自新冠病毒疫情爆发以来，有很多人声称已发现了治疗新冠肺炎的特效药，这些人有的在正规科研或医疗机构工作，有的是民间“神医”，但他们的风头和持续热度都不如一个叫李跃华的“神医”。此人声称通过往脖子上的穴位注射苯酚治愈了上百例新冠肺炎（后来改口15例），声称韩国政府邀请他去治疗新冠肺炎，引起了极大的轰动。经湖北监管部门的调查，发现他的医师执业证是假的，认定他是非法行医，因为他接触过新冠肺炎患者，把他送去隔离。所谓韩国政府邀请也是他杜撰的。即便如此，仍有很多人为他抱不平，包括武汉著名作家方方。从网上流传的视频看，即使在李跃华隔离期间，仍有人找他治疗，他隔着小区的门给找他的“志愿者”注射苯酚，用意自然是要让这些“志愿者”能预防新冠病毒感染。
往穴位注射有毒的苯酚，这种疗法骇人听闻，这大概是李跃华要比其他声称能治疗新冠肺炎的“神医”更引人注目之处。李跃华为他发明的疗法找的理由荒唐可笑，有点科学知识和思辨能力的一听即知其站不住脚。为什么要注射苯酚呢？李跃华说原理是：
“病毒可分为DNA和RNA二类，它们在进行复制的时候，至少有一种碱基是含有嘧啶环结构的。而苯酚的结构就是一个苯环加一个羟基，苯环与嘧啶环结构非常相似，因此，在病毒复制时，容易出现竞争抑制，使病毒复制无法顺利进行，造成病毒死亡。”
按他这个说法，苯酚能抗病毒是因为含有苯环，那么任何含有苯环的有机物（这样的有机物有无数种）也都可以有类似的抗病毒作用，为什么苯酚就特别呢？而且，按他的说法，病毒能被苯酚杀死，是因为病毒的DNA和RNA含有碱基，但是，人体细胞中有比病毒多得多的DNA和RNA，它们也都含有碱基，那么苯酚岂不要先把人体细胞都杀死？岂不是还没杀死病毒就先把人杀死了？
为什么要把苯酚注射到脖子上的穴位，而不是其他地方呢？李跃华解释说：往脖子上注射一圈，病毒就下不去，没法入侵肺了。这就更可笑了。病毒入侵肺部是沿着上呼吸道的黏膜下行的，难道他往脖子上注射一圈苯酚，苯酚就能跑到与其同一高度的呼吸道黏膜之处，聚集在那里，有病毒敢往下跑就杀死？
如果病毒已经入侵肺部成为重症了，苯酚就没办法追去杀它们了吧？这难不倒李跃华。他说，对重症患者，还要同时注射“疫苗”。新冠病毒疫苗很多机构还在研发当中，但已经被李跃华抢先做出来了。他的“疫苗”很简单，把重症患者的血液抽出来，加入苯酚将病毒杀死，就成了“疫苗”了，再把血液注射到患者身体，“疫苗”就可以去杀病毒了。原来疫苗的制造这么简单，只要把病毒杀死就可以了，那些科研机构都在忙乎啥呢？不过，李跃华似乎没搞明白“疫苗”的意思。疫苗都是在被病原体感染之前使用来预防病原体感染的（或虽然已被感染但还没发病，注射疫苗预防发病），通过疫苗接种产生针对该病原体的抗体，以后身体再遇到这种病原体，就可以迅速制造针对它的抗体将其消灭。而李跃华的“疫苗”却是在发病之后才使用，那时候身体早已产生针对病毒的抗体，不需要“疫苗”的激发了。这不是“疫苗”，是药。
可见李跃华虽然号称是医科大学毕业的，却缺乏医学常识，连疫苗是什么意思都没弄明白。有人可能会说，也许李跃华不知道为什么其疗法会有效，只要有效就行了。的确，李跃华之所以引起关注，是因为他声称有众多新冠肺炎患者被他治好了，包括湖北陈副厅长夫妻，该副厅长还写文章替他作证。但是，副厅长夫妻都是在被李跃华治疗之后才确诊被新冠病毒感染，然后被医院收治，并没有被李跃华治好。实际上，封面新闻记者根据李跃华提供的患者电话，调查了其中12人，发现这12人在接受李跃华治疗时都没有被确诊为新冠肺炎，其中有6个在治疗之后才确诊是新冠病毒感染被隔离，另6个则没有确诊是新冠病毒感染，可能只是普通的上呼吸道感染。
因为李跃华并没有检测新冠病毒的能力，他治疗的患者也就没法知道是新冠病毒感染还是得了感冒之类的常见疾病。确诊新冠病毒感染的没有一个是他治好的。即使他真的治疗过新冠病毒感染者而且患者痊愈了，也不能证明是被他治好的，因为新冠病毒感染是自限性疾病，大部分患者不经治疗也会痊愈。要证明某种疗法有效，需要做严格设计的临床对照试验。
但李跃华不仅声称他发明的这种疗法能够治愈新冠肺炎，而且还能用于治疗五官科、呼吸科、消化科、疼痛科、肛肠科、神经科、骨关节科、病毒性疾病、妇科、泌尿科、皮肤科等一百多种疾病，而且号称疗效都在90%以上甚至100%，毫不夸张的包治百病。如果这是真的，全世界的医院都可以关门了，有什么病就往穴位注射苯酚，包好。
用一种简单的疗法包治百病，一个人胜过一所医院，这是如假包换的“神医”。常识告诉我们，世上不可能有“神医”，自称或被当成“神医”的，必定是江湖骗子。但是这是一个缺乏常识的时代，尤其是在瘟疫流行、人心惶惶之际，人们更容易忘了常识。所以才有那么多人相信、支持李跃华，或者对其将信将疑，不敢断然否定。例如方方说自己平时不信各类神医，但又为李跃华鸣不平：
“既然他声称能治，有什么可争论的？不妨让他试试？……看病需要实事求是，尤其紧急关头，人命大于天，为什么不给人家一个机会？哪怕当场戳穿他的牛皮，让真相大白天下，不也挺好？”
然而，哪个游医不声称“能治”？按方方的逻辑，只要声称能治的，就没有什么争论的，就可以让他试试了？那么不管是谁，不管再荒唐、可怕的疗法，只要声称能治新冠肺炎，就都要让患者当其试验品了？李跃华声称其穴位注射苯酚疗法能治好一百多种疾病呢，是不是要挨个让他去试？当然不能。正因为“人命大于天”，所以不能病急乱投医，不能贸然让患者当试验品。对于那些没有任何科学依据的疗法，那些根据常识就可判断是在吹牛、骗人的江湖游医，根本就没有让其试试的必要，不能给这样的机会。
因为医疗涉及生命的安危，所以对医生的资质和道德要有高于一般人的要求，要求他们受过合格的教育、培训，获得行医执照，接受监管。但这种专业化要求是舶来品，中国古代是没有的。中国古人相信的是医疗可以自学，可以无师自通，只要看看古籍就可以当医生，甚至不需要认字，根据祖传秘方也可以当医生。所以有句古话，“不为良相便为良医”，似乎当医生比当官还容易，读书人在官场混不下去了，就改行当医生去。
有这样的文化传统，导致至今仍有很多人仍然不把医学当成是高度专业化的领域，不管自己是干哪一行的都觉得可以向亲朋好友提各种医学建议：吃什么东西能够养生，有什么偏方能治什么病……这样的人，也就会相信一个没有受过很好的医学专业训练，没有从事医学研究条件的人，可以解决世界各个医学研究机构都还没能解决的问题，在世界卫生组织承认目前对新冠肺炎没有特效药的时候，一个民间游医却早已发现了治愈新冠肺炎的简单办法。
这种思维，叫做相信“高手在民间”。人们不仅相信医学领域民间有高手，而且相信在科学领域民间也有高手，所以在中国才有那么多的“神医”、“民间科学家”、“科学妄想家”、“诺贝尔哥”……在某些没有专业门槛，靠天赋、练习或经验就可以出成就的领域，当然完全可能有民间高手，例如文学、艺术领域。但是现代以来，科学、医学已是高度专业化的学科，是不可能再有民间高手的。有没有这种专业化理念，是一个社会有没有现代性的标志之一。或者说，一个现代化的社会，是不应该有太多的人相信“高手在民间”的，“神医”是不应该有太大的市场的。
2020.3.15.

不久以前我到电视台录制一个访谈节目，讨论国内新翻译出版的反进化论著作《进化论的圣像》。主持人拿起一本中学生物课本说：“以前的中学生物课本告诉我们，不同动物的早期胚胎非常相似，这是生物进化的重要证据。但是后来科学家们发现，这个证据是19世纪末德国生物学家海格尔伪造出来的，所以现在国内中学生物课本已经把有关内容都删掉了。”
听了这席话，我吃了一惊。早在2000年4月，一位被打扮成“著名生物学家”的传教士、美籍华人钱锟博士曾发表过一篇攻击进化论的宣传文章，把人与鱼的胚胎比较称为“生物学历史上最大的骗局”，并自述1999年暑期在中国曾接受北京某出版社副编的专访，他建议在中学课本中删除有关内容，据称“这项更正在两年内可能完成。若果真如此，中国在教材上的改进要跑在英、美的前面。”我当时曾撰写了几篇文章在网上和报刊上驳斥钱锟的谬论，没想到还是没有作用，中国教材对反进化论谬论的接受，果然“跑在英、美的前面”。
中学教材的编辑如果不轻信神创论者的谣言，去咨询一下胚胎学家、发育生物学家或动物学家，就会知道人与鱼在胚胎发育的早期存在相似性，是一个被无数人观察到的事实，并非某个人的捏造。最早注意到这一事实的是19世纪德国解剖学家马丁·拉斯克。他在19世纪20年代发现在鸟类和哺乳类的胚胎的早期都出现了鳃裂，很显然，它们在胚胎发育时经过了类似鱼的阶段。稍后，麦克尔归纳出了一条定律：高等动物的胚胎在发育过程中，基本上逐步经过类似低等动物的阶段。实验胚胎学的创始人冯·贝尔也注意到动物胚胎发育的相似性，提出了四条后来被称为“冯·贝尔定律”的胚胎发育法则。
达尔文在1859年出版的《物种起源》中详细分析了动物胚胎发育的相似性，指出这是反对神创论的最有力的证据。他质问道，如果生物是神创的，应该让受精卵以最直接的方式发育成成体，何必让整个胚胎发育过程如此迂回曲折？为什么陆栖的脊椎动物的胚胎发育要经过鳃弓阶段？为什么须鲸的胚胎有牙齿？为什么高等脊椎动物的胚胎有脊索？唯一合理的解释，就是这些奇怪的形态是它们的祖先的遗产：“胚胎结构相同透露了祖先相同。” 而要再过7年（1866年），海格尔才发表其研究动物胚胎发育的著作。为了证明他提出的“生物重演律”（胚胎发育重演了物种进化的过程），他在绘制胚胎比较图时做了偏离事实的加工，过分强调其相似性。
然而，虽然海格尔绘制的插图有错，他的生物重演律也不成立，胚胎发育并非在严格地重演进化过程，但是胚胎在发育过程中重演祖先的某些特征，却是不争的事实，也是生物进化的富有说服力的直观证据。如果现在的课本还在用海格尔的插图，那当然不妥，但是因为图有错就把相关内容全都删除，那是典型的因噎废食。正常的做法应该是用正确的插图或实物照片取代。
人的胚胎发育早期的确有过一个类似鱼的阶段，不仅外形象鱼，长出鳃裂，而且内脏也象鱼，例如这时候的心脏像鱼的心脏一样只有两腔。之后，心房被一系列复杂隔片从上部分成了两腔，然后心室再被一个从下部长出的隔片分成了两腔。这个心脏发育的过程，就像是重演了心脏的进化过程：从一心房一心室的鱼类心脏，变成两心房一心室的两栖类心脏，再变成两心房和分隔不完全的两心室的爬行类心脏，最后才是两心房两心室的哺乳类心脏。
在某些方面，人的胚胎发育过程与我们从古生物化石了解到的进化过程有着惊人的相似之处。33天大的人类胚胎的四肢末端的形状像鱼鳍，而且其形态与肉鳍鱼的鱼鳍相似。这种鱼生活于4亿年前，有肺和鼻孔，有4个鳍长在四肢的位置，鳍内有骨头，被认为是陆地脊椎动物的祖先。
在54天大的人类胚胎，足中出现了跟骨和距骨，其形态与2亿6千万年前一种有某些哺乳动物特征的爬行动物相似。在第8.5周时，人类胚胎这两个足骨的形态介于爬行类和哺乳类之间。到第9周时，两个足骨的形态与出现于8千万年前的有胎盘哺乳动物相似。
反过来，我们也可以用遗传工程技术改变鱼胚胎的发育，让它发生“瞬间进化”。例如，让鱼的某个基因的表达速度变慢，结果发现在鱼胚胎发育时，鱼鳍细胞层层堆积变成了骨头，最后又长出了趾头。
不要因为听信神创论者散布的谣言，就让我们的孩子失去了在课堂上学习这些妙趣横生的进化事实的机会。
2006.8.21.
（中国青年报2006.8.23.）

自从十三年前我开始揭露造假，网上对我的谩骂、攻击就没有停止过，有的人已经孜孜不倦“研究”了我十年，写了几百万字的材料。最近又出来一个前央视主持人公开宣布以打倒我为其人生奋斗目标。这些人之所以对我深恶痛绝，有的是因为其利益被我损害到，有的则是因为看不惯我的处事方式。例如那个央视主持人就控诉说：“选择违心支持肘子不是个明哲保身之举，肘子六亲不认随时翻脸，这样的例子不胜枚举。”也就是说，即使是像这名主持人曾经支持过我的，只要我认为有错有假，也不会给其面子。
　　这种“六亲不认”、揪错不放的处事方式，难听的骂我是“疯狗”、“偏执”，好听点的说是“较真”、“执着”，与“和为贵”、中庸、给面子、得过且过、难得糊涂的中国传统文化，的确是格格不入，难怪让某些人不自在。养成这样的处事方式，大概有性格的因素，不过更多的是教育培养的结果，特别是受到的西式学术训练。
　　我在美国留学期间，实验室每周要开一次碰头会，轮流由某个人汇报其实验进展，然后大家给他挑刺，实验结果能否说明问题？是否存在什么不足？需要补充什么实验？如果那一周轮到的人没有实验进展值得汇报，也可从学术期刊上找一篇相关论文做介绍，然后大家也是给该论文挑刺。即使是经过同行评议发表在著名期刊上的论文，仍然能够被挑出不少漏洞。系里基本上每周都有学术报告会，从校外请一些专家介绍其最新成果，这些往往是其所在领域的大牛，包括诺贝尔奖获得者。但是在报告结束之后，照例有问答，回答听众的疑问。即使台上是诺贝尔奖获得者，台下的研究生同样会不客气地质疑，希望能够得到解答。
　　这种学术气氛，训练的是批判性思维，让自己，也让同行，在做学术研究时，能够更加认真、严谨，经得起推敲。推而广之，即使在非学术的问题上，如果具有了批判性思维，也同样会更认真、严谨，不会信口开河，也不会轻信受骗。当然，没有必要什么事都很较真，有些事即使在脑子里已“批判”过了，也未必就一定要说出来。接触过我的人都觉得，我在日常生活中其实很随意，并不计较。这是因为我把生活和事业分得很开。对生活不妨随和一些，对学术、工作、事业则应该较真。
　　中国历来存在的问题，就是把生活态度和工作态度混为一谈。对生活“难得糊涂”是一种无可厚非的方式，对工作也稀里糊涂那就要出大问题。但是很多国人已习惯了用对待生活的随意态度来对待本该较真的工作，缺乏专业精神，导致了种种怪象，也是浮夸、虚假泛滥的一个因素。如果有人胆敢站出来要较真一番，那些对浮夸、虚假很宽容的人，这时候忽然对较真的人显得很不宽容，将矛头一起对准他，认为他坏了大家的好事。该糊涂的时候可以糊涂，该较真的时候还是应该较真的，否则各种各样的造假、谣言还会有谁愿意去管？如果真的痛恨造假，不妨就从对假较真开始。
　　2014.1.15 方舟子

自今年以来，几乎每个月都有在世界各地新发现高致病性禽流感疫情的密集报道，有的还是引起人员死亡的报道，其中最严重的是越南，自2003年以来已有42人因感染禽流感病毒而死亡，约占全球死亡人数的三分之二。中国青海、内蒙古、安徽、湖南、湖北、辽宁等地也出现了疫情。与去年年初中国首次公布禽流感疫情时引起社会恐慌、人人不敢吃鸡肉、逼得肯德基改卖猪排相比，公众的反应相对平静。反倒是流行病学专家们更为紧张：这是不是意味着一场流感大流行已迫在眉睫？
专家们担心的，不仅仅是禽流感的流行导致家禽大量病死或被捕杀造成的经济损失，也不仅仅是禽流感从家禽传染给人导致死亡的偶然事件，更担心的是禽流感总有一天会变异成可以在人群之中传播的人流感，人体对这种新型的流感将没有免疫力，会在世界范围内出现死亡惨重的流感大流行。在上个世纪，曾经爆发过三次流感大流行，都在一年内传遍全世界，导致了大批人死亡。其中最严重的是1918－19年间的流感大流行，在世界范围内大约有5千万人死亡。另外两次流感大流行分别发生在1957－58（约1百万死亡），1968－69年间（约75万人死亡）。这三次流感大流行都与禽流感有关。后两次流感大流行早就被发现是由于禽流感病毒和人流感病毒重组产生新亚型流感病毒引起的，而1918年的流感病毒也于最近被重建出来，发现是从禽流感病毒演变而来的。
1997年在香港爆发的禽流感，使人们首次发现禽流感能直接传给人。那次爆发导致18人住院、6人死亡。香港政府果断地消灭全香港1百50万只鸡，平息了第一次同时感染人类的禽流感，可能避免了一次流感大流行。之后出现禽流感疫情的各国纷纷捕杀家禽，也是出于同一个目的。但是也有“动物保护”人士指责这种做法是一种“犯罪”，质问：“我们采取这一切手段的真正原因，究竟是为了防治疾病，还是因为我们过于自信，作为万物的主宰，拥有绝对杀戮的权利？”（王培《理性对待禽流感理性对待动物杀戮》，《新京报》2005年11月1日）本来是简单明了的事情，被这一问反而让人糊涂了。就算采取捕杀手段在主观上有什么可恶的动机，在客观上至少起到了控制疫情的目的，从而抢到时间弄清禽流感的传染机制并找到防治办法，例如研发出疫苗或特效药。只要我们承认人的生命高于动物的生命，那么这种做法就是无可指责的。

“动物保护”人士并且把禽流感视为动物对人类“文明”的报复，声称“从现有的科学研究成果看，禽流感的发生之源，是大规模的工业化动物养殖场”（居天桥《禽流感，人类自戕的谶语成真》，《新京报》2005年10月29日），呼吁人们像我们的初民那样，充分尊重动物的权利，与动物和谐相处，让生活回归到禽类与人类“风雨同舟”一般地亲密相处，才能避免一场人类的新灾难云云。
实际上，禽流感的起源与工业化养殖毫无关系。早在1878年就已有了发生禽流感的记载，禽流感起源的时间可能远远早于此时。科学研究已证实，禽流感来自野鸟，迁徙的水禽是禽流感病毒的自然宿主，对禽流感的传播起重要的作用，禽流感病毒亚型的地域分布与特定野禽固有的迁徙路线有关。它们可长距离携带病毒飞行，排出含有大量病毒的粪便污染家禽的饲料、水源等，从而将病毒传染给家禽，造成禽流感的流行。
而禽流感之所以在中国南方、东南亚各国肆虐，与这些地方盛行家禽与人类亲密相处的非工业化的“亚洲养殖方式”有关。在这些地区的农村，无数的家禽被放养在田间、池塘、河流和农场，使得它们有与携带病毒的野鸟及其粪便亲密接触、感染禽流感病毒的机会。不仅各种家禽混合饲养，而且与猪、牛、鱼混养。有的农场鸡舍就设在猪圈之上，鸡粪直接掉进猪槽中。这种混养方式为禽流感病毒在不同种群之间的传播和变异创造了条件。与工业化养殖相比，散养、混养的传统方式不便于发现疫情，也不便于发现疫情后统一捕杀。即便是亚洲地区的大型养殖场，也与发达国家的工业化养殖不同，由于饲养密度太大、卫生条件太差和缺乏疫情监测，容易造成禽流感病毒在家禽间的快速传播。
在西方国家，人们只能从超市购买已屠宰、包装好的家禽肉，而在亚洲国家，在农贸市场购买活禽、当街或在家宰杀仍司空见惯，使人们容易接触到病禽而感染禽流感。家禽、家畜的粪便被当成肥料、饲料撒到田地、鱼池，之后作物和鱼类又被人们食用，这也是传播禽流感的机会。因此，从野鸟、家禽、家畜到人，中国南方、东南亚各国完整地存在着禽流感的传播链，而且，流感病毒能在家禽、家畜和人之间来回传播，基因发生重组，容易产生能在人群中传播的新型流感病毒。
所以，与“动物保护”人士所设想的相反，如果要问禽流感的爆发能给我们什么警示的话，恰恰是要我们放弃与家禽密切相处的饲养方式和饮食习惯，过一种更为“文明”的生活。禽流感不是对人类文明的报复，而是对落后的生产、生活方式的惩罚。
2005.11.15

美国牙医建议人们每天坚持要用牙线清洁牙齿至少一次，已经有一百多年的历史了。中国以前是没有这种习惯的，市场上也没有牙线这种产品。我是二十多年前到美国留学后才知道有牙线这种东西，每次回国都要带很多牙线备用。近年来中国牙医也推荐使用牙线，中国市场也开始有牙线卖了。牙医推荐使用牙线的理由是，牙齿的两侧是牙刷刷不到的，用牙线可以帮助去除那里的菌斑，预防龋齿。但是最近牙线的使用却在美国遭到了质疑，让人想起网上的一句俏皮话：我们乡下人吃得起肉了，你们城里人又说吃肉不好了。美国政府每隔五年就要出一版《美国人膳食指南》，美联社记者注意到，《美国人膳食指南》以前的版本推荐使用牙线预防龋齿，但是最新的2015年版却没有这方面的推荐。于是美联社发表长篇报道，说由于没有证据证明牙线对保护牙齿有用，美国政府不再推荐使用牙线；并且暗示美国牙科协会之所以推荐使用牙线，是因为有利益关系，牙线虽然便宜，但是市场很大，牙科协会能够从中收取认证费。这当然引起了美国牙科协会的不满，向美国卫生部求证。美国卫生部就给美国牙科协会发了一份声明，说最新版的《美国人膳食指南》虽然没有提及使用牙线，但是这并非意味着使用牙线不是保持口腔健康的重要部分。

其实美联社在这里摆了个乌龙。以前的《美国人膳食指南》在建议减少摄入糖分保护牙齿的时候，还顺便提到通过饮用加氟的水、刷牙和使用牙线来预防龋齿。最新版的《美国人膳食指南》没有关于牙齿卫生的内容了，不仅没有提到使用牙线，也没有提到饮用加氟的水和刷牙，那么是不是能够说美国政府不再推荐饮用加氟的水和刷牙呢？显然不能这么说。
不过美联社有一点说得倒也没错，目前推荐使用牙线的证据不是很充分。要证明牙线有没有效果，是要做临床对照试验的。牙线虽然使用了一百多年，对它的研究却不是很多。有些证据表明它对减少牙龈发炎有效果，还有比较弱的证据表明它能减少牙齿上的菌斑，但是没有证据表明它能预防龋齿。综合起来看，可以说推荐使用牙线的临床试验证据是比较弱的。这不是说使用牙线没用，而是说没有充分证据证明它有用。临床试验证据弱，指的是参与临床试验的人数太少，持续的时间太短，所以试验结果比较没有说服力。但是要搞大规模的、长时间的临床试验，是很花人力也很花钱的。牙线和药物不一样，专利保护早就过期了，搞大型的临床试验无利可图，而对一种已经使用了一百多年的生活习惯，证明它有用也出不了名。所以科研人员就没有动力去做大型临床试验来证明它的确有效。
牙线使用不当的话会导致牙齿特定部位的磨损，还可能损伤牙龈。不过这种风险很低，而牙线又很便宜，使用它至少能去除牙缝的食物残渣，减少牙齿菌斑在理论上也说得通，所以权衡利弊，牙医还是推荐使用牙线。
现在市场上出现了一种新产品，用喷水来冲洗牙齿，也能起到牙线的作用，而且还没有牙线使用不当带来的风险，有条件的话可以用它来代替牙线。

一场新型流感，让很多人首次听说了一种叫“达菲”的治疗流感的药物。有些人可能觉得奇怪，市场上不是一直有感冒药卖吗，达菲有什么稀奇的？市场上随便买得到的感冒药，都是镇痛、退烧、通鼻塞等缓解感冒症状的药物，只是“治标”的，而达菲能够“治本”——抗击流感病毒。达菲不是第一种抗流感病毒的药物，却是用得最多的、最著名的抗流感病毒药物。

有的人听说达菲的生产原料是八角茴香，便以为那是中药或是受中药的启发研发的。其实达菲的研发和中药或其他传统药物毫无关系，完全是在现代生物学和化学的指导下设计出来的。传统药物和许多现代药物都是在长期的医疗实践中碰运气偶然发现的。人类一直有个梦想，希望有一天能够针对疾病的病原，理性地设计出新的药物。这个梦想只有在对生命现象的研究达到分子层次之后才得以实现。达菲的研发，就是理性地设计新药的典范。

要设计新药，首先要能够在细胞、分子水平上深入地了解疾病发生的机理，这需要做长期的、大量的生物医学基础研究。达菲的设计可以一直追溯到上个世纪40年代。当时纽约洛克菲勒研究所的科学家发现，流感病毒在低温条件下能让红细胞凝聚起来；但是加热到37摄氏度时，聚集的红细胞就分开了，病毒也脱离了红细胞。后来人们发现，让红细胞聚集起来的是流感病毒表面上的一种蛋白质，这种蛋白质就被叫做血凝素，它和细胞表面上一种叫唾液酸的糖分子结合，让病毒能够混进细胞里去。让病毒脱离细胞的是病毒表面上的另一种有酶的活性的蛋白质，它能水解唾液酸。唾液酸是神经氨酸的衍生物，所以这种酶就叫做神经氨酸酶。

神经氨酸酶对流感病毒的繁殖至关重要。流感病毒入侵细胞，制造出许多新病毒后，新病毒还通过唾液酸和细胞连接在一起，要靠神经氨酸酶水解唾液酸，切断新病毒和旧细胞的联系，新病毒才能去入侵其他细胞。知道了这一点，就不难想到，如果能够发现一种药物抑制住神经氨酸酶的活性，病毒没法去感染新的细胞，也就抑制住了病毒的繁殖。

要找到这种药物，还得知道神经氨酸酶长什么样。1983年，澳大利亚分子生物学家破解了神经氨酸酶分子的立体结构，发现它是由4个一模一样的部分组成的，形状就像一个“田”字，正中央是个窟窿，那就是和唾液酸结合、将它水解的地方。

如果我们能找到一种化合物，把它塞进这个窟窿里头，细胞上的唾液酸被堵在了外面，神经氨酸酶的活性不就被抑制住了？你可能会想到，用唾液酸不就成了？让外来的唾液酸堵死了神经氨酸酶，细胞上的唾液酸就不会受病毒的骚扰了。没错，研究人员首先试的就是唾液酸，但是发现唾液酸不是一种很好的抑制剂，容易从窟窿掉出来。我们需要对唾液酸做一些改造，让它和神经氨酸酶结合得更牢固一些。

怎么改造呢？还得再仔细研究研究神经氨酸酶的分子结构。它的窟窿有一个地方是带负电的，唾液酸和它相对应的位置上是一个羟基，于是澳大利亚研究人员尝试把这个羟基换成带正电的基团，异性相吸，能增强结合。最终发现换成胍基最有效，抑制效果是唾液酸的1000倍！1989年，研究人员合成了这种带胍基的唾液酸类似物，取名扎那米韦，经过临床试验证明它确实能有效治疗流感后，1999年被美国食品药品管理局批准上市，商品名叫“乐感清”。

但是乐感清正由于带了胍基，使得它没法被肠道吸收，不能口服，只能是做成粉末喷剂，吸入到肺里起作用。这种方式不符合人们的用药习惯。人们还是希望能有一种类似的口服药物。1992年，美国研究人员找到了新的设计思路。他们发现唾液酸分子上有一个位置和神经氨酸酶的窟窿没有接触，窟窿具有疏水的性质，如果在唾液酸分子的这个位置添加一个疏水基团，不就和窟窿结合得更紧了吗？研究人员据此在计算机上设计出了600多种化合物，交给化学家合成，然后由生物学家进行测试。在1995年底发现其中代号GS4071的化合物能强烈地抑制神经氨酸酶的活性。

但是GS4071和乐感清一样没法被肠道吸收。研究人员对它再做改造，把其中的羟基变成乙酯，解决了口服吸收的问题。这种新的化合物取名奥司他韦，被吸收进体内后，在肝脏被分解成了GS4071，然后发挥药效。经过临床试验后，1999年奥司他韦被美国食品药品管理局批准上市，商品名叫“达菲”。

达菲最初是用金鸡纳树皮提取的奎尼酸做为原料合成的。这种原料过于短缺，无法大规模生产，所以后来改用莽草酸做为原料。莽草酸普遍存在于植物中，八角茴香中的含量最高，中国出产的八角茴香就成了生产原料。目前八角茴香产量的90％都被用来生产达菲。于是国内就出现了八角茴香炖肉可以预防流感的谣传。其实八角茴香中的莽草酸要经过十几步复杂的化学反应才变成奥司他韦这种自然界没有的新物质，整个过程历时6～8个月！

2009.6.1

（《中国青年报》2009.6.3.）

为什么婴儿的样子大家见了都觉得可爱？为什么有的婴儿要比别的婴儿更令人怜爱？上世纪40年代，奥地利动物学家、1973年诺贝尔奖获得者洛伦兹通过实验，归纳出了构成婴儿的可爱性的特征。这些特征包括：大圆头；大而突出的额头（锛儿头）；位置在头部的中线之下的大眼睛；短小、胖乎乎的四肢和手脚；圆胖的体形；柔软、有弹性的皮肤；肥嘟嘟的两颊；动作笨拙。此外，大瞳仁、小鼻子、细眉毛、酒窝等身体特征和天真、好奇、调皮等性格也被认为很可爱。

那些强烈地体现出这些特征的婴儿会被认为特别漂亮可爱、脆弱无助，会让大人不由自主地萌生怜爱之心，情不自禁地表现出关爱之举，例如低头察看、抚摸、轻拍、尖着嗓子叫小名昵称等等。面对这样的婴儿，大人会消除戒心，感到亲密、温暖，很容易形成感情纽带。这些反应是与生俱来的，不管是在哪种文化环境中长大的人都普遍具有。

婴儿并不是为了吸引大人而进化出这些可爱的特征的。这些特征大多是婴儿在发育过程中自然而然形成的。例如，为了拥有人类那颗巨大的大脑，婴儿在出生后大脑还要持续快速地发育，这就使得婴儿有相对较大、较圆的脑袋。婴儿眼睛的位置较低，随着两颊和下巴一带的骨头的发育，眼睛位置才逐渐往上移。婴儿鼻子里的软骨组织还未发育好，所以鼻子显得小而扁平。婴儿胖乎乎的肢体和柔软的皮肤，是在为身体的生长留下余地。婴儿的动作显得笨拙，是因为要让肌肉群的运动达到协调，需要经过数年的练习。

婴儿的可爱特征不是“有目的”地进化出来的，但是这些特征能在大人心中激发可爱的感觉，则是进化而来的，原因很简单：如果大人觉得他们的婴儿的这些特征很可爱，就会更愿意去保护、照顾他们，婴儿就能更好地生存下来，基因也能得到更好的传播。那些不觉得这些特征可爱的人的基因将难以遗传下来，而被淘汰掉。

成人的这种感情超越了血缘。我们不仅觉得自己的婴儿可爱，也会觉得别人家的婴儿可爱。因此，领养婴儿在人类社会特别盛行，而杀戮婴儿则被视为最无人性的残忍行径之一。

这种感情也超越了物种界限。人类属于哺乳动物，哺乳动物有相近的发育过程，它们的幼仔或多或少都有一些和人类婴儿相近的特征。因此几乎所有的哺乳动物的幼仔都让人觉得很可爱。随着幼兽的逐渐长大，其可爱程度也逐渐降低。某些动物即使在成年后仍然具有人类婴儿的某些特征，它们就成了最受欢迎的可爱动物，例如大熊猫、树袋熊。

当然，这些动物并不是为了讨好人类而进化出那些可爱的特征，而是由于其他原因。大熊猫以竹子为食，为了能咀嚼竹子，需要有高度发达的嘴巴肌肉和臼齿，因此有了大而圆的脑袋。大熊猫的黑眼眶让它的眼睛显得很大，这和它的四肢黑色皮毛一样，可能是起到伪装作用，让大熊猫在竹林里进食时，能与斑驳的竹林背景融为一体，不容易被发现。这些另有来历的特征，碰巧符合了人类对可爱的标准。这些可爱的野生动物是进化的偶然产物，但是人类也有意识地按可爱的标准培育出类似波斯猫、哈巴狗的宠物。

这种感情甚至也超越了生物与死物的界限。即使是死的东西，只要具有婴儿的某些特征，也会让人觉得可爱。甚至简单到把一大一小两块圆石头叠在一起，或者一个微笑符号：－），都会让人觉得可爱。艺术家和商人在设计卡通形象、玩具和吉祥物时，充分地利用了这个人性的弱点。最著名的卡通形象米老鼠和最流行的布玩具泰迪熊，都经历了一个从真实性逐渐向可爱性转化的过程。当米老鼠于1928年首次在银幕上出现的时候，它还很像老鼠，此后迪斯尼经过多年的摸索，逐步让它“婴儿化”：头、脑门、眼睛变大，耳朵位置靠后，四肢变粗……变得越来越可爱，但也越来越不像老鼠。泰迪熊在20世纪初上市时，身体部位的比例很接近一头真实的小熊。此后逐渐向婴儿特征靠拢：眼睛变大、前额变高、口鼻变短。只不过泰迪熊的演变并非某个人的创作，而是市场竞争的结果，那些更像婴儿的泰迪熊销路会更好，市场占的份额会更大，就像是一种自然选择。

由于人们对可爱的感觉只是由某些特征的刺激引起的，巧妙设计、夸大这些特征的艺术作品、工艺品就会让人觉得异常可爱，甚至显得比真人还可爱。当然，如果过分地夸张，就会让人觉得怪异而不是可爱了。在洛伦兹看来，美国女艺术家罗丝·欧尼尔在1909年创造出来的邱比娃娃就代表着可爱的极限。真实的婴儿是很难长得那么夸张的。因此，当人们见到一个长得特别可爱的婴儿时，就会觉得他或她漂亮得不像是真的，用我的闽南老家的话来说，叫做“水啊像画公仔（漂亮得就像玩偶）”。

（《中国青年报》2008.4.9）

死亡是人类的终极困境。害怕死亡，是所有人的天性。所有的恐惧和焦虑，最终可以归结到对死亡的恐惧和焦虑。于是就产生了对永生的期望。

自古以来，人类就幻想永生之术，现在科技日益发达，永生的议题被人们更加重视。尽管目前在科学上，永生还只是一个幻想，但随着时间的推移，也许终有一天会变成现实。但永生会让人口越变越多，挤压人类的生活空间，还会引发诸如要不要生产下一代之类的价值伦理问题。另外，如果人类只是攻克了衰老问题，而没有攻克疾病，那么死亡仍然是不可避免的；就算人类攻克了疾病，在漫长的“永生”道路上，也不可能完全避免天灾人祸。总之，对于每一个个体而言，死亡仍然是无可避免的结局，永生终究还是幻想。死亡是必然的、迟早的，这不是一个技术问题，而是一个概率问题。

看来，我们只能通过思想实验，从逻辑上来探讨这个问题：如果可以，你想要永生吗？我们假设，在一个理想化的情况下，你可以避免衰老、疾病以及一切天灾人祸，从而避免死亡，实现永生。那么请问，永生会是一件好事吗？厌恶死亡，是否意味着我们想要永生？如果我们既不想要死亡也不想要永生，那我们想要的究竟是什么？

美国耶鲁大学教授谢利·卡根在其著作《耶鲁大学公开课：死亡》中，探讨了包括死亡、永生在内的一系列问题，过程异常精彩，让人回味无穷。现在，就让我们先跟随卡根教授，去看看永生的前景究竟如何。

请注意：永生意味着永远生存，它与死亡是完全对立、不可兼容的。这里的永生，不仅仅是指你拥有永生的能力（这是我们一般语境里谈到“永生”时所表达的含义），而是指你不能死，必须永远活下去，一旦因为主观或客观的原因你死了，那就不叫永生了。有了这样的前提，我们再来看看，永生对我们而言，真的是一件好事吗？

如果你展开想象力，最终你会发现，永生并不是一件好事，它更像是一场噩梦。因为，永生是让你永远活着，它不是100万年或者10亿年，而是永远。“记住，永世是一段非常非常漫长的时间。永远会持续到永远，你能否描述一种你永远不愿挣脱的存在？”

是的，没有任何一种生活，哪怕它多姿多彩、千变万化，是你愿意永远持续下去的。终有一天，你会对所有的事情感到厌倦，你会想要终结自己的生命，你会想要拥有死亡的自由。而对于死亡，我们都知道，死亡是不好的，但是死亡的坏处究竟是什么？作者认为，死亡的主要坏处，就是剥夺了我们生命中的美好事物，或者说，剥夺了我们享受生命中的美好事物的机会。

死亡是不好的，而永生也并没有原先预计的美好，生活和世界终有一天会让你厌倦，而你被困在“永生”里，被迫日复一日地承受着无聊的生活，这种折磨可能比死亡更糟糕。所以，作者认为，生命最好的状态不是永生，而是你想活多久就能活多久，即你拥有永生的能力，以及死亡的自由。也就是说，你只要想活着，就一定可以活着，不会因为任何原因而死去，除非那是你自己的意愿。这样的状态，显然比永生（被迫活着）或者死亡（被迫死去）的状态来得好。为什么？因为它拥有自由，活着或者死亡的自由。

在现实世界里，我们拥有死亡的自由，却没有活着的自由，因为衰老、疾病以及天灾人祸，都会夺去我们的生命。而在永生的状态里，我们有活着的自由，却没有死亡的自由。这二者都不是生命的最理想状态。我们既有活着的自由，又有死亡的自由；既有永生的能力，又有死亡的权利，这是卡根教授所认为的生命的最理想状态，尽管它永远不可能实现。

但我觉得，既然是思想实验，那我们其实还可以再进一步，就是设想一种更大的自由，即在活着和死亡之间可以来回跨越的自由。设想每个人手里有一个开关，它的作用是可以让个体死而复生。这个开关可以经由个体以任意方式进行控制，哪怕个体死亡，这个开关依然可以接受某种设定，在个体想要的时间点唤醒已经死亡的个体。我想，这个方案可能比卡根教授设想的最佳方案更加吸引人。在卡根教授设想的最佳方案里，个体想活多久就能活多久，此时个体拥有活着和死去的自由，但是并不拥有死后再想重新体验生命的自由，而我的方案里，这种自由也被添加上了。在这种设定下，我们拥有保持活着的自由、死去的自由、保持死亡的自由、重新活着的自由。我想，这应该是我们能够想象到的，关于人类个体生存和死亡的最终极、最全然的自由。

当然，对于我提出的这种方案，作为哲学家的卡根教授，想必会在思考之后进行反驳：如果死亡可以复活，其实等同于活累了让自己休息、休眠一段时间，这本质上还是永生的一种方式，等等。如果有机会，我很乐意并且期待与他进行这样的探讨，但不管怎样，我们会发现，我们渴望活着，害怕死亡，同时又对永生感到不安，这并不仅仅是因为我们不想失去美好、经受痛苦，而且是因为我们渴望自由。我们害怕任何一种形式的不自由，不管是死亡，还是永生。

2018.08.14​​​

近日中国农业大学戴景瑞院士等科学家带领一批网友到试验田体验、品尝抗虫转基因玉米，有网络媒体在报道此事时，配了一张长着五颜六色的玉米粒的玉米棒子图片，暗示这就是转基因玉米。事实上那天品尝的抗虫转基因玉米粒只有黄色一种颜色，除了因为没被虫子咬过看上去更加漂亮外，在外观上与同品种的普通玉米并无区别。那种五颜六色的玉米棒子在美国叫做印第安彩虹玉米，并非转基因品种，而是一种来源比较古老的“天然”玉米。

　　玉米是在几千年前由美洲原住民培育的，在美洲还保留着一些古老的品种，这些印第安玉米的颜色和我们平常吃的玉米的颜色不一样，有紫色、蓝色、红色等多种颜色。但印第安玉米粒比较硬，通常不能直接吃，而是用来磨成玉米粉。印第安玉米因为五颜六色显得好看，人们也会把玉米棒子挂起来当装饰品。

　　为什么玉米粒会有这么多种颜色呢？玉米粒是玉米的种子，最里面是胚，胚外面是胚乳，胚乳外面是糊粉层，最外面是种皮。玉米种皮是透明的，所以玉米粒是什么颜色，首先取决于糊粉层是什么颜色，也就是那里含有什么样的色素。糊粉层里的色素属于花青素，根据花青素的种类和含量，表现出紫色、蓝色、红色等颜色。但也有的玉米品种的糊粉层不生产花青素，糊粉层是透明的，这时候玉米粒的颜色就取决于下面的胚乳的颜色。有的玉米品种的胚乳里含有大量的胡萝卜素，这种品种的玉米粒看上去就是黄色的。也有的玉米品种的胚乳粒胡萝卜素的含量很低，这时看上去就是白色的。我们平时吃的玉米，就是不含花青素的玉米，其玉米粒不是黄色就是白色的。

　　玉米是异花授粉的植物，雌雄同株，主要通过风将雄穗的花粉传播到雌穗的柱头上，完成授粉。如果旁边种的是不同品种的玉米，风把花粉吹来吹去，不同品种之间的玉米就容易出现杂交。如果不同品种的玉米粒的颜色是不同的，杂交的后果就有可能在同一个玉米棒的不同玉米粒出现不同的颜色（每个玉米粒各有自己一套基因）。所以在“天然”状态下，很容易出现杂色的玉米棒。要种清一色的玉米棒，反而需要精心挑选、培育。所以我们现在吃的黄色、白色玉米，其实是长期人工选择的结果。黄色玉米富含胡萝卜素，营养价值较高，白色玉米则较不容易变质，各有优势。

　　也有的玉米棒子，在同一个玉米粒里就有不同的颜色。例如有的印第安玉米，玉米粒的黄色背景里散布着紫色的色块、色斑、色线，非常好看。这是怎么回事呢？这个问题让研究玉米遗传的美国遗传学家芭芭拉·麦克林托克疑惑不解。她在做了大量的遗传试验后（其实玉米并不是很好的遗传试验材料，因为一年只能种一次），提出了一个惊人的假说。玉米花青素的生产是由一个基因控制的，我们把这个基因叫做C基因。以紫色玉米为例，这个C基因如果起作用，玉米粒糊粉层里有花青素，这时我们就看到玉米粒是紫色的。玉米染色体里还有一个基因叫Ds基因，它能影响C基因是否起作用。有的玉米品种，Ds基因插到了C基因的中间，把C基因分割成两半，这时C基因就失去了作用，糊粉层里没有花青素，玉米粒是胚乳的颜色，例如黄色。

　　玉米粒的糊粉层是由一个细胞不停地分裂、增殖产生的。一个细胞在分裂成两个子细胞时，有时候基因会发生变化，例如发生了突变。但是麦克林托克提出了一个全新的假说。她认为在细胞分裂过程中，Ds基因有时会从C基因中跑出来，跳到染色体的别的位置上，这个过程由一个叫AC的基因控制。Ds基因跑掉后，C基因变完整了，又可以生产花青素了，那么这个细胞的后代就都含有花青素，出现紫色。这样产生的玉米粒，它的糊粉层既有不含花青素的透明细胞，又有含花青素的细胞，玉米粒看上去就是黄色中夹杂着紫色。Ds基因发生跳跃的细胞出现得越早，其后代细胞越多，紫色面积就越大。

　　在细胞分裂过程中有的基因居然会跳来跳去？这听上去很不可思议。麦克林托克在上个世纪40年代末提出这个假说时，很少有人相信。当时的遗传学家虽然推崇麦克林托克的研究，但是对她提出的这个跳跃基因假说（叫转座现象）很是怀疑。直到分子生物学在七十年代有了大进展，Ds和AC基因都被克隆出来，基因会发生跳跃的机理也搞清楚了，麦克林托克的假说变成了事实，得到了公认。同时人们也发现，转座现象是一个很普遍、很重要的遗传现象，在其他生物体也会发生，涉及很多功能。1983年，麦克林托克独享诺贝尔生理学奖。玉米的美丽颜色里竟蕴藏着一个重大的遗传秘密，被一个孤独的女遗传家揭示了出来。

　　2013.9.11

（《新华每日电讯》2013.9.13.）

发现新的化学元素，曾经是化学家梦寐以求的最高荣耀。英国人在新元素发现榜上一度遥遥领先，在1807～1808年间，戴维一个人就发现或首先分离出7种元素。但是之后的四十多年，这个荣耀再也与英国人无缘，新发现的十几种元素都是瑞典、德国、法国、丹麦、俄国人发现的。新元素在自然界中的含量越来越稀少，发现也就越来越困难。
1860年，德国人本生和基尔霍夫发明了一种分析物质成分的新方法——光谱分析。这种方法的原理是，把某种物质用高温加热，解离成气态，发射出光，光通过分光镜，分解成由彩色线条组成的光谱。不同的元素形成的光谱都不一样，如果在光谱中发现了新的线条，就意味着发现了新的元素。本生和基尔霍夫用这种方法，先后发现了铯和铷。
当时英国人克鲁克斯在寻找新元素一无所获后，已转行改做科学新闻工作，主编《化学新闻》。获悉本生和基尔霍夫的发现后，克鲁克斯重新被激发起了寻找新元素的梦想。1861年3月，克鲁克斯在对硫酸厂的废渣做光谱分析时，发现有一条以前从未见过的亮绿色的线条闪了一下又消失了。他敏锐地感到这可能是一种新元素。随后的分析证实了这一点。他根据线条的颜色把这种新元素命名为Thallium，希腊语“嫩枝”的意思，中文翻译为铊。克鲁克斯马上发布了他的发现，然后才试图去把这种新元素分离出来。但是他手上的原料太少，到1862年1月时只分离出了一点点铊可做研究，他认为铊是一种重金属。
克鲁克斯不知道的是，在海峡彼岸，法国人拉米也在做同样的研究，也独立看到了那条亮绿色线条。但是拉米在5月份当地的一次学术会议上公布其发现时，克鲁克斯早已抢先公布了，所以拉米就沿用克鲁克斯的命名，称之为铊。与克鲁克斯不同的是，拉米手上有大量的原料可供分离。2星期后，他用电解法分离获得铊金属锭。
1862年5月1日，克鲁克斯应邀在伦敦世界博览会上展出他的发现，展品中除了一些铊盐，还有一粒粉末，标注“铊，一种新的金属元素”。当年6月，拉米带着铊锭从法国赶来参展。克鲁克斯和拉米碰头后，才知道拉米也独立发现了铊，而且比他更进一步获得了纯化的铊锭。而拉米则认为克鲁克斯展出的那一粒粉末根本就不是金属铊，而是铊的硫化物。两人自此起了争执。博览会组织者的一次失误让这次争执火上浇油。在获奖名单中，拉米作为铊的发现者获得奖牌，却没有克鲁克斯的名字。在克鲁克斯写信抗议后，组织者承认是编辑错误，在获奖者名单第二版中，把克鲁克斯也作为铊的发现者补进去。
克鲁克斯认为自己才是铊的发现者，因为他首先看到铊的绿线条，确定铊的元素性质，并分离出金属铊。拉米承认自己晚于克鲁克斯独立看到铊的绿线条和确定铊的元素性质，但是他首先确定铊是一种金属，而且首次真正分离出铊。拉米的看法是，只有把新元素分离出来了，才算是真正发现了它。拉米并指控克鲁克斯剽窃了他的观点，之前克鲁克斯以为铊是类金属，在博览会上与拉米见面后才知道铊是金属。克鲁克斯否认剽窃拉米的看法，因为他不太懂法语，拉米不太懂英语，两人见面时没怎么交流，怎么剽窃呢？
克鲁克斯利用自己掌握的科学媒体，发表了一系列来稿支持自己。其他英国期刊也纷纷发表文章支持克鲁克斯。英国科学家乐于为了英国荣誉支持他，毕竟这是自戴维以来英国人首次发现新元素，将他和戴维相提并论。拉米自然也能在法国媒体上发出自己的声音。双方既为自己的优先权，也为祖国的荣誉而战，争吵不休。相比而言，英国科学界更需要这个优先权，对克鲁克斯支持的力度也更大。1863年6月，由法拉第等人提名，克鲁克斯以超快的速度被选为英国王家学会会员，其成就只简单地列了一条：“铊的发现者”。至此克鲁克斯功成名就，不再与拉米争执。
拉米用铊做实验，发现铊有很强的毒性。他曾经把5克的硫酸铊溶解在牛奶中，发现这足以杀死2只母鸡、6只鸭子、2只小狗和一只母狗。克鲁克斯则不相信铊有毒。他说，他曾经长时间用铊蒸汽做实验，并没有因此得病；他吞下了一两粒铊盐，也没发现出问题。
在这个问题上倒没有什么可争执的。铊有毒性，而且是剧毒。由于硫酸铊无色无味而且毒性强，很适合用来做鼠药，老鼠不仅吃掺了硫酸铊的诱饵会死，吃了中毒老鼠的尸体也会死。从上个世纪20年代起，硫酸铊开始作为鼠药在世界各国广泛使用。但这种鼠药同样能毒死人。在上个世纪50年代初，澳大利亚甚至流行用硫酸铊鼠药毒害亲属，发生了多起案件，光是在悉尼，医院就治疗过103个铊中毒病例。
投毒者喜欢用铊投毒，因为铊无色无味，需要的量很少（大约一克就可致死），不容易被察觉，而且毒发后出现的症状（肠胃反应、脱发、外周神经疾病等）容易与别的疾病混淆，难以确诊。铊投毒也因此成了侦探小说、影视的常见题材。其中最著名的是曾经当过药剂师的阿加莎·克里斯蒂在1961年发表的《白马酒店》，由于对铊投毒方法和中毒症状的描述相当精确，被批评是投毒教材。的确也有一些铊投毒案例案犯是因为读《白马酒店》受到的启发。例如1988年美国佛罗里达的铊投毒案，警方在搜查嫌犯的房间时，找到了一本《白马酒店》。日本有三起铊投毒案在侦破时，是否读过《白马酒店》都被作为重要的证据来调查，特别是1991年的东京大学医学部案件，证人关于嫌犯读过此书的证言甚至被当成重要证据。
《白马酒店》也曾起过正面的作用。1971年英国博温登一家工厂有大约70人出现奇怪病症，有3人死亡。一名读过《白马酒店》的医生意识到那可能是铊投毒，联系了警方。最终发现是一个在14岁时就投毒杀过家属的员工把铊投在茶里让大家喝。1977年，一个19个月的婴儿因为得了怪病，从卡塔尔送到伦敦抢救。一名读过《白马酒店》的护士怀疑是铊中毒，做了铊中毒检测后证实了其怀疑，不过不是被人下毒，而是误食含硫酸铊的鼠药。
铊在医疗、化工、材料工程等领域有其应用价值，只不过它作为毒药的名声实在太大，让人以为它就是作为毒药存在的。其实由于诊断、医疗技术的进步，在现在铊已经不是一种很好的投毒毒药。铊中毒后从发作到死亡通常要有两周甚至更长的时间，如果能及时确诊、进行解毒，几乎不会留有后遗症。所需要的，是医生对铊中毒要有足够的认识和警惕。（《新华每日电讯》2013.5.17）