科学真相

上个世纪70年代末，由于徐迟的一篇报告文学《哥德巴赫猜想》，让陈景润成了中国家喻户晓的科学家，也让哥德巴赫猜想成了在中国最著名的数学难题，激发了无数民间人士梦想成为陈景润第二。直到今天，在中文互联网上几乎每一个科学探索论坛都可以见到这些被戏称为“哥德巴赫猜想家”的人几年如一日孜孜不倦推销其证明的盛况。
哥德巴赫猜想的表述极为简单：任何一个大于2的偶数都可以表示成两个素数之和，例如4 = 2 + 2，6 = 3 + 3，8 = 3 +5。小学生都看得懂这道题目，让人误以为其证明也会像中小学数学题那么简单，这是为什么有那么多没有受过专业数学训练、甚至只有中小学文化程度的人都自以为比大数学家更有能耐，灵机一动破解了这一超级难题。
由于哥德巴赫猜想通常被简写为“1+1”（一个素数加一个素数），这就让相当多的人误以为它要证明的是1+1=2，就未免让人疑惑证明它有什么用。徐迟在其报告文学中回答说：“大凡科学成就有这样两种：一种是经济价值明显，可以用多少万，多少亿人民币来精确地计算出价值来的，叫做‘有价之宝’；另一种成就是在宏观世界、微观世界、宇宙天体、基本粒子、经济建设、国防科研、自然科学、辩证唯物主义哲学等等等等之中有这种那种作用，其经济价值无从估计，无法估计，没有数字可能计算的，叫做‘无价之宝’，例如，这个陈氏定理就是。”听上去怪吓人的，但是究竟有什么用，仍然是语焉不详。于是就有人对这个“无价之宝”展开了更具体的科学幻想。美国航天飞机试飞成功时，我就听到有人说，陈景润的证明被美国人用来制造航天飞机了，可惜咱中国人反倒不知道怎么用。
这当然只是幻想。数论属于所谓纯数学，而纯数学是不考虑是否有实际用途的，只是纯粹的智力游戏。在一些数学家（例如英国大数学家哈代）看来，纯数学才是真正的数学，就像绘画和诗歌，有着永恒的美，而应用数学则是丑陋和无趣的。常人能够欣赏绘画和诗歌之美，却难以理解数学之美。徐迟曾用了一连串的比喻赞叹陈景润论文之美：“何等动人的一页又一页篇章！这些是人类思维的花朵。这些是空谷幽兰、高寒杜鹃、老林中的人参、冰山上的雪莲、绝顶上的灵芝、抽象思维的牡丹。”这些空洞的语言不过反映了作家看不懂高深莫测的论文而产生的景仰之情。
所以纯粹的数学研究自古以来就一直遭受“有什么用”的质疑。并非只有中国人才特别功利，那个欧几里德用一块金币把质问“学几何有什么用”的学生打发走的著名故事，正说明西人也有这样的疑惑。区别只在于中国少有这种以研究无用的学问为荣的人。
也有的数学家认为纯数学总有一天也会有用。非欧几何的创始人之一、俄国数学家罗巴切夫斯基曾经说过：“没有哪个数学分支有一天会不被用于解决现实世界的问题，不管它是多么抽象。”在当时非欧几何还只是抽象的数学游戏，后来却被爱因斯坦用在了广义相对论，所以罗巴切夫斯基的预言至少在其开创的领域应验了。即使是纯之又纯的数论，现在也在密码学中获得了应用。
不过，即使是数学家恐怕也难以想像哥德巴赫猜想会有什么样的实际应用，除了证明它能给证明者带来名誉和奖金之外。大部分的纯数学成果想必会一直就保持其纯粹的状态，不会有应用价值。但是一项基础研究没有应用价值并非就没有价值，还可以有学术价值。有一些数学家认为，要证明哥德巴赫猜想需要创造出新的数学方法。新方法一旦被发明，还可以用到其他数学难题的证明，其中有的也许就有应用价值。技术应用有时不过是基础研究的副产品。
所以我们不应该对科学研究划禁区，对科学家貌似无用、只是为了满足好奇心的学术探索也应持宽容的态度。重大的科研成果往往不是规划出来的，而是自由探索的产物，甚至是无意中得到，难以预料。
当然，这不等于我们就应该不管一项科学研究有多大的价值，就一概地容忍。对那些纯粹只是为了用于评职称、赚奖金、浪费科研经费、混饭吃的，既无应用价值也无学术价值的所谓垃圾研究，我们还是应该追问一下：有什么用？

2007.6.30

（《中国青年报》2007.7.4.）

一杯酒下肚，一部分（约20%）乙醇（俗称酒精）迅速地在胃里被吸收进血液，剩下的乙醇则到了小肠被吸收。细胞膜挡不住乙醇，一旦乙醇进入血液，全身所有的细胞、组织都会受到乙醇的影响，其中最受影响的是脑细胞。乙醇是神经抑制剂，能减弱神经系统的活动。当血液中的乙醇含量比较低时，由于大脑中起抑制功能的区域的活动被乙醇抑制住了，换言之，大脑的抑制活动减弱了，这时人就会觉得比较放松、自信、健谈，飘飘然感觉很不错。爱喝酒的人追求的就是这种感觉。这时如果继续喝酒，血液中乙醇浓度继续升高，高到一定程度，喝酒的快感就逐渐消失了，人变得反应迟钝、视力模糊、活动失调、说话含糊不清、意识模糊、感觉麻木，乙醇浓度持续升高，人就会晕眩、昏迷直至死亡。

　　所以乙醇本质上是对人体有害的。但是即使不喝酒，消化道里由于细菌对食物残渣的发酵作用，每天也会产生大约3克乙醇。在细胞新陈代谢过程中还会产生乙醇。因此人体必须能够把体内的乙醇清除掉。这主要是在肝脏中分两步进行的。第一步，当血液流经肝脏时，那里的乙醇脱氢酶就会把血液中的乙醇氧化成乙醛。但是乙醛要比乙醇的毒性更大，不仅能对身体器官造成损伤，还能让人脸红和不舒服。大部分亚洲人体内的乙醇脱氢酶的活性较强，他们喝酒时乙醇被快速地转化成乙醛。这些人的酒量显得非常小，一沾酒就脸红，对他们来说喝酒毫无乐趣可言，不可能去酗酒。

　　第二步，肝脏中的乙醛脱氢酶把新产生的乙醛氧化成乙酸，也就是醋的成分，它是无毒的。一旦乙醇变成乙酸，就不会再危害身体。乙醛脱氢酶主要有两种，一种在细胞质中，一种在线粒体中，后者的活性比前者强。大部分白人都有这两种乙醛脱氢酶，但是大约50%的亚洲人只有一种乙醛脱氢酶，也就是细胞质中活性较差的那种，而这些人乙醇脱氢酶的活性往往比较高，他们喝酒时乙醇被迅速地氧化成乙醛，而乙醛却不能迅速地转化成乙酸，乙醛就迅速地在他们的体内积蓄下来。他们是最不会喝酒的人。

　　如果一个人体内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性都正常，我们就会觉得这个人很有酒量。但是如果喝酒喝得太多太快，超过了体内清除酒精的速度极限（大约相当于一小时清除一罐啤酒中酒精的量），酒量再好的人也会醉，就是不醉也会觉得不适，喝完酒睡一觉第二天醒来仍然会觉得不适，特别是头会疼，也就是所谓宿醉。

　　如果有什么办法能让人既能享受喝酒的乐趣或满足应酬的需要，又不至于酒醉或宿醉，那该有多好啊！于是五花八门的解酒保健品应运而生，有号称是祖传中药秘方的，也有号称是最新高科技产品的。其中最著名的解酒药是RU-21，据说是冷战时期苏联克格勃研制出来的，苏联垮了以后转为民用。国内推销RU-21的商家对其成分语焉不详，国外的商家倒是列得很清楚，不过是琥珀酸、富马酸等参与新陈代谢的有机酸以及几种维生素，都是食品中常见的物质，没有任何神秘之处。对RU-21的解酒效果只有传言，并无临床试验的证明。

　　有一名自称“美国大学副教授”的华人葛莘（网名“亦明”）近年来在国内拉投资要生产一种高科技解酒药，其宣传材料声称：“本项目应用基因工程方法，从嗜酸耐高温微生物中克隆出乙醇氧化酶基因，然后令其在生物反应器中超量表达，最终制成蛋白制剂。由于该基因来自嗜酸耐高温微生物，所以它们的产物也具有嗜酸和耐高温的特性，能够在人的酸性胃液中起作用，将乙醇氧化成乙酸，阻止或减少乙醇进入血液之中。”

　　这个据说很“明确”的作用机理却在三个方面存在误导：第一，来自嗜酸微生物的乙醇氧化酶并不就一定具有嗜酸的特性，因为它原本是在细菌内部工作的，而细菌的内环境可能是中性的。所以这种乙醇氧化酶在强酸性的胃酸作用下很可能失去活性。第二，退一步说，即使这种乙醇氧化酶能抗胃酸，也会被胃蛋白酶降解，无法发挥作用。可笑的是此人为了说明这种蛋白质制剂很安全，也知道：“蛋白质在肠胃消化系统中很快就会被蛋白酶分解成氨基酸，所以，除了少数毒素蛋白质外，绝大多数蛋白质作为食品服用是安全的。”却不知根据同一道理绝大多数蛋白质作为食品服用也发挥不了功能。第三，再退一步说，即使这种乙醇氧化酶能在胃中催化乙醇的氧化，它的产物也不是无毒的乙酸，而是毒性比乙醇更大的乙醛，所以这种“解酒药”的效果适得其反，实际上是想做成酗酒药。

　　市场上的解酒药、解酒保健品没有一种已被证实确有效果的。如果你吃了它觉得有些效果，要么是因为心理作用，要么是因为水的作用：吃这些解酒药（例如RU-21）都要求用大量的水送服，那名“美国大学副教授”发明的解酒药也计划“制成汤剂供消费者趁热服用”。酒精是很强的利尿剂，喝酒很容易造成身体脱水，这是造成酒后不适的重要原因。因此水才是解酒的良药。要减轻酒后不适，有一个简单的办法，那就是一边喝酒一边大量地喝水。但是和民间的说法相反，不要喝茶醒酒。茶也是利尿剂，反而能让身体脱水更严重。

　　2010.11.15.

中国是近视最严重的国家之一，而且有越来越严重的趋势，到高中眼睛发育基本定型时，有高达90%的中国人有了不同程度的近视。中国也因此成为最重视近视预防的国家之一。我们从小就被告诫，看书时眼睛不要离书本太近、看书每隔30分钟要让眼睛休息一会儿、不要在昏暗的光线下看书、不要在颠簸的车上看书……否则就会近视或让近视度数加深。在发达国家，比如美国，儿童并没有接受这类用眼卫生教育，近视的发生和加深也不被认为与用眼“不卫生”有关，然而他们的近视率却比中国低得多。

　　这套“用眼卫生”的说教倒不是中国人自己发明的，是从西方国家一百多年前的说教搬过来的，虽然并没有任何科学证据表明注意“用眼卫生”能够预防近视，但是中国眼科界有自己的一套近视理论为其提供依据。该理论声称儿童的近视是可以逆转的假性近视，如果注意用眼卫生，或者经过治疗，就可以让视力逐渐恢复正常，否则就会变成不可逆转的真性近视。国际眼科界也有“假近视”的说法，是指因用眼过度、创伤或其他疾病导致睫状肌痉挛引起暂时性视力模糊，它和单纯性近视是无关的另一种疾病，和国内医生说的那种不预防、不治疗就会变成“真性近视”的“假性近视”是两回事。然而同样讽刺的是，虽然中国眼科界相信儿童近视可以逆转，却没能逆转中国近视率名列世界前茅的趋势。

　　中国人也发明了独特的预防近视的手段，其中最独特的就是眼保健操。这是北京一名体育教师在在上个世纪60年代根据中医经络理论发明的，没有历史依据（因此不能用所谓“经验结晶”为其辩护），更没有科学依据，然而在一个特殊的历史时期，却很快推行到全国各地。“为革命保护视力，预防近视，眼保健操现在开始……”我们这一代人，是每天伴随着这个富有时代色彩的口令长大的。时代早就变了，但是眼保健操却在学生中一代代延续了下来，只不过口令、做法略有变化而已。

　　近年来才有人想到要对眼保健操的效果究竟如何做科学研究。北京同仁医院在今年发表了一篇论文，据他们说这是首次研究眼保健操对预防近视的长期影响。他们跟踪了201名初中儿童两年，其中98人做眼保健操，103人不做，其结果是做眼保健操既不能预防近视的发生，也不能阻止近视的加深。他们对做眼保健操的儿童进一步分组，认为其中有31人做眼保健操的“质量高”，然后发现他们的近视进展似乎比其他人减缓了一点，屈光度少了0.15D（相当于眼镜度数少了15度）。但是，这么小的样本数和这么微弱的效果，是没有统计意义的，何况做眼保健操“质量”高低本来就是很主观的认定。

　　国内有些预防、治疗近视的方法则是从国外学来的。例如通过戴远视眼镜（老花镜）来预防、治疗近视，其原理据称是戴上一个凸透镜之后看近处，就相当于分担了晶状体的一部分负担，从而防止了眼睛肌肉的过度疲劳；但是戴上远视眼镜以后看远处就看不清了，所以国内称之为雾视疗法。但是美国、芬兰、丹麦等国的随机、对照临床试验已经证明了戴远视眼镜是不能延缓近视的加深的。

　　国内目前比较流行的是戴角膜塑形镜（也叫OK镜）。角膜塑形镜是一种和隐形眼镜类似的角膜接触镜片，通过戴它压迫角膜，临时改变眼球的屈光，这样就能达到矫正近视的目的。一般是晚上睡觉的时候戴，白天摘下来。但是它只能矫正轻度、中度近视，对高度近视是没有效果的，效果好坏也因人而异。它对视力的矫正是临时的，戴一个晚上，可以维持白天不用戴眼镜，但是过两、三天，角膜又会恢复原状，又近视了，所以要每个晚上都戴。

　　和戴隐形眼镜类似，如果镜片和手不卫生，那么戴角膜塑形镜就会导致角膜被细菌或真菌感染。因为角膜塑形镜是在睡觉的时候戴的，感染的风险要比戴隐形眼镜高。因为小孩不像成年人那么注意卫生，小孩戴的感染风险更高。有一项研究发现，小孩在两年内至少戴三个月的角膜塑形镜的话，角膜感染的概率大约是百分之一。严重的感染会导致角膜溃疡，让视力丧失乃至失明。有的研究认为小孩戴角膜塑性镜能够防止近视加深，但是这些研究的设计存在缺陷，并不能作为定论。所以目前看来戴角膜塑形镜只是为了临时改善视力，是不是值得冒角膜感染的风险，就值得仔细考虑了。

　　上述这些做法都是想通过保健或使用器械来预防、治疗近视，但都没有效果或效果很小。近视被视为是一种疾病，当然就有人想到能不能用药物来治疗。人们很容易想到的是眼科做散瞳检查时使用的阿托品眼药水，它能够麻痹睫状肌，放松其痉挛，似乎可以借此预防近视。在19世纪就有医生想到了用阿托品来预防近视。动物实验表明阿托品的确能预防近视。例如近视研究经常用鸡做实验，在小鸡出生几天后把它的眼睑缝上，或者给它戴上半透明眼罩，会影响小鸡眼睛的发育，迫使它们变得近视。但是如果同时给小鸡眼睛滴阿托品眼药水，就可以防止它变近视。然而，鸟类的眼睛构造和哺乳类的眼睛是不同的，阿托品并不能让小鸡的眼睛散瞳或麻痹其睫状肌，说明阿托品并不是通过干预眼睛调节功能来预防近视的。

　　那么阿托品对人类近视有没有类似的预防作用呢？临床试验表明也有一定效果。有一项随机、对照、双盲临床试验是对400名新加坡儿童做的，其中一组儿童每天晚上用1%阿托品眼药水滴一只眼睛，两年以后，和对照组相比，他们眼睛度数加深程度低了77%，少加深了1.2D。他们的眼轴平均长度没有变化，而对照组的眼轴平均长度增加了大约0.4毫米（近视是因为眼轴太长导致的）。这种效果在停药以后还能保持，三年后（前面两年用药），用药组的平均屈光度是-4.29D，而对照组的平均屈光度是-5.22D。但是使用阿托品有副作用，因为瞳孔散开了，所以对光敏感，又因为睫状肌被麻痹，看不清近处。是不是还有长期的副作用，例如会不会因为眼睛调节功能丧失而导致紫外线对视网膜的伤害，目前也不清楚。所以一般只建议用于预防高度近视，对这类儿童来说，使用阿托品的益处可能超过了风险。

　　在《近视是遗传的还是环境因素引起的？》一文中我们谈到，近年来有关近视研究的一个出乎意料的发现是，户外活动的时间长短可能是与近视有关的一个环境因素，那些平时参与户外活动时间更长的学生，总体来说近视率更低，原因可能是强烈光照刺激了视网膜中多巴胺的分泌或影响了多巴胺的代谢，而多巴胺能够影响眼睛的发育。那么能不能通过有意地增加儿童户外时间来预防近视呢？最近有两项研究表明这样做可能是有效的。一项是在广州做的。2009年随机选择了广州6所小学，让900多名6～7岁学生在课后增加40分钟户外活动，3年以后，这批儿童有大约30%近视，而随机选择的另6所小学作为对照，有大约40%同龄儿童近视。另一项研究是在台湾做的，要求一所小学的老师在每天80分钟的休息时间都让学生在室外活动，一年以后，这些学生的近视率增加了8%，而附近一所学校学生的近视率增加了18%（一开始两所学校近视率差不多，分别是48%和49%）。

　　根据流行病学的调查结果估计，户外活动要能对预防近视有明显效果，每天需要在户外活动3个小时，而且需要是在比较强烈的光照下，光照强度至少要有10000勒克斯，这相当于在晴朗的夏天在树荫下戴太阳镜感受到的强度，而在光线良好的教室里，光照强度通常只有500勒克斯。如果这个估计是可靠的，世界上很多地方的小孩是难以有这个条件的，而且即使有这个条件，户外活动对近视的预防作用也只对一部分儿童有效。而且一旦近视开始形成，就没有了预防作用了，是不可逆转的。但是不管怎样，户外活动即使对预防近视没有效果，也有别的好处，锻炼了身体，减少了肥胖。而其他预防、治疗近视的方法，不管效果如何，都有副作用，例如做眼保健操不仅不能预防近视，而且不是一个良好的习惯：经常用不洁的手接触、揉按眼睛，增加了眼睛感染乃至呼吸道感染的风险（病毒会从鼻泪管进入上呼吸道）。

2016.12.6.

问：加拿大的学校有对学生进行这方面的教育和训练吗？答：关于加拿大的情况不了解，但是我想，因为批判性思维的训练是西方教育的一个传统，所以加拿大应该也会这样。
问：要掌握批判性思维，首先要有比较强的语言的阅读理解能力吗？答：阅读理解如果做得好，也是很好的批判性思维的训练。当然中国有一些语文教育走偏了，他们理解的分析中心思想、段落大意什么的，其实跟批判性思维不一定有关系。但是阅读理解本身，比如现在美国的语文教育，很重要的一个目标也是要培养批判性思维，这也是一种训练方式。
问：我想深入了解和训练自己的批判性思维，有什么相关的书籍推荐吗？答：我刚才说在朋友圈看到了一本批判性思维教材从美国翻译过去了。就是这本书，刚才有一个网友晒了一下封面，就是这一本（即《批判性思维》，布鲁克?诺埃尔?摩尔、理查德?帕克著，朱素梅译）。当然翻译得怎么样我不知道，如果作为一个教材读起来有可能会觉得比较枯燥，因为作为教材会讲得很全面、很系统，但缺点可能就是会比较枯燥，可以看一下，翻译质量我不知道。
问：刚才方老师讲到，一个观点在证据充分的情况下可以转变成一个事实。证据是否充分存在模糊状态，那就是说事实与观点的区分也会存在模糊不清的时候。我这样理解对吗？答：我说的观点可以变成事实，指的是一个历史的过程，并不是在现在的情况下，事实和观点会搞不清楚，那个是很少见的。经过比较漫长的发展以后，有了非常充分的证据，某些观点变成了事实；但是没有充分证据的时候，还是只能把它当成一种观点，一种有争议的观点。一个是公认的事实，一个是有争议的观点，这个一般是不会混淆的。
问：方老师，批判性思维会不会导致陷入另一个极端：怀疑一切论？普通大众对于自己的怀疑又没法通过足够的渠道获取信息来解答自己的疑问。这怎么破？对方舟子老师这样的偶像或者权威的观点或者文章也应采取批判性思维，应该如何去做更好？答：我一开始就说了，批判性思维并不是要批判、要怀疑一切，而是不要轻信，要去找证据，要进行推敲，然后才接受。并不是说什么都不信，不是那回事。否则，我们就不需要做批判性思维的训练，让自己思维变得更严谨了，什么都不信就好了，对吧？所以完全不是一回事。
问：批判性思维在生活中的利与弊有哪些，对生活有何影响？答：我们今天讲批判性思维，就是因为它能够帮你分辨信息的真假，是很有实用价值的。这些信息有的跟你的生活、健康息息相关，如果你掌握了批判性思维的话，就不容易上当。对于各种各样的骗局，金融的骗局也好，保健的骗局也好，医疗的骗局也好，等等，你就不容易上当了，所以这个是很重要的。
问：既然史记、左传、春秋、二十四史……等等都不是好的学习历史的书籍，能否请方先生推荐可供小学生、中学生或者成人学习中国历史和世界历史的书籍？答：我实际上并不提倡大家去读中国古代历史文献，一般来说没必要去读。除了语言上的障碍——一般的人看文言文是比较头疼的——还要分辨史料的真假，是比较难的，需要比较专业的。所以我并不提倡大家去看那些二十四史、看什么《资治通鉴》。甚至《史记》，其中几篇名篇可以作为文学作品来看，不要作为历史来看。至于要看什么样的历史，当然就看当代人写的是最好的。但谁，我没法推荐，因为我就没有关注过。
问：医务工作者面对刚上市的新药，或者还没有久经考验的“成熟”疗法，如何保持批判性思维呢？答：关于新药，首先用我刚才提到的辨别信息真假中的一条，就是权威性。我们可以把它套用一下，不一定完全准确：一种新药上市，OK，我们看一下它的权威性。所谓的权威性就是谁批的。如果是中国药监部门自己批的话，我觉得权威性是不够的；如果是美国食药监局FDA批的，那么我觉得权威性是够的。所以有一个很简单的标准——如果这个药是已经FDA批过的，那么是比较可信的；如果是FDA还没有批，只是中国药监自己批的，就很值得怀疑。其次要看一下研发者的背景。就像不久前阿尔兹海默症的新药，因为研发的上海绿谷本身以前一直在推销假的保健品，什么用灵芝宝抗癌，骗人的这种东西。当然，我们并不是说以前骗人的、一直在卖骗人的、现在还在骗人的公司就一定不会研发出真的药，只不过这种可能性是比较低的。所以这个背景也是很重要的。
问：方老师，娃现在三年级要看什么书才能启蒙批判思维，娃现在什么都愿意学，后来给娃选了编程。我倒是有意想让他学生物，小学目前还没有，方老师能给一些建议吗？答：让小学生、中学生多看一点科普的书、科普的文章，这其实也是一种很好的批判性思维的训练。因为科学思维和批判性思维是有很多共同点的，甚至可以说，科学思维实际上是从批判性思维发展过来的。如果看写得比较合格的——因为现在科普也有很多是很不合格的——比较可靠的科普文章、科普书，对于小孩的批判性思维的培养其实也是很重要的。
问：请问方老师，以前见到您介绍过孩子在美国的教材，其中有区分事实与观点训练有没有类似的专门训练教材？答：我不知道有没有关于做事实与观点训练的中文的题目，这个话题好像在国内还没有热起来，所以可能还是值得去开发的。当然能找到的基本上也都是英文方面的了，咱们国内的小孩做就不合适了。
问：如果时间有限，学习奥数和围棋，哪个对小孩个人成长、思维训练有帮助？答：像下棋啊，做数学题啊，这些都是很好的思维的训练，但是跟我们今天讲的批判性思维关系不是很大。即使围棋下得好或者数学做得好，在信息的辨别方面并不一定就比一般的人强，可能还是稀里糊涂的，都是有可能的。那是属于另一方面的思维的训练，我们说的思维的训练并不局限于一种。
问：“批准上市的转基因食品是安全的”这话是事实还是观点呢？答：转基因的食品是不是安全，这个是可以验证的。你验证了结果证明是安全的，那么就变成了一个事实了。我刚刚看到，还有人在争论关于转基因食品安全是观点还是事实的问题。大家注意，我们从来不会泛泛地说转基因食品是安全的，因为那么说的确只能算是一种观点，而且有可能是站不住的观点，因为的确可以把转基因食品做得不安全。我们一直在说的都是很具体的东西，就是某一种已经被批准的、已经验证过的转基因食品是安全的。这是一个事实，是因为已经验证过了，我们知道他是安全的。也许有人会问：万一验证错了呢？万一以后发现某种我们认为安全的转基因食品是不安全的呢？那就说明以前认定的那个事实是错的。事实也是会出错的，并不是被认定为事实的东西就一定永远不会错，有可能被新的证据发现我们原来认为的事实是不成立的。
问：对自己亲人身边人的愚昧，用批判性思维也往往行不通，往往影响和睦和谐，怎么办？答：怎么跟亲戚朋友相处，完全属于感情方面的人际关系问题，跟我们今天讲的理性的思维、批判性的思维没有什么关系。批判性的思维只是帮助自己辨别信息的真假，跟别人争论的时候可能有助于说服对方。但是，跟他们究竟要怎么相处是没法给你指导的。
问：方老师，您说批判性思维需要系统的学习，是否有门槛？答：批判性思维不一定需要系统的学习，更重要的是长期的训练。我说的训练不一定指那种正规的训练，而是时时刻刻的熏陶、培养、注意。
问：方老师，请问你刚才提到的那位研究批判性思维但又很自信地否认全球气候变暖的学者是哪位？我觉得是提醒自己的一个很好的例子。答：我说的那个否认气候变暖的研究批判性思维的是英国的一个哲学家，他名字叫马丁?科恩。他是少数的否认全球变暖的哲学家之一。
......

裸鼹鼠其实并不全裸，在它们的身体两侧，从头到尾长着大约40根像猫的胡须一样的长毛。它们并不是皮毛的残余，而是对触觉极其敏感的触须，触动其中任何一根触须，都能让裸鼹鼠把头伸向刺激点。裸鼹鼠终身生活在黑暗的地下，眼睛派不上用场，就是靠这些触须来辨认方向的：前进时，摆动头部，后退时，则摆动尾巴，都是为了让触须触摸到隧道壁，就像我们在黑暗的地道中用手扶着墙壁走一样。它们的眼睛高度退化，几乎完全丧失了视觉，大脑皮层中负责视觉的区域也大大减小，被改为用于感受触觉了。

几年前，这个现象引起了伊利诺大学芝加哥分校的汤姆斯·帕克等人的兴趣。他们想：既然裸鼹鼠的触觉如此敏感，它们的皮肤中会不会含有什么特殊成分？实验的结果出乎意料，在裸鼹鼠的皮肤中没有发现多了什么成分，反而少了一种基本的化学物质——“P物质”。

P物质是什么物质呢？它也是意外发现的产物。1931年，英国生理学家戴尔正在研究神经递质的作用（他因此在1936年获得诺贝尔奖）。当时已知的神经递质是乙酰胆碱。戴尔让其研究生冯·欧拉做一个实验，证明小肠释放的乙酰胆碱能刺激小肠的收缩。冯·欧拉发现从兔子的小肠提取出来的溶液的确能引起小肠收缩。为了证明收缩是由乙酰胆碱引起的，冯·欧拉又加入阿托品。阿托品能阻断乙酰胆碱的作用，如果收缩是乙酰胆碱引起的，就会被阿托品抑制住。然而小肠却还在收缩，这就说明在小肠提取液中另外还有一种能刺激小肠收缩的物质。冯·欧拉和实验室的另一名研究人员随后发现这种活性物质在脑组织里最多。他们把它从编号“P”的制剂中提取了出来，又不知道那究竟是什么东西，就把它叫做P物质。这个临时乱叫的名称后来就沿用了下来。

P物质作为一种神经递质，有多项功能，最主要的一项功能是把疼痛信号从周围神经传导到中枢神经，从而在大脑皮层中产生痛觉。既然裸鼹鼠体内没有P物质，是不是就意味着它们对疼痛没感觉了呢？如果我们用手去触摸一个温度在45摄氏度以上的炽热灯泡，就会感到烧痛而立即缩手。在手上涂一些辣椒素再去摸热灯泡的话，反应更厉害。但是裸鼹鼠的脚掌却对热灯泡无动于衷，涂上辣椒素也不起作用。

为了证明裸鼹鼠对疼痛的麻木是由于缺乏P物质导致的，帕克等人往裸鼹鼠的脚掌中注射进疱疹病毒。这些疱疹病毒经过了改造，加了能制造P物质的基因。疱疹病毒沿着脚掌里的神经末梢迁移，几天后跑到了脊髓附近的神经细胞中，躲在那里制造P物质。不出所料，这些接受了“基因疗法”的裸鼹鼠有了正常的痛觉，它们的脚掌一碰到热灯泡，立即就缩了回去。

痛觉虽然很讨厌，对动物的生存却是至关重要的，例如，如果我们对热产生的痛失去了知觉，碰到炽热的物体不知道缩手，皮肤就会被烫伤。那么是什么原因让裸鼹鼠丧失了P物质，变得不怕痛了呢？

不怕痛有时也有好处，比如，在战斗中受伤不觉得痛的话，就不会退缩。裸鼹鼠在面对天敌入侵时的确非常勇敢，甚至为了保护集体而不惜牺牲自己，是否就与它们不怕痛有关？不过这种情形毕竟不是经常发生的，值得为此而牺牲痛觉的种种益处吗？

裸鼹鼠也有可能不是为了不怕痛而失去痛觉的，不怕痛可能只是一个副作用。P物质还有其他的功能。其中一个功能是让血管舒张。在特殊的生活环境中，这一功能可能会危及裸鼹鼠的生存。裸鼹鼠动则几十只、上百只挤在一块，又是在地下，呼出的二氧化碳难以扩散，这样，环境中二氧化碳的浓度很高。在其他哺乳动物中，高浓度的二氧化碳会导致P物质被释放到肺血管中，让肺血管舒张，发展下去就会导致肺水肿、死亡。也许，正是为了能在高浓度二氧化碳的环境中安然生活，裸鼹鼠才丧失了P物质？帕克等人做的实验表明，裸鼹鼠由于没有P物质，对二氧化碳有极强的忍受能力。在二氧化碳浓度达到15%时，小白鼠就出现了严重的肺水肿，但是二氧化碳浓度增加到50%，裸鼹鼠还没有出现肺水肿的迹象。

为了研究某种蛋白质的功能，有时需要用到“基因剔除技术”，把制造该蛋白质的基因剔除掉，看看动物体内少了这种蛋白质后，会出现什么变化。这项技术的发明者去年获得了诺贝尔奖。不过，不用我们人类费心，裸鼹鼠自己就剔除了P物质，天生就是研究P物质功能的很好材料，可以用它来阐明疼痛机理、发现镇痛方法。基础研究看似无用，但在研究过程中经常会有有用的意外发现。人们对裸鼹鼠的研究，本来只是出于对一种有着奇异习性的有趣动物的好奇，谁能想到竟能衍生出有望造福人类的实用价值？
（《中国青年报》2008.1.30）

最近我女儿的科学课举行了一次辩论，辩论的题目是：病毒是不是生物？辩论的结果大部分同学认为病毒不是生物，理由是：细胞是生命的基本单位，病毒不是细胞，所以不是生物。

生物学界一般也不把病毒当做生物，理由也是病毒没有细胞结构。病毒实际上只是由蛋白质外壳包裹着的一段遗传物质——核酸，结构非常的简单。

但是，核酸和蛋白质都是生物大分子，这就使得病毒虽然不是生物，却具有生命的某些特征。其中一个重要特征是遗传，即能够复制自己产生后代。这个使命当然是由遗传物质来完成的。遗传物质首先要能自我复制。生物的遗传物质都是DNA（脱氧核糖核酸），而且都是双链，即有两条互补的DNA链，复制的时候两条链解开，分别合成互补的新链，一个双链DNA就变成一模一样的两条双链DNA了。病毒的遗传物质有的是DNA，也有的是RNA（核糖核酸）。今年闹得沸沸扬扬的新型冠状病毒属于RNA病毒，它的遗传物质是单链RNA，复制的时候用这条RNA作为模版合成一条和它互补的新RNA，然后再合成和新RNA互补的RNA，这些RNA就和最早的RNA一样了。

核酸是用核苷酸作为材料合成的。我们人体细胞合成DNA所需要的核苷酸最终是用我们从膳食中摄入的某些营养素合成的。但是病毒里面没有核苷酸，也不能自己合成核苷酸（或者说，病毒没有新陈代谢的能力。新陈代谢是生命的特征之一，这也是病毒不被认为是生物的另一个理由）。它们只能去利用细胞里现成的核苷酸。

遗传物质携带着遗传信息，这些信息要表达出来才能执行功能，功能主要是由蛋白质来执行的。所以遗传物质携带的遗传信息主要是蛋白质的编码，也就是基因。对生物来说，要让遗传信息表达出来，先以DNA为模版合成和它互补的RNA，然后以RNA为模版合成蛋白质。对冠状病毒来说，它跳过了第一步，直接就用RNA做模版合成蛋白质。但是这一步需要在核糖体里完成，而且需要氨基酸作为合成蛋白质的材料。这二者病毒都不具备，它们也只能去利用细胞里现成的核糖体和氨基酸。

所以，病毒要复制自己，就必须入侵细胞，打入细胞内部。但是细胞有细胞膜保护，不是随便能进去的，需要有进入细胞大门的钥匙。在冠状病毒的蛋白质外壳上，有一根根的突起，让它看上去像西方国家的王冠，所以叫它冠状病毒。这些突起就是打开细胞大门的钥匙，是一种蛋白质（称为S蛋白）。要打开细胞大门，钥匙要能和细胞膜上的锁吻合。这些锁是某种分布在细胞膜上的蛋白质，称之为受体。不同病毒能结合的受体不尽相同。对新型冠状病毒来说，它的受体是血管紧张素转化酶2，简称ACE2。从这个受体的名称可以看出，它原本的作用是用来转化血管紧张素的，在调节心脏功能等方面发挥作用，并不是用于迎接病毒的，只不过被病毒利用了，把病毒误当成了它要催化的底物和它结合，然后病毒趁机把它的遗传物质送进了细胞中。ACE2在人体很多器官、组织中都有，包括呼吸道上皮细胞，特别是肺泡的上皮细胞。所以肺就成了新型冠状病毒的主要入侵部位。

冠状病毒进入细胞后，利用细胞里的“车间”和原料来复制新的病毒。一方面，要复制病毒的遗传物质，这一步是在核糖体进行的。但是要复制RNA，光有核苷酸不行，还要有复制酶作为催化剂。病毒基因组编码了复制酶，它首先合成了复制酶，然后在它的催化下复制遗传物质。另一方面，还要根据病毒基因组制造病毒自带的蛋白质。病毒能尽可能地利用细胞中现有的蛋白质，只制造细胞中没有但是是病毒繁殖所必需的少数几个蛋白质。对冠状病毒来说，这些蛋白质包括一种和遗传物质结合的蛋白质（N蛋白），两种构成病毒外壳的蛋白质（M蛋白和E蛋白），以及S蛋白。此外还有几个用于对付免疫系统的蛋白质。基因组和蛋白质都复制好了，就可以组合成新的病毒颗粒，然后释放到细胞外，去入侵别的细胞。细胞被病毒充分利用后，就死了。所以病毒对它入侵的生物体具有毒性，能让生物体生病。生物体为了消灭入侵的病毒，调动免疫细胞前往被入侵的器官，引起炎症反应，因此加重了病情，有时还来不及杀光病毒反而把自己搞死了。

核酸在复制的过程中有时会产生错误，例如把核苷酸放错了位置，根据模版本来应该放某种核苷酸，却放了别的核苷酸，核酸序列发生了改变，这时我们就说发生了突变。生物体对此有一套纠错机制，但是不能完全避免，所以突变总是会发生的。病毒没有或只有简陋的复制纠错机制，而且病毒复制速度要快得多，所以病毒非常容易发生突变。尤其是对于冠状病毒这样的单链RNA病毒来说，更容易发生突变，因为它只有一条链，发生了突变就会遗传下去。而且冠状病毒的基因组是RNA病毒中最大的，多达3万个“字母”，“字母”越多，复制时就越容易出错。

通过对比不同病毒的基因组序列，看看它们之间有多大的相似性，再根据突变的速率，就可以推算出它们是在什么时候发生分化变成不同的病毒的，从而重建病毒的进化史。例如，新型冠状病毒与一种蝙蝠冠状病毒的基因组序列有96.2%是相同的，据此可以推算出这两种病毒在25-65年前有共同祖先，也就是说，新型冠状病毒是不久以前才从某种蝙蝠冠状病毒（不一定是上述做比对的那种）进化来的。新型冠状病毒与萨斯病毒的基因组序列只有79.5%相同，说明二者亲缘关系比较远，在几千年前它们的祖先就已经分化走上不同的进化道路了。所有的冠状病毒都是在大约一万年前从一个共同祖先进化出来的。一万年对生物进化来说只是一瞬间，甚至不足以进化出一个新物种——今天的人类与一万年前的人类都是一个物种，但是一万年已经足以进化出无数种病毒了。可见病毒变异、进化速度之快。

病毒的突变有的没有改变蛋白质编码，对病毒的属性不会有影响。但是有的突变会改变蛋白质编码，有可能让蛋白质序列、功能发生改变，就能够改变病毒的某些属性，例如能让病毒入侵新的细胞类型，甚至入侵别的物种。突变也可能改变病毒的毒性，病毒的毒性会因此变强，但也可能变弱。病毒没法在细胞外繁殖，也没法在细胞外长时间生存，它只有在细胞中才能不停地繁殖下去，一旦释放到体外，找不到新的细胞入侵，很快就会失去活性。所以一旦病毒把生物体杀死，生物体内的病毒也就同归于尽，没法继续传播了。所以毒性强的病毒因为很快就把宿主杀死了，传播其后代的效率就比较低，而毒性弱的病毒能让宿主更长时间地传播自己，其后代就会越来越多。病毒对宿主的影响越小，其传播的效率就越高。可见，虽然病毒突变的结果既可能让其毒性变强也可能让其毒性变弱，但是毒性弱的病毒比毒性强的病毒更有生存优势，总的进化趋势是毒性越来越弱，弱到甚至对宿主的生活不产生影响，和平共处。

这正是在蝙蝠中发生的情形。蝙蝠由于会飞翔，活动范围广，很容易被传染病毒，而且蝙蝠在洞穴里密密麻麻地挤在一起群居，病毒很容易在蝙蝠之间传播。蝙蝠可能是哺乳动物中携带病毒最多的。光是在云南省一种蝙蝠的身上就检测到了5000多种冠状病毒。但是蝙蝠身上虽然病毒众多，除了个别的例外（例如狂犬病毒），这些病毒对蝙蝠的生活却没有影响，不会让它们生病，因为经过长期的进化，病毒已经和蝙蝠和平共处了。

但是，如果蝙蝠上的病毒入侵人体，那就是另一回事了。人体从未遇见这种病毒，进化才刚刚开始，病毒就可能会伤害人体，甚至是致命的。不过，人们很少和蝙蝠有直接的接触。但是，如果某种哺乳动物捕杀蝙蝠，就可能被蝙蝠身上的病毒感染，而人再捕杀这种哺乳动物，蝙蝠病毒就会转移到人体。这种哺乳动物，就成了把病毒从蝙蝠传播给人类的中间宿主。

幸运的是，人和蝙蝠虽然都是哺乳动物，但是生理还是有很大的差异，能在蝙蝠上寄生的病毒即使接触到人体也不一定能入侵人体细胞，即使能入侵人体细胞，也不一定能在人与人之间传播。只有在很偶然的情况下，蝙蝠的某种病毒发生了突变，让它既能入侵人体细胞，又能在人与人之间传播，这时就出现了一种新型人类传染病。蝙蝠身上虽然有成千上万种冠状病毒，但到现在只有七种能在人与人之间传播，有四种只是导致症状很轻的上呼吸道感染（普通感冒）。大约15%的普通感冒是冠状病毒引起的，因为不会死人，也就没有引起人们的重视。还有三种冠状病毒（萨斯病毒、中东呼吸综合征病毒和新型冠状病毒）能感染下呼吸道，导致肺炎，有时是致命的，才引起人们的重视乃至恐慌。如果我们不改变生活方式，如果我们继续以捕杀、食用野生哺乳动物为乐，这种恐慌就没法避免，每过一段时间就会发生。

2020.2.8

文章来自于科学猫头鹰。
认为中西医各有所长，民间有神医的人随便到大街上一抓一大把，这就是现实情况。这些人对于揭露中医的文章，要么从来没看过，要么看了也看不懂。那么我今天就用一种谁都能明白的方式讲讲中医为什么不好。
首先，我假设一个场景，这个场景在影视剧中经常见，也许就是你自己的真实生活场景。影视剧作品中最常见的场景之一大概就是办公室，那我们就假设一个办公室的场景，这个办公室可以是政府部门办公室、外企办公室、广告公司办公室、乡镇企业办公室、互联网公司办公室……随便哪个都行。那么你现在就是这个办公室中的一个普通员工。
然后我假设你在这个办公室中有一个同事，这个同事因为和老板有亲戚，所以比你入职早，也比你和老板关系好。但是因为年龄比较老，学历比较低，对业务很不熟悉。假设你的办公室是个广告公司，那这个老同事是从手写艺术字时代就开始上班的，现在也还是只会手写艺术字，电脑都不怎么会用。
你和这个同事一起上班。假设你在工作上你很努力，又很善于总结经验和创新，发现有一个很好的产品或者创意，除了你之前谁都没想到，包括这位同事。即便你向大家公开提出了这个想法，大多数人也都不在意，包括这位同事。这位同事不仅不支持，还认为你这是天方夜谭，歪门邪道，时不时就要向领导打小报告说你不务正业，不好好练手写艺术字。
最终通过不懈的努力，你的产品终于做出来了，获得了专利，为公司带来了巨大的收益，甚至拿了国际大奖。这个时候那位同事突然跳了出来，说这个创意是在他的启发、帮助和领导下才实现的。尽管你的功劳很大，但至少要分他一半。你在某个大会上发言时提到感谢全体同事的鼓励和支持，也成了承认他功劳的证据。
这还没完，从这以后，这位同事就盯上你了。以后你做出来的任何成果，他都要占一份功劳，哪怕他什么也没做，什么也做不了。不过你要是偶尔做错了事，闯了祸他可不会给你说话，反而落井下石，事后诸葛亮，说他早就看你不牢靠，犯错误是早晚的事。从心底里甚至于天天盼着你犯个大错直接让老板开除你。
说实话，这样的同事我从来没遇到过，但据说这样的人真有。假设你就有这样一个同事，请问你会喜欢他信任他吗？别说喜欢和信任了，扒了他的皮的心都有吧？那么我现在告诉你，中医就是这样一个偷奸耍滑，见功邀功，见事躲事的同事。为了你能够明白，我们还以举例子的方式。
中医好吹牛，最经常吹的一个牛就是外科麻醉开刀是中医早就玩剩下的东西，号称早在东汉华佗的时候就发明了麻沸散，能给人开刀治病了。众所周知，麻醉术和外科手术是现代医学的两大重要发明。从开始到现在，麻醉和外科早已经不是两项技术，而是上升为两门科学。人们尊敬医生，对医学怀有神秘感和敬畏感，和这两项科学有很大关系。外科手术和麻醉术也已经成为很多危急重症的救命手段。我们大概不会每个人都做过手术，但每个人至少认识一个通过手术转危为安的熟人。
那么中医是从什么时候开始拿华佗的传说来吹牛的呢？其实华佗并不是中医记载和传说中唯一一个会做手术的，还有一些其他的零星记载，比如做肠吻合术的，导尿的，做白内障的，但这些都没有成气候，更没有成为中医的常规治疗手段。绝大多数中医还是限于给病人吃草药和针灸这种无创乃至微创的治疗。盖因为如果没有现代无菌术、输血术，以及坚实的解剖学基础，开刀必定是九死一生。古代中医不敢给病人这个期望，也就不敢吹这个牛。万一牛吹出去，人全都死了，古代中医也是要挨揍的。因此在那个时候吹牛手术是有风险的，光说说也会被当成骗子。
中医开始拿华佗来说事，完全是在麻醉和外科手术已经成为常规，从专业人士到老百姓普遍接受之后的现代。这个时候再拿外科手术和麻醉吹牛就不会被当成骗子了，同时也不大会有人真的去找中医做外科手术，也没几个人较真让中医再把麻沸散发明出来。这个时候吹牛才是最安全的。当然了，外科和麻醉也会有意外事件，医生和医院会有医疗事故，这些固然和中医没有关系，却可以被中医拿来当做嘲笑现代医学的武器。你说，中医像不像那位一肚子坏水的同事？
要是华佗是古代的，说服力不强，那我们再举一个现代的例子：青蒿素。青蒿素是近几十年来中国本土科学获得第一个诺贝尔奖，获奖人屠呦呦声称青蒿素是受中医典籍的启发也让很多中医兴奋不已。有很多人从各个角度论证了青蒿素的发明其实完全是依赖现代科学手段，连用来验证青蒿素效果的疟原虫也是现代医学发现的。其中的一些知识虽然只涉及中学数理化和小学阅读理解，但依然有很多人看不懂。
那我就用你们能看懂的方式解释一下为什么青蒿素和中医没什么关系。我第一次听说青蒿素是在大学本科药理学课上，那应该是在二十多年前了。药理学老师讲到中国原研药物很少的时候提到了青蒿素，说这是中国几乎唯一的原研药物，也是有望获得国际大奖的发明。而屠呦呦获得拉斯克临床医学研究奖是2011年，获诺贝尔奖是2015年。也就是说在屠获奖之前的一二十年，她的成就已经被药理学专业人士所认可。获奖也是在众多专业人士的认可和推荐基础上才实现的。
可是在屠呦呦的成果获得现代医学专业人士认可之前，并获得国际大奖之前，并没有听到多少中医对青蒿素的推崇，对青蒿素治疗的疾病疟疾也没多少兴趣。盖因为通过公共卫生条件的改善，疟疾在中国很多地区已经不太常见。众多民间和官方的国医大师们更热衷于去忽悠攻克艾滋病、糖尿病和肿瘤，这些更吸引眼球的东西。
类似的例子还有很多，比如萨斯疫情趋缓时上书抢功，渐冻症因为霍金出名，就宣称中医治渐冻症小菜一碟。总之，就是无论什么病和什么新技术，在艰苦的研发过程中都看不到中医的身影，一旦硕果累累了，中医就突然冒出来了，或者说自己也能治还更便宜，或者说那都是自己玩剩下的。而一旦出现难题，不仅不能指望中医出力，反而会被背后捅刀子。因为抗生素耐药就说抗生素是错误的发展方向，因为肿瘤不能治愈就说放化疗是谋财害命，这种以偏概全的论调很多都出自中医之口。
中医就像中国民间十二生肖传说里那只老鼠，偷偷的趴在牛背上，当牛快要到达终点时，用力一跃成为头名。又像佛学院士嘴里的山顶大师，不管别人费多少力气爬到山顶，他都能在山顶上等人家，但从来没见过他指点哪座山可以爬，也没人见他是怎么爬上来的。或者回到前面，中医就像传说中身边那些能力落后，功劳全沾，责任全推的同事。你还觉得这个同事和你各有所长，能力互补吗？如果还这么觉得，大概是天生受虐狂吧。

一个新生命从受精卵开始，经过6天的分裂后，在第7～8天着床到子宫壁上。从那一天开始一直到分娩成为新生儿之前的九个月内，这个新生命是母亲的寄生虫，需要从母亲体内吸取营养，并向母亲体内排出废物。在胚胎的早期，还只是一小团没有分化的细胞，需要的营养很少，相应地排出的废物也少，胚胎只是从其附着的子宫内膜经由渗透直接获得氧气和营养素，而二氧化碳和在新陈代谢过程中产生的废物则直接扔进子宫腔内。

　　但是随着胚胎的生长，靠渗透已很难把养料送到所有的细胞，这时就需要建立起一套输送管道，也就是循环系统。到受精后第22天，一个基本的循环系统已经在胚胎中建立起来。但是胚胎或胎儿中的血管不能简单地和母亲的血管连接在一起，必须有一个屏障防止胎儿的血液与母亲的血液混合。这个屏障就是胎盘。即使在胎盘中，胎血和母血也是不混合的。偶尔会有一点胎血进入母亲的血液循环中，引发免疫反应，会对母亲以后的怀孕产生不良影响。

　　胎盘的主要功能是在母亲和胎儿之间有选择地交换物质。胎儿并不是一个简单的过滤器，本身也很复杂。来自母亲的物质有的完好无损地透过胎盘进入胎儿。有的物质（例如氧气和葡萄糖）被胎盘消耗掉了一部分，剩下的部分再送给胎儿。有的物质被胎盘代谢成了别的物质，再送给胎儿。还有的物质则被胎盘完全挡住，不准它们进入胎儿。

　　氧气是靠渗透作用从母血穿过胎盘送给胎血的，它是从母亲的静脉血来的，含氧量本来就低，为了让渗透作用能够发生，胎血中的含氧量必须一直更低。这么低的含氧量怎么能够保证胎儿的需求呢？这就要靠增加胎血中的血球蛋白携带氧气的能力，比成人血球蛋白强得多；同时胎血中血球蛋白的浓度也高得多，比成人高了大约50%。氧气代谢后产生二氧化碳。胎血中的二氧化碳量一直比母血的高，这样二氧化碳也能靠渗透作用从胎血输送给母血，最终从母亲的肺部排出体外。

　　有的物质（例如葡萄糖）虽然也能靠渗透作用从母血送给胎血，但是效率太低，在胎盘中有特殊的运输工具（载体）帮助运输。还有的物质是不能靠渗透作用来输送的，例如氨基酸。胎血中的氨基酸浓度要比母血的高，母血中的氨基酸是不可能自发地交给胎儿的，需要有载体把氨基酸送过去。在胎儿中已知至少有10种氨基酸载体执行这种功能。但是氨基酸有20种，所以有的氨基酸在经过胎盘时被改造成别的氨基酸。例如大部分丝氨酸都被胎盘转化成了甘氨酸再输送给胎儿。

　　除了控制母婴之间的物质交换，胎盘还是一个重要的内分泌器官，分泌多种激素，对胎儿和母亲的身体都有重大影响。激素分成类固醇激素和蛋白质类激素两大类。像孕酮、雌激素这些类固醇激素本来主要是卵巢和黄体分泌的，但是胎盘也大量地分泌，甚至者怀孕后即使把卵巢和黄体切除，胎盘分泌的孕酮也足以让怀孕持续下去。胎盘分泌的蛋白质类激素有一种是绒毛促性腺激素，如其名称所表明的，主要作用是促进性腺的发育。它是你制造的第一种激素，在胚胎着床后不久就开始分泌。它只有胎盘才分泌，因此只在怀孕时才能检测到。市场上的早孕试纸检测的就是绒毛促性腺激素。胎盘分泌的另一种蛋白质类激素是胎盘催乳激素，它能刺激母亲乳腺的增长，并参与胎儿的新陈代谢。

　　一旦胎儿分娩，脐带切断，胎盘的使命就完成了。在分娩大约15～30分钟后，胎盘从子宫壁脱落，排出体外。大多数哺乳动物在分娩后都有吃掉胎盘的本能。胎盘就像肉类食物一样，含有蛋白质等营养物质，吃掉它能够补充营养。但是吃胎盘的哺乳动物也包括食草动物，它们是不需要靠吃肉来补充营养的。它们吃胎盘的目的也许是为了掩盖分娩的迹象，免得捕食者追踪而来猎捕幼崽。

　　如果说母亲吃胎盘曾经是一种动物本能的话，那么在绝大多数人类社会中都不再存在这种习俗，脱落胎盘被作为废物掩埋或烧毁。中国社会是少有的例外。中国传统医学给晒干的胎盘取了一个好听的名字叫紫河车，认为它是滋补上品药，中医典籍对其功效推崇备至，例如《本草纲目》说“其滋补之功极重，久服耳聪目明，须发乌黑，延年益寿”，原因是“儿孕胎中，脐系于母，胎系母脊，受母之荫，父精母血，相合而成。虽后天之形，实得先天之气，显然非他金石草木之类所比”，因为来源特殊，胜过了所有的药物。

　　这都是牵强附会臆想出来的。也有人想为胎盘的保健功效提供科学依据，说它含蛋白质、糖、钙、维生素等多种营养素以及多种激素。那些营养素都不是什么稀罕的东西，在各种食物中大量存在，无需靠吃胎盘来补充。胎盘中的激素在胎盘漂洗、晒干成为“紫河车”后已经没有了活性，即使还有活性，有的无法被人体利用（例如蛋白质类激素将会被消化掉），有的能被人体利用但可以通过购买药物等途径更好更方便地补充（例如类固醇激素），如果真需要补充激素的话。

　　所以吃胎盘其实是一种迷信，也是一种吃人肉的行为，好比把手术切下的肠子吃掉。胎盘是人体废弃物，属于医疗废物，本来是应该严禁买卖的。否则，如果允许医院出售胎盘牟利，是否也应允许他们出售手术切下的其他器官给有吃人肉癖好的人？

不同动物的寿命有长有短，果蝇的寿命只有几周，龟的寿命却可以长达百年。植物也是如此，许多植物是一年生的，在一个生长季节就完成了生长、结子、死亡的生命史，但是也有许多植物能活到千年以上，而且每一年都能结子。生长在美国加利福尼亚州的刺果松(Pinus aristata)就是植物中的老寿星，从其年轮计算，有的寿命已超过4500年，却丝毫没有衰老的迹象。　　衰老的多样性，也是生物多样性的一部分。达尔文首先指出，自然选择是导致生物多样性的主要机制。生物之所以能够进化，是因为生物的个体存在变异，没有两个个体是完全相同的，它们在身体大小、对疾病的抵抗能力、奔跑速度、视力强弱等方面都存在着差异。如果某个个体的某些性状适合于在其生存环境中生活，它将会比其他个体活得长一些，留下的后代多一些。代表这些性状的基因也就会遗传下去，并随着时间的推移，逐渐扩散开去。长寿意味着可以多次生育，有可能留下更多的后代。但是长寿也意味着要花更多的能量来维护自己的身体，并不一定比那些虽然短命，但是把全部能量都投入到传宗接代的物种有优势。生物体的主要目的是繁殖，而它们的生存能力和繁殖能力的高低取决于其生存环境。如果在一个适宜的环境中，一个物种的寿命太短，自然选择将会让它们变长。反之，在一个恶劣的环境中，长寿者将会被淘汰。因此我们不难理解为什么会出现不同的衰老模式。但是从根本上说，衰老都是一种不良的性状，它既降低了生物体的生存能力，也降低了其繁殖能力。那么，为什么自然选择没有把这种不良性状淘汰，反而在生物界如此常见？

　　衰老是怎么起源的？为什么我们会衰老直至死亡？这是自人类诞生之日起，就困扰着我们的难题。各个民族也都有神话、传说试图对此做出解释。只有到了19世纪，才开始有科学家尝试对之做出科学解释。有人说这是自然规律，生老病死，不可抗拒。这只是把问题换了一个说法，并没有给出真正的原因。而且这条“自然规律”也并不普遍成立。那些通过细胞分裂的方式进行无性繁殖的生物，例如海葵，虽然会因为生病或意外的原因而死亡，却不会自然老死。如果细心培养，它们可以永褒青春。衰老而死乃是有性繁殖的生物的特征。也有人说衰老死亡可以避免世界变得更拥挤。这是一种目的论的说法，要接受它，我们需要首先相信天地间有神秘的力量做这种巧妙的安排。死亡使得世界不那么拥挤，这是死亡的额外意义，却不是死亡的原因。有人说衰老是基因程序决定的。的确我们现在经常见到与衰老有关的基因的报道，研究人员也经常说“受编程的细胞死亡”。但这只是表明了我们是如何衰老的，并没有告诉我们衰老是如何起源的，也即那些“衰老基因”都是怎么来的。

　　显然，我们需要找出衰老的进化因素，才能最终回答这个问题。一种说法是，老死是自然选择的结果。19世纪德国大生物学家魏斯曼就持这种观点。他认为长寿是一种不合理的奢侈，那些身体已受尽生活磨难的个体继续活着对其物种不仅无益，而且有害，因为它们在和年轻一代争夺生活资源。老死为后代腾出了生存空间，省下了生活资源，有利于后代的生存，而自然选择的结果，不就是留下更多的后代吗？但是这种貌似有理的说法，其实是违背了自然选择的原理的。一个群体的老一辈的死亡，的确有利于后代的整体的生存；但是，单个个体的死亡，却不能直接有利于它的后代的生存。自然选择不可能为了群体的长远利益，而牺牲个体的直接利益。自然选择只能在对个体及其后代有直接的优势时才能起作用，而衰老对个体及其后代而言，并没有优势。

　　英国伟大的生物学家荷尔登(J.B.S.Haldane)在二十世纪四十年代首先指出，老死并不是自然选择的结果，恰恰相反，乃是自然选择不起作用的结果。另一位英国生物学家米达瓦(Peter Medawar)在1952年进一步阐述了这个观点。自然选择是通过不同个体具有不同的繁殖能力而表现出来的，因此，那些在个体丧失繁殖能力之前就起作用的基因，才受到自然选择的选择。一个致命的基因如果在青少年时期就得到表达，病人很可能在留下后代之前就已死亡，因此这样的基因将被自然选择所淘汰，很难遗传、扩散开去。相反的，那些隐蔽起来等过了青壮年才表达的致命基因，它的携带者在患病之前已经留下了后代，这样的基因是无法被自然选择所淘汰的，而会持续遗传下去。自然选择会使对生存、繁殖有害的基因的表达时间越来越往后推。随着时间的推移，必然有越来越多的只在老年时候表达出来的致命基因在群体中累积起来，扩散开去。在每个人的身上就或多或少都有这种致命基因，因此，也就不可避免地会衰老、死亡。而对无性生殖的生物来说，它们一直保有生殖能力，自然选择一直在起作用，迫使它们一直保持健康，因此不会衰老。

　　1957年，美国生物学家乔治·威廉斯(George Williams)对衰老理论做了重要补充。他注意到了许多基因都具有多效性，在生物体的不同发育时期可能有不同的作用，指出那些在生命的后期有害的基因，在生命发育的早期并不一定都要保持沉默，只不过它们在当时能起到有益的作用。换句话说，那些在生命的早期发挥正常的功能的基因，在生命的晚期即使没有发生突变，也能造成损伤。这样的基因也会得到自然选择的青睐，因为自然选择更注重在生命早期的益处，而无视生命晚期才出现的害处。这个假说和后来分子遗传学的发现相符。许多在老年时导致癌症的基因，都与调节细胞的生长、分化有关，在早期发育时起到重要的作用。

　　很显然，一个生物群体中，老年个体的数目高低与年轻个体的死亡率成反比。如果年轻个体很少因为天敌、恶劣气候、食物短缺、传染病等因素死亡，那么就会有许多个体能进入老年。反之，如果许多年轻个体都因故而死，就较少有个体能活到老年。因此，如果衰老的起因是由于自然选择无法清除导致衰老的坏基因，那么如果年轻个体的死亡率越高，坏基因就越没有机会表达出来让自然选择清除，就会在后代中越积越多。我们可以预测，那些生活在恶劣环境下的群体，就会整体上衰老得更早、更快。美国爱达荷大学的斯蒂芬·奥斯达德(Steven Austad)对弗吉尼亚负鼠的观察巧妙地验证了这个预测。弗吉尼亚负鼠做为一种寿命很短的哺乳动物，成了研究哺乳动物衰老的有用工具。这种负鼠的寿命大多数不到两年。在其生命的第二年，所有的弗吉尼亚负鼠都出现了衰老的迹象，例如体重减少，眼球出现白内障，雌性生殖器官萎缩，生殖力下降。奥斯达德研究的是生活于佐治亚州沿海一带的弗吉尼亚负鼠。在那里的岛屿和大陆都分布着负鼠群，不过，生活在岛屿的负鼠天敌很少，而在大陆上则很容易成为多种天敌的食物。因此，大陆上的负鼠面临着更大的生存压力，根据我们的预测，它们也会衰老得更快，寿命更短。

　　奥斯达德发现，大陆的负鼠的确寿命比较短，但是这是不是由于衰老引起的呢？为了回答这个问题，奥斯达德测定了从野外不同年龄的负鼠尾巴抽取出来的胶原蛋白纤维的强度。胶原蛋白彼此之间能够相互交联而形成纤维。随着年龄的增长，交联的胶原蛋白越来越多，导致胶原蛋白组成的组织失去了弹性。奥斯达德把胶原蛋白纤维浸在尿素溶液中，然后拉扯胶原蛋白纤维。尿素能够打破胶原蛋白纤维的交联，减少胶原蛋白纤维的机械强度，直到它们承受不了拉扯而断裂。因此，交联的胶原蛋白数目越多，它们在尿素溶液中能够承受拉扯的时间就越长。奥斯达德发现不仅胶原蛋白的交联数目随着负鼠的年龄增长而增加，而且大陆负鼠要比岛屿负鼠更早出现这种衰老信号，表明它们衰老得更快。

　　英国生物学家汉密尔顿(W.D.Hamilton)在六十年代为衰老理论建立了数学模型。自七十年代以后，这个模型已被许多实验所证实。这个衰老理论预测，如果我们让有性生殖生物的繁殖期提前，那么经过若干代后，其寿命就会缩短。美国伊利诺大学芝加哥分校的戴维·梅兹(David Mertz)用面包虫检验了这个预测。面包虫的寿命大约一年，在其约270天的成年时期都能繁殖。梅兹对每一代面包虫，只选择那些在成年后的前10天产下的卵培养。他的假设是，由这些早期卵产生的后代要比晚期卵产生的后代受到更大的自然选择压力，将会倾向于更早产卵。经过12代后，面包虫早期生殖力提高了大约10%，第一个月的产卵数目从417个增加到460个，而它们的寿命也相应地缩短了，雄虫的寿命从271天降到231天，雌虫的寿命从228天降到207天。

　　反过来，这个理论预测，如果延缓有性生殖的生物的繁殖期，那么，经过若干代后就能延长其寿命。有多个实验室以果蝇为材料验证这个预测，都得到类似的结果。果蝇长到两周左右就开始产卵。在其中一个实验中，研究者将这些年轻的果蝇产的卵全都扔掉，只孵化那些年老果蝇(至少六周老)下的卵。这样进行了十代以后，得到的果蝇的寿命是普通果蝇的两、三倍，而且，它们显得更充满青春活力。它们更耐饥饿，更抗干燥，行走能力和飞行能力也更强。

　　我们可以设想，如果我们也对人类进行类似果蝇的实验，强迫晚育，而且在其后代患病时不用医学技术拯救而听任自然选择将其淘汰，那么进行十代以后，人类的自然寿命也会明显延长。当然我们不可能做这种野蛮的实验。要延年益寿，我们只能寻找别的办法。既然衰老是由于自然选择不起作用，累积了太多有害基因的结果，我们能不能想办法去除这些有害基因呢？

　　几千年来，人类已通过人工选择的办法根据我们的需要培养了无数动植物品种。人工选择与自然选择类似，也是一个去除坏基因、积累好基因的过程，只不过基因好坏的标准，是培养者认定的。在20世纪初，遗传学刚刚建立的时候，有许多人也想到要对人类进行一番人工选择，在西方国家掀起了一场“优生学”运动。这场运动由于后来被纳粹德国拿来做为进行种族灭绝大屠杀的借口，而臭名昭著。但是至今仍有不少人认为用符合人道的方法搞“优生学”，未尝不可。那么我们有没有可能通过优生学的办法使人类变得更长寿？

　　优生学的一种办法是让携带“坏”基因的人节育或绝育，从而消灭该“坏”基因。但是，衰老并不是由个别的“坏”基因引起的，导致衰老的遗传因素在所有的人身上都存在，因此是不可能通过这种办法将其消灭的。而且我们在前面说过，有些导致衰老的基因在生命的早期具有正常的必要功能，更不可能将其清除。优生学的另一种办法是让携带“好”基因的人多生，提高该“好”基因在人群中的频率。某些人非常的长寿，这可能和他们携带了能抗衰老的“长寿基因”有关。但是特别长寿的人只占人类的极小的比例，提高他们的生殖率，对人群中长寿基因的频率几乎不会有影响。而且，我们很难预测某个人是否会长寿，等到一个人以长寿出名时，他早已过了生育期，没办法再让他留下更多的后代了。

　　分子遗传学的发展为我们征服衰老带来了新的希望。当人类基因组计划接近尾声的时候，有些生物学家甚至宣称在20年内人类就能通过遗传工程而长生不老。的确，我们已经开发出和正在试验多种遗传工程技术，比如基因疗法已获得了一定程度的成功，在某个基因有缺陷时，我们可以往体内引入有正常功能的基因加以弥补。或许有一天，我们也能用类似基因疗法的办法，在适当的时候置换掉那些导致衰老的基因。但是根据我们上面介绍的衰老理论，衰老乃是长期累积的许多致命基因表达的结果。这些基因可能有成百上千个，与人体绝大多数的生物化学功能有关，并在不同时期表达。我们要征服衰老，首先要弄清楚衰老的所有机制，这意味着要找到所有这些跟衰老有关的基因，并了解它们的作用。这是一件极其复杂而困难的工作。即使找到了各种跟衰老有关的基因，也并非在实际上都能够有办法、有能力将其置换。这是一个并不令人乐观的希望。