚至更好。这种态度，就是存医存药。

但是中医理论体系不过是古人对人体、疾病朴素而粗浅的看法，并不是一个科学体系，充满了谬误，与现代科学、现代医学是格格不入的。如果我们相信科学是普世的，医学必须建立在科学基础之上，那么就只能相信现代医学，而抛弃中医理论，也就是废医。

这也是现代以来最初质疑、批评中医的那些人，例如鲁迅、胡适、陈寅恪、傅斯年、丁文江等人的看法。但是他们虽然否定中医，却并不否定中药，认为中药还是有用的，可以保留，用陈寅恪的话说，是“中医有可用之药，无可通之理”。这种态度，就是废医存药。

但是“中医有可用之药”不等于中药就都可用，中药可以保留不等于中药都要保留。中药有的源自巫术、迷信，有的是经验的结晶。巫术、迷信固然不足为凭，经验也不一定可靠，里面会有太多的错觉、误传。那么怎么知道哪些中药是真正有效而且安全的？像中国药监部门那样认为长期使用的中药，甚至是只要在中药典籍里有记载的中药，就一定是安全有效的，就可以上市，这是很荒唐的。一种药物的有效性和安全性只有经过了科学方法的检验，才能认定。所以在大约15年前，我提出对中医药应该采取废医验药的态度，废除中医理论体系，用现代医学取代，并用科学方法检验中药（以及针灸等其他中医疗法）的有效性和安全性。

有很多人似乎也在做着“验药”工作，用生物医学方法验证了很多中药的有效性，发表了很多论文。但是这些研究是先认定了某种中药有效，然后再去证明，目的是为了推销中药或宣传中医的博大精深。它们要么非常初步，要么经不起推敲，要么干脆就是造假，总之，都不是我说的严格意义上的“验药”。目前还没有哪一种中药被严格地证明了其有效性和安全性，否则就可以申请获得美国食品药品监督管理局(FDA)的批准了。中药厂家也是认可FDA的权威性的，一种中药完成了FDA认可的二期临床试验就可以当成重大成果吹嘘，误导国内消费者它已经获得FDA批准。实际上一种药物必须完成三期临床试验证实其安全、有效才能获得FDA批准，而目前并没有哪一种中药通过了FDA认可的三期临床试验。

有些反中医的人因此采取更极端的态度，认为“废医验药”已经过时，应该废医废药。他们的理由是已经对中药验了这么多年了，没有一种能获得FDA认可，可见中药都是没有用的，没必要再验了。他们这么想其实是受了中药研究者的骗，把我前面说的那种旨在为中药做宣传的假验药当真了。其实真正从事验药的很少，按FDA标准来验的更是寥寥无几。不要说检验中药的有效性了，连相对比较容易做的中药安全性检验工作国内都没有系统地做，马兜铃酸中药的危害还要靠国外研究者发现，可谓中药界的耻辱。

提倡废医废药的人还有个理由，认为从天然产物中发现药物的研究已经过时了。虽然在现在天然药物研发已不是新药研发的主流，但是这并不意味着天然药物研发已经过时，不可能再有所发现。例如，去年FDA批准一种治疗癫痫的新药，就是从大麻中提取的大麻二酚。在FDA批准的药物中，超过三分之一源自天然产物，其中大约一半源自哺乳动物，四分之一源自微生物，四分之一源自植物（Drug Discov Today. 2016 Feb;21(2):204-7）。在源自植物的药物中，80%与其传统用法有关。（Environ Health Perspect. 2001 Mar;109 Suppl 1:69-75.）这其中，几乎都与中医药无关，我知道的只有麻黄碱是源自中药麻黄。这并不意味着中药只有这一种可用。有些中药已被发现含有有望成为新药的成分。例如中医传统上用于治疗疟疾的常山很早就被发现含有抗疟成分常山碱，只不过毒性太大没法用于临床，但到现在仍有人在研究把它改造成抗疟新药（反倒是著名的青蒿素其实和中药没什么关系，我以前已多次论证过）。

可见废医废药不过是一种偏激的观点。对待中医药的理性态度，依然是废医验药。除了研发新药，更紧迫的是系统检验常用中药的安全性。想要禁止人们使用中药不可行也没必要，但至少应该让人们知道所用中药的毒性和不良反应，不能一直以“尚不明确”糊弄人。

在你喝水吃饭的时候，不知不觉地同时也在咽气：每次吞咽同时要咽下大约2～3毫升的空气。咽到体内的空气必须找到一个出口排出去，不然你就要气炸了。你也许以为它们既然比重很轻，会逐渐上浮，从口腔排出去。其实不然，由于消化道的蠕动，咽下去的气将会随着食物逐渐地往下排。如果蠕动停止了，气倒是会试图上升，但是由于消化道的迂回曲折，还是会被堵住，不会跑太远。
吞进去的空气中有一部分，特别是其中的氧气，会被消化道管壁上的毛细血管吸收。等空气抵达大肠时，剩下的主要是氮气了。但是在胃、肠内发生的消化食物的化学反应会产生二氧化碳，与剩余的空气混合在一起。在胃、肠蠕动过程中，气体比其他成分更容易移动，小气泡会相碰融合成大气泡，大气泡最终抵达直肠，随着括约肌一阵颤动，“噗”地排出体外，声音的大小取决于气体的量、排出的速度和括约肌的紧缩程度。这种气体的成分主要是氮气和二氧化碳，如果没有掺杂其他成分，就不会有味道，所以常言道：“响屁不臭。”
常言又道：“臭屁不响。”这些量比较少、通常少到不足以产生声响的气体不是来自吞下去的空气，也不是来自消化反应产生的气体，而是大肠中细菌在发酵、分解食物残渣时产生的。细菌在发酵过程中会产生多种气体，包括二氧化碳，它没有味道，也是空气的成分；氢气和甲烷，它们也没有味道，但是可以燃烧；含硫的气体，它们就有味道了。
那么有味道的气体都有哪些，含量如何呢？一直到1998年，才有科学家定量地研究这个问题。美国明尼阿波利斯退伍军人事务医学中心的研究人员用直肠管收集16名健康者排出的气体。为了确保能排出有味气体，他们在前一天晚上和当天早上各吃了一顿200克斑豆，当天又吃了15克乳果糖。收集来的气体先用色谱和质谱仪器分析其成分，然后让嗅觉敏感的人评定其发臭程度。结果表明，主要的发臭成分是硫化氢，闻起来像臭鸡蛋；其次是甲硫醇，闻起来像烂菜叶；再次是甲硫醚，由于量很少，实际上闻起来还有点香。
即使你不吃不喝，也无法杜绝肚子里的气。大肠中的气有很小一部分既与吞下的空气无关，也与吃下的食物无关。肠壁脱落的死细胞，以及粘液中的粘蛋白，都会成为大肠中细菌的食物，然后就会有气体产生。当血液流经肠道时，血液中的二氧化碳也会泄漏出去。
在任何时候，一个健康人的胃、肠内都有大约150～500毫升的气体，其中大约三分之二是咽下的空气，三分之一是细菌产生的。如果得了某些疾病，气被堵住排不出去，就会越积越多，有的肠梗阻患者体内甚至能积存3500毫升气体。一个健康人每天要从排气7～14次，释放气体总量200～2500毫升。男人排气的次数和量比女人多，这可能是因为男人进食比较多。但是女人产生的气体中有味道的部分比较浓，弥补了其量少的短处，扯平了。
为了减少排气，你也许会想到在进食时注意不要咽下空气，这么做的结果实际上会更糟糕，越是有意识地想要避免咽下空气，咽下的空气的量反而会越多。比较可行的办法是避免或少吃某些食物。被大肠细菌发酵分解从而产生有味道气体的食物残渣，是食物中人体无法消化的部分，特别是糖类，例如纤维素、低聚糖。一般来说，排气的量与膳食中的纤维素的量密切相关。如果你避免吃高纤维食品，就能减少排气。但是高纤维食品有益健康，长期吃缺乏纤维素的食品，会导致便秘，并增加患直肠癌、心血管疾病的风险。
另一种减少排气的方法是吃药。例如，在饭后服用二甲基硅油。它并不能减少气的量，但是能让吞到胃里的空气迅速地融合成大气泡，然后通过打嗝从上面的通道排出去。当然，它对在大肠中才产生的有味气体无效。要减少有味气体，可在吃豆类、全谷等含低聚糖较多的食物之前服用β－半乳糖苷酶制剂。人体本来没有这种酶，所以消化不了低聚糖，都留给了大肠细菌去处理。服用了它，就可以减少细菌的食物，从而减少气体的产生。有一些人体内缺乏乳糖酶，消化不了牛奶中的乳糖，这些乳糖到了大肠，被细菌分解，也会产生大量的气体，并能导致腹泻。这些人在喝牛奶之前服用乳糖酶制剂，就可以避免这种情况。
排出体内气体是人体正常功能的一部分。在做了腹部手术之后两、三天，医生会询问患者是否开始排气，如果排气了，就意味着消化功能恢复，可以开始进食了。这个人人天天都有的正常生理现象在各个文化中却被赋予了贬义，甚至还叫人“不许放屁”，就未免管得太宽了，他自己就做不到。

苦瓜又名凉瓜，是葫芦科植物，为一年生攀缘草本，果实含苦瓜甙（Charantin），味苦。但这股苦味，是否是毒物质给出的警示呢？
有人很不喜欢吃苦瓜，但是也有人很喜欢苦瓜的那个苦味。那么苦瓜是不是对人体有害呢？
我们觉得苦的东西，往往是含有一些有毒物质。这是我们人体保护自己的一个本能。提醒我们，这个东西不能吃、或不要多吃。用动物做实验表明：有一些老鼠吃了苦瓜以后，它的生育率会下降。有一些儿童吃了苦瓜以后，会发生低血糖昏迷症状。还有一些人吃了苦瓜以后会发生类似于肠道中毒的症状，出现溶血。
我不是说你从此就不要吃苦瓜了。但是要注意苦瓜的副作用，最好少吃。尤其是儿童，应避免吃苦瓜。

最近世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构发布报告，正式把过热饮料列为2a类致癌物。过热饮料指的是水温超过65摄氏度的饮料。把过热饮料列为2a类致癌物是什么意思呢？
国际癌症研究机构的主要工作是综合各项研究，对某种物质是不是致癌物做出评估，然后根据评估结果做出分类。他们把物质分成四类。如果有充分的证据表明该物质能让人类得癌症，归入第1类致癌物。如果证据很有限，不确定，归入第2类致癌物，这一类又根据证据的强弱分成两类，非常可能是人类致癌物的，属于2a类，可能是人类致癌物的，属于2b类。如果没有证据表明它是不是人类致癌物，归入第3类。如果有证据表明它可能不是人类致癌物，归入第4类。评估的结果，过热饮料被归入第2a类致癌物，就是说它非常可能能够致癌，但是还不确定。
国际癌症研究机构根据的是对食道癌的研究。在世界范围内食道癌是第八常见的癌症，世界上每年大约有40万人因食道癌死亡。在西方发达国家，食道癌比较少见，在许多发展中国家就比较常见，特别是在东亚、中亚、东非和南美的一些地区，有世界上最高的食道癌发病率。是什么因素导致这种差别呢？食道癌的主要风险因素是吸烟和喝酒，有没有别的风险因素呢？
那些食道癌发病率高的地区，往往有喝很热的饮料的习惯，比如亚洲、非洲那些地区的人喜欢喝热茶，南美洲的人喜欢喝马黛茶。马黛茶是用当地一种植物做的，通常是趁热喝，水温往往在70摄氏度以上。也有人喝温的或冷的马黛茶。
长期以来人们就猜测这些地区食道癌高发和喝过热饮料有关系。一系列的研究表明这种猜测是有依据的。这主要是研究的马黛茶。这些研究综合起来调查了1400个食道癌病例，对比了马黛茶饮用的水温和饮用的量。结果发现，喝马黛茶的水温越高、量越多，食道癌的发病率也越高。喝过热马黛茶的人食道癌发病率明显比一般人高，但是喝温的马黛茶的人就不会。而且动物实验也证明了这一点。让老鼠喝马黛茶不会诱发食道癌，但是让老鼠喝65摄氏度以上的热水就会。
可见喝马黛茶增加食道癌风险的原因不是因为马黛茶本身含有致癌物质，而是因为水温太高。在1991年国际癌症研究机构曾经把热马黛茶列为2a类致癌物，但是现在知道了其实喝马黛茶致癌是水温高的关系，就不再把马黛茶列为致癌物，而是改把过热饮料列为2a类致癌物。
既然只是和水温有关，那么喝别的过热饮料也会有同样的风险。比如在中国、日本、伊朗、土耳其这些喜欢喝热茶的地方，研究也发现这些地方的食道癌高发和喝茶的水温有关。所以喝茶虽然是很好的保健习惯，但是不要趁热喝，等放凉了不再烫口了再喝。我们中国人还喜欢喝汤、喝开水，也存在同样的风险，应该放凉了再喝。
此外，国际癌症研究机构这次也给咖啡平反。在1991年的时候，因为有一些研究发现喝咖啡增加了膀胱癌的风险，所以把咖啡列为2b类致癌物。但是后来发现这种风险可能是吸烟导致的，喝咖啡的人往往也爱吸烟，他们增加的致癌风险未必跟咖啡有关。更多更严格的研究没能发现咖啡能增加癌症的风险，所以就改把咖啡归到了3类，意思是咖啡是不是致癌物目前还不清楚。但是不管怎样，喝咖啡也不要趁热喝。

在我们体内，有一类称为抗体的蛋白质，它们就像警察一样，监控着入侵体内的“坏蛋”——细菌、病毒、真菌和寄生虫，随时准备好调兵遣将将其消灭。不幸的是，正如警察有时会冤枉好人，抗体也会犯糊涂。有时候，抗体会把自身的细胞当成敌人进行攻击，让人患上“自身免疫症”。还有的时候，抗体攻击的虽然是入侵者，但是这些入侵者并不是“坏蛋”（例如没有完全消化就被吸收进体内的食物蛋白质），抗体对它们如临大敌反而对身体造成了伤害，甚至能导致死亡。这种情形，我们叫做过敏。
抗体有5种，和过敏有关的那种叫IgE。我们还不能十分肯定IgE究竟对身体有什么益处，很可能是专门用来对付入侵体内的寄生虫的。这个作用对现代人来说微不足道，IgE的副作用——过敏才更引人注目。某些食物含有某种能招惹IgE的蛋白质成分，称为抗原。食物中的蛋白质通常在消化道内被消化成氨基酸再被吸收到体内。但是有的蛋白质抵抗胃酸和蛋白酶分解的能力很强，不容易被消化，能少量地穿过消化道的管壁进入血液中。淋巴细胞会大量地生产针对这种抗原的IgE。IgE和一种主要分布在皮肤、呼吸道、消化道的细胞——肥大细胞结合在一起，下次再碰到同一种抗原时，肥大细胞释放出许多能导致炎症的物质，引起了种种过敏症状。 幸好，对大多数人来说，IgE的表现还算正常。那些所谓过敏体质的人毕竟只是少数，只有大约2～8％的人会对某种或某些食物过敏。能引起过敏的食物主要是海鲜、奶制品、蛋、花生、坚果、大豆、小麦这几类，90％的食物过敏是由这些食物引起的。
近年来，对食物过敏的案例似乎在增加。我们不知道这是由于过敏因素真的增加了，还是由于人们对食物过敏更关注了。但是绿色和平组织之类的“环保组织”却声称，这是由于转基因食品能引起过敏。果真如此吗？ 所谓转基因食品，是用转基因粮食作物生产的。转基因作物和同类非转基因作物的区别，在于转入了某种特定的外源基因。例如抗虫害转基因作物转入了一种来自土壤细菌的基因，让它具有了抗虫能力。所有的基因的化学成份都是一样的，都由核酸组成。食物中的核酸都在消化道里被消化、分解成小分子才被人体吸收，是不会引起过敏反应的。如果真的有人对食物中的核酸过敏的话，那他不仅会对转基因食品过敏，也会对几乎所有的食品过敏，因为几乎所有的食品都含有大量的核酸。所以，根本不用担心转基因食品中的那一点点外源基因有可能引起过敏。
食物过敏都与食物中的某种蛋白质有关。转基因作物中的外源基因是通过制造特定的蛋白质发挥作用的，这种外源蛋白质有没有可能导致过敏呢？研究人员在研究转基因作物时，已充分考虑到这个问题。来自已知能引起过敏的食物的基因将不被采用。例如，为了增加大豆中的甲硫氨酸的含量以提高大豆做为饲料的营养价值，一种巴西干果的蛋白质基因曾被转入大豆，但是实验发现这种大豆可能会引起某些人过敏，虽然它本来就没打算让人吃，也未推向市场 。
已知的过敏原大约有500多种。把转基因作物制造的新蛋白质的化学成分及结构与已知的过敏原一一做比较，如果发现具有一定的相似性，也会被放弃。大部分的过敏原都难以消化，因此转基因产生的新的蛋白质要检测是否能够快速地被消化，如果不能，该转基因食物也不能供食用。在经过了严格的检测和管理之后，含有过敏原的转基因食物能够上市的可能性很小。目前上市的转基因食品没有一种被发现含有新的过敏原。
有一种抗虫害转基因玉米制造的蛋白质Cry9c不那么容易消化，为慎重起见，美国管理部门规定它只能用来做饲料（其他的抗虫害转基因玉米则能供人食用）。2000年发现它被快餐店用于制作玉米片、炸玉米卷，引起全国性回收，商家损失惨重，曾经轰动一时。有28个人声称吃了这种转基因食品出现过敏反应。但是美国疾病控制中心对这些人抽血化验，没能在其体内发现针对Cry9c的IgE，认为他们的声称没有证据。对声称者进行有安慰剂对照的双盲试验，结果也否定了该转基因食品能引起过敏。 转基因食品在全球范围内已被几十亿人食用了十几年，未发现因此过敏或出现其他不良反应的案例。相反地，转基因技术可以用来防止食物过敏。
有一些人（主要是5岁以下的幼儿）会对大豆过敏，主要是大豆中一种称为P34的蛋白质引起的。2002年，美国科学家用转基因技术让编码P34蛋白质的基因停止作用，大豆就不再生产P34蛋白质这种过敏原了。我们不知道P34蛋白质究竟有何功能，但是看来它对大豆植株的健康无关紧要，这种转基因大豆与天然的品种长得一样好。大豆中还有两种蛋白质会引起过敏。不过，有一些大豆的天然品种缺少这两种过敏蛋白，因此只要让这些野生品种的P34基因不起作用，就可以培育出三种过敏蛋白都没有的大豆，所有对大豆过敏的人都可以放心吃它了。

生物课本在介绍进化论时都会提到，一种蛾子翅膀颜色的变化证明了自然选择理论之正确。但是教科书过于简略的介绍，使学生们没有领会到，这同时也是一个理解科学研究是如何进行和深入的绝好例子。
　　这种蛾子是桦树的主要害虫，因此中文学名叫桦尺蛾，英文则称之为“斑点蛾”，这是因为在19世纪中叶之前人们见到的这种蛾，都是浅灰色的翅膀上散布着一些黑色斑点。1848年，昆虫学家首次在英国工业城市曼彻斯特附近采集到了黑色翅膀的桦尺蛾标本。之后，人们采集到的黑蛾标本越来越多，而且都集中在空气污染严重的工业化地区。到1895年，曼彻斯特附近的黑蛾所占的比例激增到接近100%，而在非工业化地区，灰斑蛾仍然占绝对优势。
　　看来，桦尺蛾翅膀颜色变黑与工业化导致的空气污染有关，那么这种“工业黑化”又是怎么进化来的呢？在19世纪末20世纪初，许多生物学家都相信拉马克主义：后天的环境因素会直接导致生物体产生可以遗传下去的变异。因此推测，桦尺蛾的黑化是在污染物的刺激下产生的。有一位昆虫学家用沾了煤烟成分的树叶喂养从非工业化区抓来的桦尺蛾幼虫，发现有的变成了黑蛾。这似乎验证了拉马克主义的假说。可惜，这个实验结果别人重复不出来，无法获得承认。
　　另有一些生物学家相信达尔文提出的自然选择理论。根据这个当时还未被生物学界普遍接受的学说，黑蛾变异并不是被煤烟成分诱发的，而是随机产生的。随机的基因突变总能产生极少数黑蛾，在非工业化地区，这些黑蛾将很快被自然选择淘汰。但是在污染地区，黑化却有生存优势，因此迅速传播开去。在上世纪20年代，英国大生物学家荷尔登计算出，这个自然选择过程要能发生，平均每一代黑蛾和灰斑蛾后代的生存比例必须是1.5∶1。
　　但是，黑化究竟有什么生存优势呢？不难设想，桦尺蛾翅膀起到了某种伪装作用。在非工业化地区的森林中，树干长满苔藓，长着灰色斑点的翅膀的桦尺蛾停在这种树干上，不容易被天敌(鸟类)发现，而黑色翅膀则容易被发现。在工业化地区，树干上的苔藓被黑色的煤烟取代了，情形恰好相反，灰斑蛾容易被天敌发现，而黑蛾不容易。所以，“工业黑化”现象可能是由于鸟类不容易发现、捕食停在覆盖着煤烟的树干上的黑蛾，而灰斑蛾更容易被捕食导致的。
　　这个假说听上去很合理，但是再合理的假说在被检验之前也还是假说。这个假说在1896年就有人提出了，但是直到上世纪50年代，才由英国生物学家凯特威尔用实验对它进行了验证。他在一个种着树的鸟舍中释放了同等数目的灰斑蛾和黑蛾，然后放出鸟，观察、记录它们的捕食情况。结论是：蛾的翅膀的确起到了避免被捕食的伪装作用，在同一根树干上，显眼蛾被捕食的几率高出不显眼蛾达3倍。
　　人为条件下的实验结果真的能反映自然生态吗？为了回应这个疑问，凯特威尔在工业污染严重的地区进行野外实验。他将大量的灰斑蛾和黑蛾做了标记，然后释放。由于雌蛾很少飞翔，他只用雄蛾做实验。一周后，他用汞汽灯和未交配的雌蛾作为诱饵捕捉雄蛾，连续持续了多个晚上。重新捕获的黑蛾的比例，大约是重新捕获的灰斑蛾的两倍，凯特威尔认为那些失踪的蛾是被鸟类捕食了，这表明在工业污染地区，黑蛾的生存机会是灰斑蛾的两倍。这个数字很接近30年前荷尔登的计算结果。
　　但是，重新捕获的黑蛾的比例高于灰斑蛾，也可能是由于其他未知因素导致的，例如，黑蛾比灰斑蛾更容易被汞汽灯或雌蛾所吸引，灰斑蛾比黑蛾更爱迁移到外地，等等。几个月后，凯特威尔做了一个对照实验，排除了所有这些可能性。他改到未受污染的地区重复实验，结果与上一次恰恰相反，重新捕获的灰斑蛾的比例，大约是重新捕获的黑蛾的两倍，也就是说，在未受污染的地区，灰斑蛾的生存机会是黑蛾的两倍。两次实验结果合起来，雄辩地证明了影响桦尺蛾野外生存机会的因素，是其翅膀颜色的伪装能力。后来，有几个其他实验室重复、改进了凯特威尔实验，都得到了相似的结果。
　　不过，凯特威尔实验并没有直接观察到鸟类在野外选择性地捕食黑蛾或灰斑蛾，而是间接的推论。剑桥大学遗传学教授麦克·马杰鲁斯用了7年时间弥补这一不足。7年来，他每天天不亮就起床，花上几个小时用望远镜观察、记录鸟类在他家的花园捕食桦尺蛾的情况。他观察到，由于剑桥没有被污染，黑蛾的确比灰斑蛾更容易被鸟类捕食。他的结论是：鸟类有选择的捕食是2001年到2007年间剑桥的黑蛾频率下降的一个主要因素。
　　在众多生物学家的努力下，用科学方法，让这种不起眼的小蛾子清楚地证明了自然选择这一伟大学说的正确。
2007年09月12日《中国青年报》