太平洋大马哈鱼在2－8岁的时候（具体年龄与种类和地点有关），开始了它们一生中唯一一次洄游，从太平洋游到河流、湖泊产卵，游泳距离有的长达上千公里。在达到产卵地点的时候，体内皮质激素含量急剧升高，雄鱼身体变得通红。皮质激素是在紧张状态下肾上腺分泌的激素，会对身体造成伤害，消化系统、免疫系统的器官和组织萎缩，并经常出现冠心病。而且在交配、产卵过程中大马哈鱼停止进食。在皮质激素和绝食的双重打击下，所有的大马哈鱼在交配、产卵后都将很快死亡。
这听上去似乎很悲惨，却有其合理的因素。大马哈鱼选择的产卵地点，对其后代相当安全，而且小型食物丰富，有助于鱼苗快速成长。但是这些小河流、湖泊却不能为成年的大马哈鱼提供足够的食物，让它们重返大海。在这种情况下，大马哈鱼最好的选择是为了传宗接代而牺牲自己：停止进食，为后代省下食物；让肾上腺大量分泌皮质激素，把身体保持在极度兴奋状态。雌鱼把原来供给消化系统的能量和营养物也都用于产卵，以便尽量增加产卵数目。雄鱼为了争夺最佳产卵地点以便把雌鱼吸引过来而猛烈地争斗。把所有的能量、资源都投入到生育之中，在大功告成后就没有必要再活下去了。它们的尸体还能成为后代的食物。
和太平洋大马哈鱼不同，大西洋大马哈鱼并不做一锤子买卖。它们一生中能多次洄游、产卵，多达六次。虽然它们洄游的距离并不比太平洋大马哈鱼短，但是它们为返回大海小心地保护自己的身体。它们体内的皮质激素水平较低，这可能是其寿命较长的因素。不过，在经过几次洄游后，大西洋大马哈鱼也会得严重的冠心病。它们无法避免衰老，只是使衰老过程相对地延长。
还有许多鱼能够生存、繁殖许多年。例如石斑鱼和鲟鱼的寿命可长达150年。某些年龄极大的石斑鱼仍然能正常产卵，没有出现肿瘤或其他衰老迹象。它们不仅比大马哈鱼，也比哺乳动物老得更慢。为什么有的动物能够活这么长的时间，有的生命却那么短暂？我们必须意识到，在自然选择的作用下，对生物体至关重要的是能留下、传播自己的基因，自身寿命的长短并非关键。因此不惜牺牲自己一次性地留下尽量多的后代，和注意保护自己细水长流地多次生殖，都是可以采纳、能够获得成功的策略。在后代的多寡和寿命长短之间，可以用不同的方式找到平衡点。
脊椎动物中很少有像太平洋大马哈鱼那样生育后就死亡的，在鸟类和哺乳类中更是没有。这是因为鸟类和哺乳类对其后代不能只生不养，离开了父母的照顾，新生的后代难以存活。鸟类和哺乳类的父母也能通过多次生育而获得哺育经验，更好地照顾后面出生的后代，因此对它们来说，多次生育有额外的好处。在哺乳动物中，唯一一种生活方式与太平洋大马哈鱼有类似之处的物种是澳大利亚的小型有袋类袋鼯。和大马哈鱼相似，雄性袋鼯在生殖季节（在其一岁时）有异常大的肾上腺，分泌大量的皮质激素，适应激烈争夺配偶的需要。在过量皮质激素的损害下，几乎所有的雄性袋鼯都在经过一个交配季节后很快死亡。而雌性袋鼯会活得更长，许多在养好第一窝后代后死亡，有的能活到第二年。
许多无脊椎动物通过卵或蛹度过冬天或旱季等恶劣的季节，在合适的季节发育成熟，交配、产卵后死亡。这样的好处是可以避免成虫浪费资源去对付恶劣的季节，而把所有的能量都投入到繁殖中。许多昆虫都采取这种策略，最极端的是蜉蝣。蜉蝣的幼虫可在水下生活数年，但在发育成成虫后，在几天甚至几小时内就必须完成交配、产卵然后死亡。蜉蝣从幼虫发育出来的时候，已有完全成熟的卵和精子，但是却完全缺乏嘴和肠子。它们已注定了无法进食，将很快死亡。蜉蝣的祖先生活于大约3亿年前，其中有的是庞然大物：翅膀可长达46厘米。它们也都有强壮的嘴，表明它们是可怕的肉食者。它们也应该有比现代蜉蝣长得多的寿命。从这种长寿的、肉食的庞然大物进化出现在短命的、不能进食的微小蜉蝣，表明短命同样能有生存的优势。
蜉蝣是昆虫纲的一个目，其他目的昆虫，也多次进化出短暂的成年寿命。有的成年昆虫甚至“有意”加速死亡。和蜉蝣一样，天蚕蛾成虫也不进食，在发育出来后的几天内交配、产卵。然后它们变得异常活跃，加速耗尽能量而死。在激烈运动时，其翅上的鳞片很容易掉落，使它们的形态变了样。这样，那些吃了它们的天敌就不熟悉它们的本来面目，有助于保护其后代在发育成成虫后少遭天敌的追捕。有的天蚕蛾成虫的味道不好吃，在生殖后生存的时间较长。它们翅上的鳞片不容易掉落，它们也不试图破坏自己的形态，相反地，它们的翅上有非常显眼的图案，用以警告天敌：别吃我，我的味道不好吃。
生殖在许多方面都增加了个体衰老的速度和死亡的危险。个体需要花费精力寻找配偶、保护领地、争斗、交配；需要有特定的器官、组织从事这些活动；需要花费能量用于制造卵子、精子，对雌性哺乳动物而言还要承担胚胎发育；哺乳动物和鸟类还需要花费大量的精力照看自己的后代。所有这一切，都能增加体细胞的磨损，加速身体的老化。
生殖对许多动物的寿命长短的影响非常明显。如果雌性甲虫和蝇类不生殖，它们通常能活更长的时间。有一个实验表明，如果把雄性果蝇和雌性果蝇分开喂养，它们的寿命都比混合喂养延长了。这对雄性果蝇更为明显。当雄性果蝇和雌性果蝇一起喂养时，雄蝇的翅膀特别容易因为求偶和争夺配偶的争斗而损伤，存活时间都不超过40天。但那些与雌性果蝇分开喂养的雄性果蝇，80％能活过60天。
在哺乳动物中，也有类似的情况。雄性袋鼯通常在交配后很快死亡，而那些没有交配机会的雄性袋鼯则可以多活2－3年。雌性红鹿如果把幼鹿抚养到断奶，就可能因为体内没有足够的脂肪用于过冬而死亡。而那些未怀孕或者幼鹿出生不久就夭折的雌鹿，更可能完全地过冬。而且，雌鹿的年龄越大，生殖带来的危险就越高。在10岁以前，哺乳雌鹿的死亡率低于10％，之后死亡率迅速上升，到14岁时超过40％。
幸运的是，生殖对人类寿命的坏影响似乎不大。相反的，承担了更大的生殖负担的女性，寿命反而一般要比男性长。但是不管怎样，有性生殖已决定了我们人类也无法逃避衰老、死亡的命运。衰老、死亡是我们为了基因的永生而不得不付出的代价。

英国昆虫学家乔治·索尔特在研究赤眼蜂把卵产到其他昆虫的卵中的寄生行为时，发现赤眼蜂固执地把“大的就是好的”当成信条，无视卵的真假，愚蠢得可笑（见《赤眼蜂的愚蠢选择》）。但是他又发现，赤眼蜂并不总是那么傻，有时还聪明得可爱。
他在箱子里放了一些个头比较小的虫卵，这些虫卵有的已经被赤眼蜂下了卵，有的没有。然后他把雌赤眼蜂放进去。这些赤眼蜂几乎总是挑选那些还没有被寄生的卵来产卵，而避开那些已被寄生的虫卵。这是很聪明的选择，因为小的虫卵包含的营养物质只够一只赤眼蜂的幼虫享用。
雌赤眼蜂能知道哪些虫卵已经被寄生过了，是因为它们能闻到雌蜂曾经在这些卵上停留时留下的特殊味道。如果一个假卵含有雌蜂的味道，它们会弃之不顾。如果把虫卵洗一洗，洗掉了味道，则它们也会去攻击那些已被寄生的虫卵，但是在把产卵器插进去的时候，又很快地撤离。显然，即便虫卵的味道已被洗去，赤眼蜂仍然能够通过产卵器探测出它是不是已被寄生。
如果把雌蜂放进一个摆的全是已被寄生的虫卵的箱子里呢？雌蜂会不着急下卵，先等待一段时间，看是否能发现未被寄生的虫卵。实在不行了，它也会往已被寄生的虫卵里下卵。这时候，它会尽量挑选那些比较大的卵。这些卵的营养物质比较多，它的后代获得生存的可能性也就比较大。在自然环境中，一个大的虫卵有时候会寄生着好几条赤眼蜂的幼虫，而且个个成功地发育。但如果虫卵能提供的营养物质不足的话，赤眼蜂的幼虫将无法正常发育，体型较小或死亡，而且生出来的大多是雄蜂。
其他寄生蜂也有这样的特性。
有一种黑卵蜂，它的宿主是蝽象的卵。蝽象的卵是成群产在一起的，雌性黑卵蜂也和雌性赤眼蜂一样，能够分辨出哪些卵已沾上了雌蜂的味道，避免把卵产到已有寄生的卵中。一旦一只雌蜂发现周围所有的蝽象卵都已被寄生了，它会突然变得非常剽悍，把其他的雌蜂都赶走，以避免有哪只不知趣的雌蜂乱下卵。在所有的雌蜂都被赶走后，它自己才离开。
黑卵蜂的雄蜂要比雌蜂发育得更快，更早从寄生卵中钻出来，而且也非常剽悍。一个卵群中，第一只雄蜂发育出来后，就守在那里，等着其他的寄生卵孵化。它一旦发现某个寄生卵开始有动静了，就飞过去等着，不停地触摸卵里新生的蜂。等新生的蜂钻出来，如果是雄的，就把它赶走，如果是雌的，就立即与之交配。
一般动物的雌雄比例相同，但是寄生蜂的雄性要比雌性少，比如黑卵蜂，雌蜂的数量大约是雄蜂的2~3倍。这是为什么呢？
动物的雌雄比例相同从经济学的角度看是很浪费的，因为一个雄性个体就可以使许许多多雌性受孕。但是，由于一个群体中所有的雄性或雌性都有相等的交配机会，而且交配是随机的，因此母亲对生儿还是生女的投资相同，在自然选择作用下，雌雄的比例必定会维持相同。
然而，如果一个个体只跟一个群体的一小部分竞争交配，性的比例将会发生改变。比如，若竞争只是发生在兄弟姐妹之间，一个母亲每次只需产下少量的儿子就能使她的女儿们都受精，它就会通过减少儿子的数目来减轻没有意义的竞争，性的比例将会偏向于雌性。这种现象称为“局部交配竞争”。
黑卵蜂因为寄生卵聚集在一起，在相当大程度上交配竞争是在兄弟之间进行的，所以雄性的比例就会偏低。有些寄生蜂的宿主是比虫卵大得多的幼虫或蛹，足够为好几只寄生虫提供营养，因此它们一次会往同一个宿主产很多卵。这样的竞争就更为局部了，雄性的比例也就更低。例如一只雌金小蜂一次能往宿主下大约30个卵，其中雄性的比例还不到10％。
在一只雌性金小蜂下过卵后，有时还会来另一只金小蜂往同一个宿主下卵。这样，对第二只雌蜂的后代而言，交配竞争就不是那么“局部”了。金小蜂能够通过产卵器上的感官探测到宿主是否已被寄生过，而且能够自己控制生雌生雄（受精的卵发育成雌性，未受精的发育成雄性），那么，在其后代中，雄性的比例会有所增加。如果再来第三只、第四只……往同一宿主产卵，交配竞争将变得越来越不局部，其后代雄性的比例也应该越来越高。英国另一位生物学家汉密尔顿（1936~2000）据此建立了一个数学模型，预测在这种情况下雄性逐渐升高的比例。实际的观察结果与汉密尔顿的预测完全相符。
寄生蜂当然不会做精确的计算，它们也不能预见到自己的行为能够具有的益处。这种适宜其后代生存的精妙本能，乃是亿万年来自然选择精细调节的结果，不过是自然选择玩的数学游戏。

美国第一位土生土长的昆虫学家威廉·派克（1763－1822）在1805年回到母校哈佛就任其首任博物学教授之前，是一位“民间科学家”，呆在他父亲的农场研究昆虫，发表过几篇开创性的论文。1799年，他在研究梨树的害虫梨叶蜂时注意到，梨叶蜂的卵本来是半透明的，但是有的却变得混浊了。这些混浊的卵孵化出了一种从未被发现过的极为细小的飞虫，小到用肉眼几乎看不见，身长不到1毫米。他用自制的显微镜对这个新物种做了仔细的观察，认定这是一种蜂，最显著的特征是长着一双红色的眼睛，他将之命名为赤眼蜂。
赤眼蜂的细小使它成为一种绝好的实验动物，用一个小瓶子就可以养上几百只。它的生命周期很短，不到两周，因此短时间内可以培养很多代。当然，要一代代培养下去，需要给它们提供足够的虫卵供它们寄生，而这也很容易做到，因为寄生蜂对它的宿主一点也不挑剔，能寄生在许多种昆虫的卵中。这样研究人员就可以选用一种在实验室里很容易养的害虫，例如用面粉、燕麦片养的粉螟，把它们的卵提供给赤眼蜂。虽然赤眼蜂在野外从没遇到过粉螟卵，但是在实验室里见到时，还是会去攻击它，顺利地把卵产到粉螟的卵中，幼虫在其中发育，以粉螟卵为养料，变成成虫后破壳而出，然后再去寻找别的寄生卵。
赤眼蜂会攻击并成功地让其后代寄生在好几个科的几百种昆虫的卵中，但是它们并非对所有的昆虫卵都感兴趣。那么它们是如何做出选择的呢？如果同时向赤眼蜂提供好几种卵，它们对哪一种卵最感兴趣呢？如果让许多代的赤眼蜂都寄生在同一种卵中，它们的后代是否就会一直选中这种卵呢？
派克的校友、英国昆虫学家乔治·索尔特（1903-2003）在上个世纪30年代在剑桥大学任教时，曾经深入地研究过这个问题。他首先对两个品系的赤眼蜂做了比较，其中一个品系是许多代都一直用粉螟的卵养的，另一个品系则是一直用麦蛾的卵养的。但是如果同时把这两种卵提供给它们，这两个品系的赤眼蜂都更喜欢粉螟的卵。粉螟的卵更大、更圆、更滑，两种卵的味道可能也有差异，那么赤眼蜂究竟看中的是哪一点呢？
索尔特用了许多种昆虫卵做进一步的实验，有的大有的小，有的圆滑有的粗糙……结果发现，赤眼蜂只在意卵的大小，而无视卵的其他特征。例如，如果把豆象的卵和粉螟的卵混在一起，虽然赤眼蜂的幼虫没法在豆象卵中正常发育，但是赤眼蜂还是会选择豆象卵，因为豆象卵比粉螟卵大了那么一点点。
对赤眼蜂来说，大小最重要。它们对大卵的偏爱已到了完全无视其后代死活的地步，甚至即使是假卵，只要足够大，它们也会疯狂地向它发起进攻。索尔特挑选了一些比麦蛾卵稍大一些的沙粒，将二者混在一起让赤眼蜂挑选，尽管赤眼蜂的产卵器很显然没法刺入沙粒，它们还是一次次地向沙粒发动进攻，进攻的次数是麦蛾卵的两倍。但是如果用的是比麦蛾卵小一点的沙粒，情形就倒了过来。
索尔特发现，甚至连卵的形状是不是圆的都不重要，连方形的碳酸钙晶体都会受到攻击。只要物体足够大，有一定的宽度，是静止不动暴露在外的，并且足够坚硬，能支撑住赤眼蜂的爬行，那么不管是什么物体，都会被赤眼蜂当成未来宝宝的食物来使用，而且越大越好。
索尔特几乎是恶作剧地采用了水银做假卵来证明其观点。水银虽然是液体，但是有足够的硬度，因此赤眼蜂仍会攻击水银球，虽然它们的产卵器无法刺入水银。水银球的大小很容易做调整，索尔特不停地加大水银球，最后大到了要比赤眼蜂大很多倍，重达半克。这个巨无霸成为赤眼蜂的最爱，它被攻击的次数是最小的卵的2000倍！
派克在研究赤眼蜂的第一篇论文的开头引用了古罗马博物学家老普利尼的一句名言：“大自然最完美之处存在于她最细小的作品之中。”小小的赤眼蜂的寄生行为看上去非常的巧妙，足以让人惊叹造物主的神奇。但是几个简单的实验就撕去了大自然杰作的神秘面纱：那不过是对少数几种刺激因素的本能反应而已，死板地认定“大的就是好的”，看似聪明的行为其实非常愚蠢，很容易被愚弄。
不过，在自然环境中，赤眼蜂不用担心受到水银球的蛊惑。它们在植被上飞翔寻找寄生卵的时候，连沙粒都难得一见。因此它们不必害怕会被假卵愚弄（后来的研究发现赤眼蜂其实也会被虫卵的味道吸引），简单的本能反应已足够它们适应其生存环境了，“大的就是好的”这一原则并不像实验室里所展现的那么愚蠢，其实是自然选择的大手笔：卵越大意味着营养越丰富，越有利于后代的生存。

医生的职责是为病人诊治疾病，除此之外也承担着教育病人理解医学名词，疾病病因和发病机制的任务。在回答病人的问题时，经常会面临一些不是医学问题的问题。这些问题里面有些是不能称之为问题的假问题，比如怎么样能不吃饭晒太阳就能活，怎样永远不生病，有些则是有着特殊文化背景的问题。这一类有特殊文化背景的症状或者关切，医学上被称为文化相关的综合征，本文暂且称之为文化病。
文化病的特点是仅在某种文化中流行，在其他文化中很少见或者根本见不着，而且没有任何的解剖生理异常。比如起源于道教影响，在汉文化圈男性中流行的射精恐惧，所谓“一滴精十滴血”，放荡的男人“天天都是大出血”，把各种乏力、脱发、腰痛都归结为丢精造成的肾虚，并由此衍生出很多补肾药方食谱和按摩推拿来。男性怕丢精，女性则怕伤风寒：经期和生完孩子不敢吃冷饮和喝凉水，空调也不敢开，生怕低温里有什么类似艾滋病毒的东西，能够侵入人体长期保存，一直影响到老年生活。这些在西方人看来都是非常怪异的。
文化病不只在中国有，世界上很多国家和民族都有自己特色的文化病。因为太有文化特色，相当多的这种病都没有统一的翻译，大多是用的当地语言的音译，比如中文里的歇斯底里，就是来自于古代西方的一种文化病的音译。国际权威的精神心理学指南列举了很多这类所谓疾病，中国的“肾亏”和“神经衰弱”豁然在列，用的是汉语拼音。
作为医生，很理解将这类症状单独归类，并进行研究的意义，尤其是那些民族和文化多样化的地区，比如纽约这样的国际中心城市。其实，了解文化病的来龙去脉，对文化单一地区也很有意义，可以帮助医生和病人打开狭隘的观念，多快好省的解决文化病带来的烦恼。
就以中国来说，虽然只被国际指南列入了肾亏和神经衰弱这两个，但脱胎于传统文化的文化病可远不止这两种，随便就可以举出来的比如上火、脾虚、胃寒、胃热、宫寒、肺热、肺燥、肝阳上亢、津液亏虚、内湿、内热、气虚、气滞、血虚、血瘀、经络不通等等等等。有些封建迷信特色的虽然商家和中医不大好意思用了，但在民间还很有市场，比如掉魂，风水等等。还有一些则是揉进了现代医学名词的新产品，神经衰弱是其一，同样的还有内分泌失调。
文化病流行的原因除了传统文化的影响，流行文化和商业利益的推动也很重要，比如中医药题材电视剧，还有保健品生产厂家及相关既得利益者的代言。文化虽然没有高低贵贱，但各种文化都有精华和糟粕，文化病恰恰就是最糟粕的文化产物。
文化病流行不会对整体的保健带来任何正面价值，只会增加没必要的保健支出，与其相关的商业行为也只会造成浪费，同时降低人们的科学素养。很多自以为是的养生达人，脑子里其实塞的全是这类文化病的垃圾知识，只能和同样的文化病爱好者交流。一旦走出相应文化圈子，就发现自己那些知识全是错的，没有任何用处。就像拿着自以为先进的“和弦蓝屏”手机穿越到苹果店里充电，连个插头都找不到，更别说下载音乐和软件了。
外国人研究文化病是为了先识别不同文化背景的特殊心理障碍，然后再设法帮助改善和消除症状。本国人了解自己国家特色的文化病，目的也是改善和消除症状。让医生和病人知道很多貌似医学的东西只是文化概念，没有多少医学价值，是解决问题的第一步。如果反过来，将文化病的东西医学化，是本末倒置和倒行逆施，有损医学科学的尊严。

去体检的时候，通常都要测量血压。它实际上是血液流动时作用在动脉管壁上的压力。心脏收缩时，心室把血液压进动脉，产生一股压力，让血压达到最高。然后心脏舒张，来自心脏的压力没了，动脉血管由于弹性回缩，血液仍然会继续慢慢地流动，还会对血管产生一定的压力。医生在测量血压后会记下两个数据，例如“110/70”，就是分别代表在心脏收缩和舒张时血压让汞柱升高的高度（毫米）。
如果没有血压，就不能推动血液流遍全身各处，特别是血液往上流的时候，还需要克服重力，需要的血压就更大了，最低也得保证能把血液输送到头部去。对于鳄鱼这样的爬行动物，头部和心脏基本上在同一高度，需要的血压不高，通常只要40毫米汞柱的血压能把血液压到体表的毛细血管就行了。人的身体就像是鳄鱼转了个90度立起来，通常至少需要100毫米汞柱的血压才能让血液流到头顶，否则就会因为大脑缺血而晕倒——身体变成像鳄鱼一样的姿势，头和心脏处于了同一位置，血液又能流到大脑。再想想头高高在上的长颈鹿吧，它需要有一个橄榄球那么大的心脏来产生极高的血压，高达300毫米汞柱。
心脏不仅要把血液输送到头、脚，还要送到肺，在那里吸收氧气、排出二氧化碳。为此肺的表面充满了薄薄细细的毛细血管，以便进行气体交换。但这也使得肺的结构非常脆弱，如果以100乃至300毫米汞柱的血压把血液压到肺，肺表面的血管将会破裂。鸟类和哺乳动物采取一个巧妙的方法解决了这个问题：把心脏分割成互不相干的左右两个部分，右边管肺循环，左边管体循环。体循环的静脉血进入右心房，右心室以较低的压力（人的肺动脉收缩压只有大约22毫米汞柱）把血液送到肺部，完成气体交换后，送到左心房。左心室的肌肉比右心室发达得多，产生的压力也大得多，由它把血液压到主动脉，输送到除了肺部以外的全身各处。然后血液又回到右心房，如此周而复始。人的心脏的左右两边实际上可以看成两个独立的心脏。
爬行动物则不同，它们的血压本来就低，不必担心会把肺压坏，所以没有必要分隔两个心室，左右心室可以相通，实际上是一个心室。但是奇怪的是，鳄鱼的心脏却有两个分隔的心室，看上去更像鸟、哺乳类的心脏。仔细看却又与鸟、哺乳类的心脏不同。鸟、哺乳类的右心室连着肺动脉，左心室连着主动脉，肺循环、体循环分得清清楚楚，但是鳄鱼多出了一条主动脉：它的右心室除了连着肺动脉，还连着一条主动脉，也就是说，鳄鱼的右心室既可以把血送到肺部，也可以送到身体其他部位。在鳄鱼右心室与肺动脉交界的地方，有一片齿状的瓣膜控制血液的流向，它开着的时候，血才送到肺部，合上时，右心室则把血液压到主动脉送到其他地方。
为什么会有这种奇特的构造呢？鳄鱼的大部分时间沉没在水里等待猎物，与空气隔绝，这时候把血送到肺部也不能交换气体，是一种浪费。这时右心室的齿状瓣膜是关闭着的，从身体各部位收集来的静脉血本来要送去肺部进行气体交换，这时却又重新被送到身体各部位去了。静脉血虽然含氧量较少，但是还可被重新利用，通过多次体循环充分利用血中的氧，可能是鳄鱼能在水底一呆几个小时不用浮到水面换气的一个因素。当鳄鱼浮到水面上时，分泌肾上腺素刺激齿状瓣膜打开，静脉血才被送到肺部换气。这样的设计是不是比鸟、哺乳类的心脏更先进？
有意思的是，鳄鱼在胚胎发育过程中，它的心脏是把肺、体循环完全分离的，到发育的后期才出现了特殊的构造。这就意味着鳄鱼祖先的心脏很可能和鸟、哺乳类一样，难道鳄鱼祖先也有血压高的问题吗？是的，从化石来看，鳄鱼祖先生活在陆地，有很长的腿，有些种类还用两条腿奔跑，头的位置比较高，所以和鸟、哺乳类一样要有较高的血压和分隔的左右心脏。
鸟、哺乳类血压高的一个好处是血流量比较大，可以满足较高的新陈代谢率，以维持恒定的体温。因此我们可以推测，鳄鱼祖先很可能是恒温动物。以后鳄鱼改变了生活方式，对长久静止呆在水中的生活来说，体温恒定并无好处，于是鳄鱼又进化成了冷血动物了。我们总以为恒温动物是从冷血动物进化来的，其实有时也可以反过来。
最古老的鳄鱼属于初龙。初龙的后裔除了进化成鳄鱼，还有一支进化成了恐龙。有的恐龙的脖子非常长，甚至比长颈鹿还长，它们必定需要很高的血压才能给大脑供血，因此它们的心脏也应该和鸟、哺乳类一样有四个腔和分离的肺、体循环。1993年在美国南达科他州首次发现恐龙心脏化石，其构造的确和预料的一样。这也表明恐龙可能是恒温动物。

前面我们提到，美国普渡大学植物病理学退休教授唐·休伯博士声称在转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。但他拒绝交出病原体供鉴定，所以没法知道那究竟是什么东西，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。
　　有一批科学家联名呼吁休伯博士交出“不明病原体”，到现在联名者已近500名。休伯未予理睬。假如有一天，休伯突然把病原体样本交了出来。再假如这个样本经过基因序列鉴定，发现是某种新型微生物。那么就能证明它就是一种病原体吗？不能，因为有可能这是一种无害的微生物。那么怎么证明一种微生物是某种疾病的病原体呢？
　　最早思考这个问题的是德国人雅各布·亨勒。亨勒培养了一个伟大的学生、细菌学的创始人之一罗伯特·科赫。科赫发现了一系列重大传染病的病原体，包括炭疽病、结核病、霍乱，特别是1882年结核杆菌的发现，让他在1905年获得诺贝尔医学奖。在这些发现过程中，他进一步扩展了其老师的思考，正式提出鉴定病原体的原则，后来就被称为科赫法则。
　　要认定某种微生物是某种疾病的病原体，当然首先必须在所有患有该疾病的病人身上发现该微生物。但是每个人身上都带有许多种微生物，又怎么知道发现的这种微生物就是和疾病有关的呢？科赫提出，可以和健康人做对比，这种微生物是健康人身上所没有的，只有病人身上才有。
　　如果一种微生物是病人身上有的而健康人身上没有的，那么就说明这种微生物与该疾病有关。但是相关性并不等于因果性。比如说，有这种可能，这种微生物是疾病的产物，是因为先有了疾病，然后才感染了该微生物，而不是由该微生物导致疾病。所以为了证明该微生物是病原体，科赫进一步提出了更严格的三条要求：二、要能够把该微生物分离出来，在培养基中进行培养；三、把培养所得的微生物接种到健康的实验对象身上，会导致相同的疾病；四、从患病的实验对象身上能够重新分离到该微生物，而且其特征与原来的微生物完全相同。
　　如果能够同时符合这四条要求，就足以证明某种微生物是某种疾病的病原体。但是科赫很快自己就发现，有的疾病的病原体并不能同时满足这些要求。例如有些人身上带有霍乱弧菌，但是并不发病。事实上，后来发现这种情形相当普遍，人们被某些病原体感染，并不一定会发病，而是表现得很健康。例如有的人被乙肝病毒感染后，并没有得乙肝，只是变成了乙肝病毒的携带者。所以科赫法则的第一条的后面部分并非普遍适用的。
　　连带着，第三条也成问题了。当时化学家彼登科夫认为霍乱是由于土壤中的某种毒素引起的，不相信霍乱弧菌是病原体，从科赫那里要来霍乱弧菌，在1892年10月7日当众喝下，结果并没有得霍乱。不过他的学生重复该实验时，有的得了轻度霍乱。而且，对后果严重的疾病，是不能在人身上做试验的，只能用动物做试验。但是某种疾病有可能是人类特有的，未必能找到合适的实验动物。所以第三条有时是难以满足的。
　　有的微生物难以或无法在培养基中培养，所以科赫法则的第二条有时也不能得到满足。总之，科赫法则是证明病原体的充分条件，但是并非必要条件，有的病原体并不能完全符合其要求，但是也可以通过别的方式来证明。例如，疫苗就是病原体的最好证明：根据某种微生物制作的疫苗能够预防某种传染病，就充分证明了该微生物就是该传染病的病原体。
　　科赫法则并不完美，后来的微生物学家据此做了很多修改、补充、变通。但不管怎样，鉴定病原体是有严格的标准的，不能随意就说什么“不明病原体”，那不仅会闹笑话，而且会引起社会恐慌，是极其不负责任的。

在《神秘的“不明病原体”》一文中我们谈到美国普渡大学植物病理学退休教授唐·休伯博士声称在转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。但他拒绝交出该病原体的样本供鉴定。不过，据崔永元等人在美国“调查转基因”的报告称，中国质检总局有一个科学家也在从美国进口的转基因大豆中发现了类似的不明病原体，被休伯博士确认为是同一种。此事如果是真的，这是个诺贝尔奖级别的发现。莫非中国本土第一个自然科学类诺贝尔奖要落在中国质检总局？但是崔永元等人却以保护该科学家不受打击报复为由拒绝透露该科学家的姓名。
　　有网友在国家质检总局的网站留言询问此事，国家质检总局竟很快给了答复：“此前，我们没有收到研究人员上述相关研究报告及信息，质检总局无相关科研立项。经了解，中国检验检疫科学研究院植物检疫所范晓虹副研究员个人做了相关研究，并和国外专家有情况交流。”国家质检总局认为这只是某个研究人员的个人行为，不想去争这个诺贝尔奖，淡泊名利固然值得赞赏，但此事事关食品安全和公共健康，如此淡定就太不可思议了。看来国家质检总局认为范晓虹的该项研究根本就是儿戏，不值得认真对待。
......（以下段落发布时提示有违禁词无法上传）
　

唐.休伯博士是我的校友，比我高了32届，年近八旬了。他曾经是美国普渡大学植物病理学的教授，已退休多年。他最惊人的一个“发现”，是退休后做出的。2006年，他声称在抗草甘膦转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。据他说，这种病原体只有病毒大小，但是又长得像真菌。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。
　　如果这是真的，这将是一个极其重大的发现。转基因作物能够产生新的病原体，这用现有的生物学知识无法解释，是一个非常独特的现象。而这种病原体能够同时感染植物、动物和人，而且都导致严重的后果，这也是前所未有的。2010年有人发现辣椒轻斑驳病毒能让一些人出现发烧、腹痛等症状，认为是第一种能感染人的植物病毒，但也没有获得学术界的公认。所以休伯的发现如果能被证实，那是一种全新的微生物，该成果毫无疑问能获得诺贝尔医学奖。即使休伯淡泊名利，既然这种病原体对农业、畜牧业和公共卫生如此重要，他也该尽快让学术界承认其发现，促使政府采取紧急措施防止这种病原体的蔓延，例如严禁种植转基因作物。

一项科研成果要获得学术界的承认，首先应该写成论文，经过同行评议后在学术期刊上发表。如果是重大的成果，还应该争取在著名的国际期刊上发表。......（提示有禁词无法发布）

今年11月，休伯到佛罗里达州做演讲继续向公众讲他的惊人发现，最爱揭穿反转基因骗局的佛罗里达大学副教授凯文·佛尔塔跑去听，当场向其发难，请休伯把那种神秘病原体的样本交给他做测序，一个月后就可知道那是什么东西（佛尔塔愿承担全部费用）。休伯拒绝了，说担心把样本交给佛尔塔会给佛尔塔人身带来危险。佛尔塔说他不怕被灭口，休伯还是不愿意给他，要佛尔塔自己去找病原体。佛尔塔请他提供分离该病原体的步骤，休伯也拒绝了。佛尔塔录下了他和休伯交锋的整个过程，并发起签名要求休伯将其神秘病原体交给科学界研究，已有470多名科学家签名。

　　最近崔永元等人去美国“调查转基因”，也带回了一个惊人的消息：中国质检的科学家证实了休伯的发现，用电子显微镜在转基因大豆中发现了“不明病原体”，而且可能正是它导致5000万中国人不育、女童性早熟、儿童哮喘发病率增加、新生儿先天性心脏缺陷上升、自闭症剧增、肝癌增加、多种慢性病增加……有人要求他们告知这名中国科学家的名字以便了解详情，被以保护该科学家不受打击报复为由拒绝。要求他们提供病原体样本供做鉴定，也被拒绝。这一点他们学休伯倒是学得很像，没把亿万人民的身体健康当回事，听任“不明病原体”肆虐而不愿配合学术界将其搞明白。
　　靠模模糊糊的电子显微镜照片是难以鉴定那究竟是什么东西的，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。如果有病原体样本，就可以知道它究竟是不是生命，含不含核酸。如果含核酸，就可测定其基因组序列，把序列与已知的微生物序列做比较，就可以知道它是什么东西。按现在的技术，几星期就可得到结果。然而休伯和那个不知真假的中国科学家都号称手上有该病原体样本，却都不愿拿去做基因组测序，就不能不让人怀疑，根本就是子虚乌有。
　　科学研究有一条原则，不寻常的主张需要不寻常的证据。休伯的主张本来已经够不寻常的了，传到了中国，又无限膨胀，仿佛一切的疾病都因这种“不明病原体”引起，转基因作物成了万恶之源。而全部的证据，就是真假不明的电子显微镜照片。难怪此事在美国成了笑柄，那些联名向休伯索要病原体样本的科学家，无非是想让休伯出丑，谁会真的相信他手上真有病原体样本？连去听休伯演讲的农民，也觉得他不靠谱。但中国就不同了。看看网上评论，很多人是真的相信在转基因作物中有让人断子绝孙的“不明病原体”。在他们看来，不寻常的主张只需要一点点经不起推敲的证据，甚至不需要任何证据，敢说就行。

不久前德国潜水员席耶塔斯创造了一项吉尼斯世界纪录：在水下屏气17分钟19秒。这个惊人的纪录是靠“作弊”取得的：潜水前吸了30分钟的纯氧。如果不事先吸氧，他的记录是10分12秒。这仍然很惊人，一般人在水下屏气很难超过5分钟。
但是这个世界纪录和海豹、鲸、海豚这些海洋哺乳动物相比，又不值一提了。在这方面，海豹的表现尤其出色，例如，生活在南极洲的威德尔海豹能一口气潜水大约80分钟。它们是怎么做到这一点的呢？
海洋哺乳动物无法像鱼那样利用溶解在水中的氧，同样靠肺呼吸空气，在潜水时也必须憋气。你也许马上会想到，是不是因为海豹的肺比较大，能够憋住更多的空气？那位德国潜水员能创造世界纪录，据说就是因为他的肺要比同样体格的人大了约20%。但是海豹的肺与身体的比例并不比其他哺乳动物大。海豹不是靠肺活量大取胜的，那么靠什么呢？
肺部吸入的氧气进入血液后，和红细胞中的血红蛋白结合，然后随着血液循环输送给全身的细胞利用。血液中血红蛋白越多，能够结合的氧气也就越多，就越能忍受缺氧的环境。海豹血液中是不是有更多的血红蛋白呢？是的。海豹的血容量相对来说比较大，有更多的红细胞，也就意味着更多的血红蛋白。而且，更关键的是，在开始潜水时，海豹的脾脏会往血液中注入更多的红细胞。人的脾脏的主要功能是过滤血液和产生淋巴细胞，对人的生存其实不是很重要，有的人因伤因病切除脾脏后还可以好好地活下去。但是某些哺乳动物（包括海豹、马、狗）的脾脏还有储存红细胞的功能。海豹有一个大得出奇的脾脏，里面储存了占全身三分之二的红细胞。在海豹潜水的瞬间，肾上腺素会刺激脾脏收缩，释放储存的红细胞到血液中，让血液中血红蛋白的量增加了60％。血液中红细胞过多也有副作用，会造成淤血，所以海豹潜水完毕浮到水面后，血液中肾上腺素的量减少，脾脏舒张，又把多余的红细胞收回去了。
大量的血红蛋白携带的氧气能让海豹在水下待上大约15分钟。剩下的65分钟怎么办呢？在海豹的肌肉中含有大量的肌红蛋白，它们的构造和血红蛋白类似，能和血液中的氧结合，把氧储存起来。一旦血液中的氧浓度很低时，肌红蛋白中的氧就被释放出去供肌肉细胞使用。肌红蛋白储存的氧，能让海豹在水下多待大约10分钟。
但是还有55分钟需要对付。在这么长的时间内海豹的肌肉没有氧气可以利用，它所需的能量从哪里来呢？所有的动物都能在无氧的条件下产生能量，这个过程被称为“无氧呼吸”。我们人类也有这个能力，比如在激烈运动时，肌肉的氧气供应不足，也要靠无氧呼吸来提供能量。但是无氧呼吸产生能量的效率比有氧呼吸低，而且会产生一种有害的副产物——乳酸（这就是为什么激烈运动后肌肉会酸痛）。乳酸会降低血液的酸碱度，让它变酸性。体内大多数的酶对酸碱度的改变非常敏感，到一定程度就失去活性，会是致命的。
海豹为何能忍耐如此长时间的100％无氧呼吸却又不得酸血症呢？它们是通过巧妙地改变血液在身体的分布来达到的。在海豹潜水时，血液主要流向大脑、心脏、脾脏、眼睛、肾上腺、胎盘（如果怀孕的话）这些此时至关重要的器官，而流向肌肉的血液大为减少，这样，肌肉产生的乳酸就留在肌肉内，而不会随着血液流到全身危害其他器官。海豹浮出水面后，再逐渐增加流向肌肉的血液，乳酸将被氧气转化成有益无害的丙酮酸。
海豹潜水可不是在游泳池里玩憋气游戏，而是要潜到海底觅食，潜水深度有时能达到700米。潜水员穿上潜水服能潜到600米。当潜水员下潜水底时，身体所受的压力随之增加，呼吸到体内溶解于体液中的空气的量也随之增加了。其中的氮气是没法被人体利用的。当潜水员返回水面时，气压一下子下降，就像打开一瓶汽水、被压在水中的二氧化碳往外冒泡一样，体液中的氮气也会冒泡，干扰血液循环，对身体造成损伤，得了减压症。要避免出现这种情况，潜水员需要进入高压舱增压迫使氮气回到血液中，然后再经历长时间的减压，让氮气缓慢地离开身体。
海豹为何不会得减压症呢？仔细观察一下海豹在潜水之前的准备动作。你也许以为它会像我们潜水前一样深吸一口气。恰恰相反，它是大呼一口气，把肺内的气体排掉，就能减少潜水时溶解到体液中的氮气的量。此外，海豹在潜水时肺会由于加在胸部的压力而塌扁，肺里剩余的空气被挤到支气管和气管，从那里是进不了血液的。海豹就这样用一个简单的办法巧妙地解决了一个复杂的问题，避免了减压症。潜水前少吸一口气会少摄入一些氧气，不过，一次深吸气的氧气不过能供身体使用2分钟，这对潜水80分钟来说微不足道，完全值得为了避免减压症而牺牲掉。

设想你把一根水管套在水龙头上，打开水龙头，水开始“哗哗”从水管的开口往外流。再设想你在水管的开口端绑了一根棍子，拿着它慢慢往上举，由于重力的缘故，水流越来越小，举到一定高度，水压无法克服重力，水就再也流不出来了。
你的心脏就好比水龙头，同样需要产生一定的压力才能克服重力，把血液输送全身各处，特别是输送到高高在上的头部。动脉就好比水管，由它把血液从心脏送走。如果动脉破裂，在压力之下血液将会喷射而出，而且随着每一次心跳，会产生新一波的压力，喷射出更多的血，危及生命。这就是为什么动脉管一般埋在身体深处，以免因为擦伤或小创伤而割破动脉。这显然是进化的结果，那些动脉管位于身体表层的个体因为容易失血而被淘汰了。
为了承受压力，动脉管壁比较厚，血液中的氧气、营养素、激素等物质被禁锢在里头，无法穿透出去送给细胞。动脉逐渐分支，变成小动脉，小动脉再分支，变成毛细血管，细到其直径和细胞差不多。几乎身体的每个细胞与毛细血管相邻。毛细血管的管壁非常薄，通透性强，血液中的氧气和其他物质很容易渗透出去送给细胞，细胞产生的二氧化碳和其他废物则进入血液，在这个物质交换过程中液体也在进进出出，动脉管原有的血压也随之散掉了。
毛细血管中的血液与细胞进行了物质交换之后，进入了静脉。静脉管壁比较松软，血压非常低，如果破裂，血不会喷射而出，而是缓缓地流出，容易止住，所以它可以遍布身体表层，我们透过皮肤能见到一根根“青筋”，实际上就是一根根静脉管。比心脏位置低的静脉管中有单向的瓣膜，使血液只能往上流。如果我们收缩一下腿部肌肉，就会促使静脉血往上流，瓣膜阻止它们不会由于重力而往下流。
一个人的血压并不是恒定不变的，比如在运动或心情紧张时，血压会较高。当然，在这种情况下，你自己注意到的是心跳加快。心跳快慢和血压高低有关吗？是的，我们的大脑平时就是通过调节心跳的快慢和强弱来调节血压的。在主动脉和颈动脉管壁有压力感受器。如果血压比较高，动脉管扩张，牵拉管壁中的压力感受器，压力感受器把信号送到了大脑，牵拉程度越强信号也越强烈。大脑再发出信号给心脏，让心跳慢下来，血压随之恢复到正常水平。反之，血压比较低时，压力感受器发出的信号减弱，心跳随之加快。
但是如果由于创伤出血，血管里的血量减少了，血压随之下降，这时即使加快心跳也维持不了血压，身体必须启动另一套系统。在肾脏的小动脉的管壁内有一种特殊的细胞，它们感受到动脉血量减少、血压过低时，会分泌肾素到血液中。肾素是一种能水解蛋白质的蛋白酶，它在血液中把肝脏合成的一种叫血管紧张素原的蛋白质水解成了血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ随血液到了肺，在那里由一种转化酶将它变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能使全身的小动脉收缩，从而使血压升高。它还能促进肾上腺皮质分泌醛固酮，这种激素能让肾脏把要变成尿液的水重新吸收回来进入血液，增加血量，从而也能升高血压。治疗高血压的一种常见药物是血管紧张素转化酶抑制剂，它能减少血管紧张素Ⅱ的生产，从而把血压降下来。
在失血时，身体也会对血液在全身的分布做出调整，把血液从皮肤、肠胃、肾脏这些这时不太重要的器官调走，去供给心脏和大脑这两个生死攸关的器官。这就是为什么失血过多的人会感到发冷，因为皮肤里的血流走了。同时，呼吸也会变得急促起来，通过加快呼吸频率来弥补由于失血导致的氧气供应的不足。
但是这些都是权宜之计。失去的血量必须想办法补充。一些细胞液、组织液会渗透进血管中以增加血量，但最终还必须从体外补充水分。实际上，血管紧张素Ⅱ的另一个作用就是让人觉得口渴，想要喝水。补充水分最有效的方法当然是到医院打点滴。这时医生也会在静脉注射液里加入某些激素，例如肾上腺素，它能让血管收缩，帮助升高血压。
如果失血过多，血压低到无法给细胞提供氧气和营养素，人就会休克，到一定程度休克变得不可逆，就没法康复甚至死亡了。除了大失血，过敏也能导致休克。例如，有些人在注射了成分复杂的中药注射液后，药中的某些成分会刺激人体免疫系统中的抗体发生反应，释放出大量的组胺（一种小分子），它能让血管扩张、通透，血浆渗出，血压急剧下降，无法把血液运到重要器官，本来应该流到心脏和大脑的血液涌向皮肤，这时人会感到发热、皮肤出现红斑、心悸、晕眩、昏迷。组胺还会让气管的肌肉痉挛，阻塞呼吸道，导致呼吸困难，窒息而死。过敏性休克往往突然发生（能短到几分钟内），非常剧烈，难以抢救。近来常见到有人在医院里注射中药注射液后猝死的报道，那就是过敏性休克导致的。