提倡健康保健的书向来就容易成为畅销书，中外皆然。但是像国内现在这样最畅销的几本健康类图书都是以耸人听闻为卖点，宣扬的都是一些有悖科学常识、生活常理的另类养生观的，却具有前所未有的中国特色，什么“吃晚饭死得早”、“吃肉块能吃死人”、“牛奶是给牛喝的，不是给人喝的”、“吃动物蛋白会得癌症”、“喝水能治百病”、“香蕉要吃皮，烂的皮最好吃”……似乎只要自称是几百年前某个太医的后代，或者从国外函授学校要一个“博士”头衔，再离奇的健康指南都不难找到众多追随者，甚至办一场电视讲座就能让当地的红薯被抢购一空，仅仅是因为“博士”说了吃红薯保证你不得癌症。
“轻信主流营养观点是很危险的！”另类营养专家警告说，让你觉得不跟着他吃素吃红薯，就会有性命之虞。虽然科学主流也有弄错的时候，但是在绝大多数情况下都会是正确的，轻信另类养生则要危险得多。主流营养观毕竟是无数最有专业识别能力的专家在做了大量的科学实验、调查之后得出的结论，而不是某个人的信口开河。一边是无数真正的专家，一边是某位资历可疑的“太医”、“博士”；一边是大量的科学证据，一边只会耍嘴皮子，哪一边更可靠可信，本是一目了然的事。
然而，这是个追求多样化的时代，“另类”成了先进、高明的标签，让许多人丧失了基本的判别能力。在许多问题上，追求“另类”至少并无害处，有时还很可爱。但是在保健方面，恰恰是最不应该“另类”的，因为这是以自己的身体健康为代价的。这种危险性并不是短时间内就会表现出来的，也不是自己可以觉察到的。如果你因为长期素食而得了营养不良，因为饮食缺钙而在晚年得了骨质疏松症，或因为吃腐烂的水果皮、霉变的红薯皮在体内累积了毒素、致癌物而得了癌症，谁会为你的轻信承担责任？“太医”、“博士”会吗？那时候他们很可能早就像许多风云人物一样销声匿迹了。

生病就要吃药，很多人还要吃很多药，吃一辈子药。药物的不良反应也就成为很多人特别关心的问题，甚至直接影响到疾病治疗的成败。药物不良反应是一个很复杂的问题，如何预防和处理药物不良反应是一门很大的学问，是真正的“博大精深”。不过有些人面对复杂的问题喜欢用极简单方式应对，比如咱们中国人喜欢说的“是药三分毒”。似乎一摆出这句话，再难明白的问题也明白了，再难解决的问题也解决了。
也许有些复杂问题有极简单的解决方式，但药物的不良反应肯定不是这样。以为一句“是药三分毒”就解决了所有药物不良反应的问题，只能是错觉，结果是要犯大错误，没准就能要命。那么应该怎样面对这个问题呢？
先请大家放心的是，并不需要每个人了解所有的药物不良反应相关的复杂问题，也不可能。每个人只需要知道自己必须知道的就可以了。比如你是高血压病人或家属，只需要知道自己常用的降压药相关不良反应，糖尿病只需要了解降糖药相关不良反应，艾滋病人只需要抗艾滋病毒药物的不良反应等等。只关注药物作用种类还不够，因为同类药里还有很多种，反应也都不一样。比如同是降压药，有的不良反应是水肿，有的是耳鸣，有的是头晕。同样的病，如果服用的不同药物，不良反应就会不一样，不能随便把其他病友的不良反应当成自己必须预警的内容。换句话说，每个人只需要关心自己所用的药物的不良反应。
知道了自己需要关注的药物，下一步才是了解不良反应的内容。这一步最为关键，却被很多人所忽略。很多人停药是在完全不了解药物的不良反应前提下决定的。前几天有位阿姨就是个例子：她因为胃食管返流经常需要服用抑制胃酸的药物，害怕不良反应，所以问我还有没有其他办法。我就问她害怕的是什么不良反应。结果她一脸从没考虑过这个问题的样子，思考了好几秒才说担心成瘾。虽然抑制胃酸的药物有不良反应，但成瘾性却绝不是其中之一。这样的例子还有很多，比如害怕成瘾拒绝使用胰岛素的糖尿病病人，害怕非阿片类镇痛药成瘾拒绝服用的关节炎、痛经者等等。
知道自己要用的药有哪些不良反应，才能正确面对，那应该从哪里去了解不良反应呢？病人了解不良反应主要有两个渠道，一个是自助查询药物的说明书，另一个是求助专业人员，比如医生或药师，在国内则主要是医生。普通人查看药物说明书可能会吓到，因为正规药厂会把所有可能的不良反应都罗列出来，有些还是非常严重的不良反应。但对于多数药物来说，严重的不良反应大多不会发生，与药物所带来的收益相比可以忽略，因此很多时候需要和医生的意见相结合。
咨询医生的意见，不是医生让做什么就完全照做，在药物不良反应方面，有时候需要病人主动多问几个问题。问问题不能瞎问，否则得不到有用的答案还浪费时间。对于大多数药物来说，这几个问题是必须要问的：
这个药物有什么不良反应？
这些不良反应是不是常见？
怎么知道服药期间发生了不良反应？怎样发现不良反应？
这些不良反应严不严重？
发生不良反应需要怎么应对？需不需要停药？
有没有不需要服药的治疗？或者同类药里不良反应少的药物？
这些药和其他药物和食物有没有相互作用？需要注意不要和哪些药物和食物同时用？
这些问题最好在服药之前就了解清楚。有了认识就有了准备，就不会因为害怕并不会发生或者甚至不存在的不良反应而拒绝有效治疗，不会在发生比较轻的不良反应时过度恐慌而贸然停药，当然也不会因为不了解而忽视严重的不良反应。
很多骗子抓住患者害怕又不了解不良反应的特点，对正规药物治疗进行各种歪曲，比如造谣降压药、降糖药伤肝伤肾。实际上高血压、糖尿病对人体的主要损害之一就是损坏肾脏，正确使用降压药和降糖药是保护肾脏功能根本手段。目的是让病人购买他们的假药，这些假药要么是偷添了药物的保健品，要么是中药，再加上骗子不懂诊断，给不同的病人用同样的药，结果造成伤害更大。吃之前骗病人“天然无副作用”，吃出问题来就说“是药三分毒”。如果能正确认识药物不良反应的问题，就不那么容易上当了。

近年来胡适在国内很时髦，虽然那些捧他的人有的并没有读过几篇他的文章。不过，“大胆的假设，小心的求证”这句胡适名言，一般人都是知道的。胡适本来是用它来归纳清儒的考据方法，在1928年《治学的方法与材料》一文中，他进一步把它当成科学方法：“科学的方法，说来其实很简单，只不过‘尊重事实，尊重证据。’在应用上，科学的方法只不过‘大胆的假设， 小心的求证。’”
　　但是科学界这么跟着这么说的人不多，倒是一些搞伪科学的人，喜欢把这作为口号为自己壮胆。比如，大胆地假设特异功能的存在，然后小心地求证。有人曾经说过，即使有99起特异功能被证明是假的，也无法证明第100起就不是真的。求证失败了99次，还要再做第100次，不可谓不小心。如果“大胆的假设， 小心的求证”真的是科学的方法，这些搞伪科学的人岂不成了最有科学精神的人？
　　在各种各样的社会争论中，也经常见到有人喊这句口号。最近有关转基因作物的争论中，有一个法学院教授在报纸上发文《不能将反对转基因的观点视为伪科学》，也以此教育大家“在科学面前我们应保持谦卑的姿态”，“在涉及公众食品安全的问题上，农业部应当‘大胆假设，小心求证’。大胆假设转基因食品的生产和消费存在着一定的安全隐患，通过小规模的实验，小心求证转基因食品生产和消费中存在的问题。”
　　科学研究当然会用到假设，但是胡适这个命题之成问题，不在“假设”，而在“大胆”。难道“小心的假设”就不科学吗？果真如此的话，绝大部分的科学研究就都成了没有在使用科学方法，因为它们都属于所谓“常态科学”，所提出的假设只是对已有科学理论的修修补补，毫无惊人之处。有些引发科学革命的惊人假设看上去很大胆，但是那在科学史上极为罕见，不能说只有这些科学天才才在使用科学方法。搞伪科学的人之所以欣赏“大胆的假设”，正是因为他们往往以怀才不遇的科学天才自居。
　　科学史上那些貌似“大胆的假设”，一旦仔细地考察，就会发现其实并不那么大胆。例如，2005年获得诺贝尔医学奖的成果——幽门螺杆菌及其在胃炎和胃溃疡中的作用——被很多人视为“大胆假设、小心求证”的范例。获奖者之一马歇尔2008年到中国大学演讲时，国内媒体报道说他：“寄言希望中国的年轻人要敢于去尝试，大胆假设、小心求证。”好像胡适的名言已走向世界、为诺贝尔奖获得者所熟知似的。
　　胃溃疡历来被视为是因为心理压力和生活方式等原因导致、胃酸过多引起的慢性病，沃伦和马歇尔却认为其主要病因是感染了一种细菌（幽门螺杆菌），这个假设看上去很大胆。其实，早在1875年就有人提出胃溃疡是细菌引起的。此后不断地有人提出这一假设，并在人、狗、猫、鼠等动物的胃中发现螺旋菌。反倒是“胃酸过多”的假设较晚出（1905年）。这两种假设各有支持者，多年来一直相持不下。直到1954年，美国研究人员发布一项研究结果，解剖了一千多个人胃标本都未能发现细菌（现在我们知道是因为其方法有问题），把以前在胃中发现的细菌都视为是样本污染所致，“胃酸过多”的假说才占了上风。
　　沃伦和马歇尔其实是把一个被认为过时的假说重新提出来。这并不是一时心血来潮的“大胆假设”，而是因为沃伦自己注意到胃粘膜组织切片中存在细菌，才开始怀疑胃病与此有关。他们的主要贡献在于用一系列实验证明了这个假设的正确性，并发现、分离、培养出了幽门螺杆菌。求证的过程有时还颇为大胆：马歇尔甚至用吞服幽门螺杆菌让自己患上胃炎的极端方式来证明幽门螺杆菌和胃炎之间的因果关系。
　　假设和求证是科学方法的一部分，却不是科学方法的全部。胡适漏掉了假设的前提，也忽略了求证的关键。科学的假设不是凭空捏造、异想天开的“大胆的假设”，而是合乎证据和逻辑的“合理的假设”。同样，科学的求证和“小心”也没有必然关系，它只看证据是否确凿，而不管求证的态度是“大胆”还是“小心”。所以，如果说“合理的假设，确凿的求证”，那才有点科学方法的样子。
　　我们再来看转基因食品的问题。“转基因食品的生产和消费存在着一定的安全隐患”，这个假设一点也不大胆，而是普通得近乎废话，因为所有的食品的生产和消费都存在着一定的安全隐患，转基因食品也不会例外。只不过人们对转基因食品的安全性要比对传统食品更关注，所以在转基因食品上市之前都要进行风险评估，做一系列的实验。这种评估方法被世界卫生组织、联合国粮农组织等国际权威机构所认可，认为非常透彻，已经足够小心。在这种条件下，仍然毫无依据地要求“假设转基因食品的生产和消费存在着一定的安全隐患”，固然很大胆，却也很无理。
2010.4.12.

在加州东部，耸立着宏伟的内华达山脉，那里有美国本土第一高峰惠特尼峰（海拔4418米），美国落差最大的瀑布约塞米蒂瀑布（739米），美国最大的高山湖塔霍湖（湖面面积490平方千米）……内华达是西班牙语“被雪覆盖着”的意思，即使是七月，内华达山脉的高峰上，依然覆盖着白雪。而在山脉的东部，南边是一望无际的莫哈维沙漠，北边是白山山脉，隔着欧文山谷与内华达山脉遥遥相对，最高峰4344米，为美国本土第四高峰。
白山属于美国因约国家森林，和拥有约塞米蒂、红杉、国王峡谷等国家公园的内华达山脉相比，显得人迹罕至。蜿蜒狭窄的盘山公路也会让一些游客望而却步。盘山公路有数公里路段甚至连路肩都没有，车辆紧贴着悬崖缓慢行驶，开车必须全神贯注，小心翼翼，不能被壮丽的风景分心。如此冒险前行，是为了一睹山顶上一片“古代刺果松森林”。

刺果松之所以叫这个名字，是因为它的雌性松果上有刺。它是生长在美国西部高山上三种亲缘关系密切的松树的统称：生长于加州、内华达州和犹他州的大盆地刺果松；生长于科罗拉多州、亚利桑那州、新墨西哥州的落基山刺果松；只生长于加州的狐尾松。其中狐尾松是最早被植物学家发现的，为纪念19世纪英国植物学家约翰·巴尔弗（John Hutton Balfour），拉丁学名称之为巴尔弗松，这三种松树在植物学上就统称巴尔弗亚组，因此中国往往把它们统称狐尾松。根据名从主人的原则，我认为还是根据美国的叫法统称刺果松为好，不容易引起混淆。
白山古代刺果松森林中的刺果松是大盆地刺果松（以下说的刺果松都指这种刺果松）。它生长在海拔三千米以上的，在几乎没有其他树种（除了少数几种松树）能够生存的干旱、贫瘠的土壤中生长，枝干被风雕塑得盘屈交结，犹如一个放大的盆景。它的木材质地非常密，又富含树脂，因此可以抵御昆虫、真菌、细菌的入侵，即使完全裸露，也不会腐烂，而是像石头那样遭受风霜的侵袭，变得奇形怪状，就像一个巨大的根雕。刺果松最吸引眼球的，就是那些只剩下光秃秃的虬屈树干的老树，第一感觉是它们已经死了。这种感觉有时是对的，你面对的可能是一棵已经死了很多年、但是屹立不倒的死树，有的已经死了几千年。但是更多的时候，再看仔细一点，会注意到有嫩绿的树叶从枝条上长出，表明它还活着。刺果松有一个奇特的属性，树干的一部分死了，不妨碍其他部分继续生存、生长。古老的刺果松往往大部分树干都已死亡，只有窄窄的一小部分树干还活着。这是因为刺果松的根系很特别，每条根分别为一部分树干输送水分和养料，它死了只会让那部分树干死亡，不影响其他部分的树干。对别的树来说，如果大部分根都死了，剩下的根不足以为整棵树提供水分和养料，就会导致整棵树的死亡。而对刺果松来说，大部分根的死亡只是导致与其相通的那部分树干的死亡，不妨碍树干的其他部分继续靠剩下的根生存下去。

因此刺果松的寿命极其长，可以长达5000年，是已知的最长寿的生物体。这是亚利桑那大学科学家埃德蒙·舒尔曼（Edmund Schulman）发现的。1957年，他到白山这片刺果松森林普查。众所周知，有一个相当准确的办法可以确定一棵树的年龄，那就是数一数它在生长过程中形成的年轮。简单的办法是把树砍了去数树干横切面的年轮，但这样就把树彻底毁了。为了不伤害珍稀树木，植物学家用一种特殊的工具——生长锥对树干钻孔，获得和铅笔粗细差不多的树芯样本，这样不砍伐树也能获得树的年轮。像刺果松这样树干形状很不规则的树，还需要多处钻孔取样才能获得完整的年轮数据。

舒尔曼用这种方法发现很多刺果松的树龄长得令人惊讶，其中最古老的一棵他计算出在公元前2833年发芽，当时已有4789岁。这棵树后来被称为玛土撒拉树，以希伯来《圣经》中最长寿的神话人物命名，其实此人不过活了区区969岁。舒尔曼在发现玛土撒拉树的第二年就去世了，只活了49岁，而这棵树目前还活着，已有4851岁，是世界上活着的最古老的树。为了避免被游客破坏，这棵树的确切地点保密，也不做标识。当然，刺果松那么多，并没有被全都取样数过年龄，完全可能还有比玛土撒拉树更古老的树还活着，未被发现而已。2010年，亚利桑那大学的研究人员汤姆·哈兰（Tom Harlan）声称在白山还有一棵比玛土撒拉树年纪还大的树，树龄高达5062岁。舒尔曼对这棵树取过样，但是来不及去研究其年龄，哈兰是在研究舒尔曼留下的树芯样本时发现的。不幸的是，这个研究人员没有向任何人透露是哪棵树，他研究的那个树芯样本在他去世后别人没能找到，这棵树究竟在哪里，是不是年龄真的有那么大，也就没法确认。所以，玛土撒拉树到现在仍然被公认为是世界上年纪最大的还活着的树。玛土撒拉树不仅还活着，而且还有繁殖能力。1972年，研究人员在研究玛土撒拉树时，发现它长了一个松果，松果里有96颗种子。他们把种子种到土里，全部发芽长成树苗。
之所以强调玛土撒拉树“还活着”，是因为历史上发现过一棵年纪比玛土撒拉树还大的刺果松，但是已经死了。1964年，犹他大学地质系研究生唐纳德·科瑞（Donald R. Currey）正在研究气候变化对冰川的影响，他母亲寄给他一期《国家地理》，里面有舒尔曼介绍刺果松的文章，他读了以后第一次知道有这么古老的树。科瑞当时在内华达州的大盆地国家公园做研究，那里也有刺果松，他想，也许通过研究其年轮可以了解冰川在内华达州的变化。他随机看中了一棵被称为普罗米修斯树的古树。一开始，他尝试用生长锥取样，但是一直没能成功。于是他向森林管理局申请砍倒这棵树，以便直接数它的年轮，获得了批准。在护林员的帮助下，这颗树被砍倒，科瑞割下树干圆盘回宾馆数年轮，数了一遍又一遍，恐怖地发现他无意中砍倒了世界上最古老的树：4862岁，而当时玛土撒拉树才4796岁。

玛土撒拉树能告诉我们4800多年的历史，但是还有一些死去的刺果松生活的年代比玛土撒拉树还要古老，它们的年轮同样可以告诉我们它们生活的年代的状况。把活着的和死去的刺果松的年轮排列起来，就有了一份长达9000多年不间断的历史记录。这个历史记录非常准确，甚至被用于校对碳14测定年代法。年轮不仅能告诉我们树木的年龄，而且还能告诉我们在树木生长过程中发生的环境（气温、降雨、阳光等等）变化，因为这些变化会影响到树木的生长速度，在年轮中就能表现出来。
通过研究刺果松的年轮，有时会有出乎意料的发现。例如，在研究玛土撒拉树的年轮时，科学家发现它在公元前1627年生长特别缓慢，最可能的解释是在那一年有过一次特别大的火山爆发，火山烟灰充满了大气层，长期遮蔽阳光，导致气温下降，让刺果松生长极其缓慢。人类文明史上最大的一次火山爆发是爱琴海的圣多里尼火山爆发，导致位于克里特岛米诺斯文明的毁灭，有人推测亚特兰蒂斯大陆的传说就是因此而来。但是地质学和考古学研究没法确定圣多里尼火山爆发的确切年份，因为当时并没有历史记录。也许它被生活在地球另一端的玛土撒拉树记录了下来？
有的对刺果松年轮的研究结果则是意料之中的。亚利桑那大学的研究人员在研究了678棵活的和死的刺果松的年轮后发现，从1951年到2000年这50年间，树木长势特别好，年轮宽度中位数达到0.58毫米，比自从公元前2650年以来任何一个50年间隔的中位数都要大。这是因为这50年气候变暖，导致刺果松生长速度变快了。但是气候变暖并不利于刺果松的生存。它们更适合生长于较为阴凉的环境。在地质史上，加州还有一些地方，例如莫哈维盆地的山麓，曾经有过刺果松森林，后来随着气候逐渐变暖消失了。和以前的气候变暖不同的是，现在的气候变暖是人为造成、变化迅速的，这个最古老的树木，难道要毁于人类之手？

古人说饱暖思淫欲，其实还得加上一条，饱暖思保健。所以古代帝王，在填满三宫六院之后，往往还要求仙炼丹。一般人，淫欲大抵只能想想，保健则是在手里有点余钱之后却觉得可以试一试。平常的饮食无法保证我们不得疾病，更无法延缓我们的衰老，总令人觉得应该再吃点什么才心满意足。小孩希望更聪明，老人想要长寿，男人害怕性欲衰弱，女人热衷美容减肥，人人又都担心突然患上癌症、心血管疾病……吃药是最省事的办法，但现代科学对此还没能发挥什么作用，于是伪科学乘虚而入，各种各样声称能够解除这些烦恼的保健食品蜂拥而来。
其他产品效果黑白分明，是否有效，消费者自己就可以检验，难以长时间蒙骗下去，而保健品、药物的真正效果，除非是毒药，却是无法靠消费者本人的经验加以检验的，吃它的人本来就身体健康或只是偶有小病，在心理作用下，即使喝白开水也能达到保健效果。这就是为什么保健品、药物市场的假货特别多，被揭露一个又冒出一个，前仆后继，没完没了。
中国本是崇古的古国，所以“祖传秘方”、“宫廷秘方”历来是推销补品、药品的羊头。但“祖传秘方”、“宫廷秘方”总有被用完、用烂的时候，总不如科学技术的发展日新月异、层出不穷，何况科技的威力，是现代社会中的每一个人都深切感受到了，于是“高科技”的羊头便后来居上，大有取代“祖传秘方”、“宫廷秘方”之势，连中医家也不再言必称《黄帝内经》、《伤寒论》，改而研究“第一代具有修复营养变异损伤基因（DNA）的特效药”，要让“生物体进入高能态”、“修复营养变异损伤基因”了（一家中医药研究所的治疗广告）。像这种说法，在专家眼中，不过是生硬捏造的胡言乱语。但是，这些报道、广告既然登在大众媒体上，当然不是给专家看的，读者们又如何才能不被其迷惑？四个字：我不相信！
第一不相信“科学术语”。我们从小就被教导要相信科学，但是，虽然科学道理是用科学术语来解释的，科学术语本身并不等于科学。不管在广告中堆砌了多少让人似懂非懂的科学术语，都不足以证明其科学性。越让你觉得高深莫测的，越不要轻信。尤其是那些紧跟形势跟得特别紧的，跟在“人类基因组计划”后面推销“基因食品”、“基因药品”的，跟在“纳米技术”后面推销“纳米产品”的，跟在“干细胞技术”后面推销“干细胞保健品”的，更不要相信。一项科学成果要得到应用，从实验室走向市场，往往要经过很长的时间，而不会一夜之间创造出奇迹。
第二不相信有利益关系的“科学家”。虽然科学研究是科学家做的，但是个别的科学家并不能代表科学。科学家也是人，也会想发大财，也会被收买，也会说假话做伪证。对那些拿了人家的红包的，那些被聘为技术顾问或以技术入股的，甚至本身就是公司的“首席科学家”、董事长、总经理的科学家所发表的有关言论，都应该大打折扣，或干脆置之不理。只有没有利益关系的科学家的话才是有分量的。
第三不要相信权威机构的“鉴定”。机构也是人开的，在腐败盛行的社会，权威的机构同样能被买通。何况鉴定的内容往往和广告的内容没有关系，例如药监局给某种“DNA生命剂”批准的功能是“补充B族维生素”，给“脑白金”批准的功能是“改善睡眠、润肠通便”，给“核酸保健品”批准的功能是“免疫调节”（没有药效的安慰剂也能“免疫调节”），都和它们包治百病的广告内容无关。还有些鉴定干脆就是捏造的，例如所谓“FDA（美国食品药品管理局）认证”，FDA并不给保健品、中草药做认证。
第四不要相信名人的“证词”。在科学上，证词（不管是不是名人，有名到多大程度）不被认为是可以信赖的证据。一种保健品、药品是否有效，只依靠随机的、双盲的、有对照的、大规模的临床试验才能验证。
那么还有什么可相信的呢？为避免受骗上当，不妨先相信常识再说。常识未必总是正确的，但是常识在绝大部分时候是正确的。常识告诉我们世上没有包治百病的东西，没有“不老仙丹”，晚期癌症至今还是不治之症……如果有人要推翻这些常识，我们就先请他去拿个诺贝尔奖再说。他既然已到了当众叫卖的程度，可别告诉我们不稀罕诺贝尔奖的名利。

报载，今后一个时期内国家中医药管理局的重点工作是加快构建中医特色预防保健服务体系，已在上海、浙江等地正式启动了“治未病健康工程”。据称“治未病”是中医的独特优势，在“治未病”中，中医的服务对象将由病人为主拓展为病人、亚健康人和健康人，服务范围由医疗为主拓展到医疗、预防、保健、养生、康复等各领域。
“治未病”一语出自《黄帝内经》的《素问·四气调神大论》，原文是：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎！”意思是圣人不治疗已发生的疾病，只治疗未发生的疾病，如果等疾病发作了再治疗就太晚了。只防不治，这可算是在治不好病时的一个很好的借口。现在的中医把“不治已病治未病”去头留尾，只剩了个“治未病”，不知还想不想“治已病”？如果还“治已病”，按《黄帝内经》的说法，层次太低了，算不上圣人的。
现在的中医不说“不治已病”，把“治未病”解释成防重于治，这可算不上中医的独特优势。西方早有谚语：“预防胜于治疗。”（Prevention is better than cure.）、“一分预防相当于十分治疗”（An ounce of prevention is a pound of cure.）都是这个意思，其实是现在中医根据西方医学思想改造中医经典，把“只防不治”改成了“防重于治”，倒也称得上与时俱进。
西方医学是历来强调“治未病”的。西医的祖师爷、古希腊医生希波克拉底就非常重视“治未病”。他注意到气候、食物、职业这些外界因素能引起疾病，因此提倡通过恰当的饮食、休息和锻炼让疾病自然痊愈并保持健康，尽量少用药物。“我们的自然是我们疾病的医生。”“如果我们给每个人恰如其分的营养和锻炼，不太少也不太多，那么我们就发现了最保险的健康方法。”“走路是最好的药。”“让食物成为你的药物，让药物成为你的食物。”这些论述收集在《希波克拉底文集》中，其成书时间比《黄帝内经》早了三、四百年。
在现代医学创立之前，许多药物都有未知的毒性，许多治疗技术都无益而且非常危险，希波克拉底强调预防和自愈的行医原则和方法就显得很合理。现代医学对许多疾病都有了有效而且安全的治疗方法，但是并没有因此就不重视预防了。恰恰相反，“预防为主”乃是现代医学的主要思想，而预防医学也是现代医学的一个重要分支。而且，由于对疾病的起因有了正确的认识和深入的了解，预防才能行之有效，才能真正做到“治未病”。
事实上，现代医学在疾病的预防方面做得极为出色，特别是在预防传染病和营养不良方面最为成功。通过疫苗接种和公共卫生措施，许多恶性传染病得到了有效的控制乃至被消灭。由于维生素和微量元素的发现，使得许多营养缺乏导致的疾病，例如坏血病、佝偻病、脚气病、糙皮病和许多种贫血，都能被简单地预防。对污染物、环境毒素的研究，让我们知道如何通过保持健康环境预防疾病。对于心血管疾病、糖尿病、癌症等慢性病，现代医学也提倡通过健康的生活方式来预防，例如不吸烟、少喝酒、均衡的饮食、适当的锻炼、放松的心态。由于有了准确的诊断技术，对这些慢性病能够早发现、早治疗，从而提高了治愈率或避免进一步的恶化。
在理论上，预防医学也形成了一套完备的体系。例如，对疾病的预防被分成三个层次，以心脏病为例，一级预防指防止健康人患上心脏病，二级预防指防止心脏病患者的心脏病发作，三级预防指在心脏病发作时防止患者残废或死亡。
现代医学具有如此系统、全面、有效的疾病预防理论和方法，绝不是传统医学简单的一句“治未病”或几句空泛的论述所能相提并论的。“治未病”做为一种治疗思想是可取的，但是有这样的思想是一回事，能否做到是另一回事。首先要知道真正的病因何在，才能真正去预防。而只有现代医学才能做到这一点。传统医学对真正的病因几乎都一无所知，如何能够做到“治未病”？不了解疾病的机理，不经过科学的检验，不仅不能真正做到“治未病”，而且还可能把“未病”给治成了“已病”。例如许多号称能“有病治病，没病强身”的传统补药，都含有毒副作用较大的重金属、草药，服用它们不仅不能强身，反而能引起慢性中毒。
有些人提倡“治未病”，则是因为知道没法再用“治已病”糊弄人了，所以给自己找一条出路。明明你是健康人，非说你是“亚健康”（这是只有中国才有的新名词），需要他来给治治，反正没一个客观标准，难以验证，有病没病、健不健康、治疗的效果如何由他说了算。这种动机和手段与推销假保健品没什么区别。这样的“治未病”，其实该叫“骗未病”。

“在天愿作比翼鸟，在地愿为连理枝。”比翼鸟是古书记载的一种奇鸟，据说它们不论是飞翔还是栖息，是饮水还是啄食，都不相分离。这当然只是神话传说。虽然古人把它当成事实来叙述，但是世上并无这种鸟。
古人捏造出比翼鸟，把鸟儿选做爱情的象征，并非毫无依据：90％的鸟都实行一夫一妻制，雌雄长期在一起共同承担抚养后代的责任。相反地，只有5％的哺乳动物这么做，大多数雄性哺乳动物只管交配不管养孩子，雌性哺乳动物只好当单身母亲。
这并不是由于鸟特别有爱心，而是由它们的生殖方式决定的。鸟蛋必须经过抱窝才能孵化出来，从蛋产下的那一刻起，雌鸟就被拴住了，既不能像其他卵生动物那样把蛋产下了就可以离开，让蛋自己孵化；也不能像雌性哺乳动物那样用怀孕的方式把未出生的后代藏在肚子里带着到处跑。在鸟蛋孵化后，雏鸟无法独立生存，在一段时间内要依赖父母的喂食，直到会飞。
因此雌鸟不仅要花很长时间抱窝孵蛋，难以外出觅食，本身就需要被照顾；而且还要喂养雏鸟，不像雌性哺乳动物那样有乳汁可用，而是必须时不时地外出带回食物。在这种情况下，如果雄鸟留下来帮忙，比如轮流抱窝，为雌鸟和雏鸟提供食物，保护领地，抵抗入侵者或把入侵者引开，就可以显著地增加后代的存活率。
一切都是为了尽可能多地留下自己的后代。为了这个共同的目标，雌、雄走在了一起。但是雌、雄不同的生理特征又决定了它们的目标并非完全一致。对雄性来说，它们的使命是尽可能多地传播自己的基因，为此要抓住机会搞“婚外恋”，让别的雄性当冤大头为自己抚养后代。毕竟，在生殖过程中，雄性付出的只是微不足道的精子，代价几乎可以忽略不计。
相比之下，蛋要宝贵得多，一个鸟蛋要耗费雌鸟身体大量的能量才能生成，浪费不起。雌性的使命是尽可能地让产下 的后代都能存活、长大。这并非意味着雌性对“婚外恋”都毫无兴趣。有时，雌性选中的老公并不理想，只是在“白马王子”都已被抢走之后的无奈选择，雌性就会为了让后代有好基因去搞“婚外恋”。例如，雌鸟通常会避免与亲缘关系比较近的雄鸟结合，因为近亲繁殖会降低后代的存活率。但是有时雌鸟已没有别的选择，只好找亲戚“结婚”。在这种情况下，雌鸟就会寻求与别的亲缘关系较远的雄鸟偷情。
在那些貌似忠贞不渝的一夫一妻制鸟类中，婚外恋的比例也相当高。虽然这种行为并不是总能被鸟类学家观察到，但是用基因检测对鸟巢做亲子鉴定透露了其中的秘密：雄鸟常常在养育着不属于自己的雏鸟。
甚至父母与它们已有的子女的利益也并非总是一致的。为了尽可能多地留下自己的后代，父母有时反而会抛弃已有的子女。例如，父母的身体状况不佳，继续孵蛋或抚养雏鸟会危及自己的健康，为了以后还能有生殖机会就会牺牲现在的后代。又如，如果“离婚”后某一方有可能很快再婚开始新一轮的生殖，那么它就会选择离家出走另组家庭，把子女扔给前配偶照料。
一种叫环颈鸻的小水鸟在这方面的表现非常典型。这种水鸟的雌、雄轮流抱窝，但是在雏鸟孵出后，父母的“离婚”率非常高，而且出乎意料的是，往往是雌鸟另寻新欢，留下雄鸟当单身父亲。雌鸟这么做的动机很明显。由于某种原因，这种鸟的雌雄比例不平衡，雄鸟要比雌鸟多，在一一配对后还留下大量的光棍雄鸟，因此雌鸟很容易重新找到配偶。实验表明，离异的雌鸟平均用1.5天就能再婚，而雄鸟则平均要花上12天才能再婚。很显然，雌鸟是为了能够再婚繁殖更多的后代才抛夫弃子的。
环颈鸻的雌鸟敢这么做，是因为通常光靠单身父亲就能够把后代抚养大，雌鸟的出走不会造成什么损失。否则雌鸟就不敢那么放肆了。环颈鸻一窝一般只有3只雏鸟，单身父亲能应付得了。英国布里斯托尔大学的鸟类学家曾经做过实验，把别窝的雏鸟转移过来，让一窝雏鸟的数量增加为4只或5只（只要是放在自己窝里的雏鸟，环颈鸻都会养），增加抚养的难度，这时雌鸟就不那么轻易离婚了，而在那些雏鸟数量被减少为2只、1只的家庭，雌鸟则更容易离婚。
在自然状态下，雄鸟不可能去偷别家的雏鸟，通过增加雏鸟的数量来留住雌鸟。不过它们自有办法。它们会使苦肉计，故意让自己的体重大为减轻，显得健康状况不佳，似乎无力单独抚养雏鸟，让雌鸟不敢轻易离去。
厮守还是分离？对这个问题的回答是在衡量了对后代的投入和收益，“计算”之后做出的。当然，鸟类并没有一个数学头脑，这样的“计算”并非有意识的，而是自然选择而来的、无意识的本能反应。再看看人类自身，对婚姻关系的处理其实并不比环颈鸻高明多少，某些做法都很相似。人类是有意识的，但是有时貌似深思熟虑的选择其实也悄悄地受到本能的影响，人类的家庭关系也是如此，和鸟类一样有着相似的进化起源。

提起庞然大物，我们往往会想到象。象是现存最大的陆地动物，最大的非洲丛林象的身高能超过4米，体重能达到12吨。象刚生下来时的体重通常就有120千克。它们是如此庞大，以至我们习惯充满敬畏地称之为“大象”。
　　但是有种象的形象很难让人将它冠以“大”字。它们成年时身高还不到1米，体重只有大约100千克，和猪的大小差不多——猪鼻子插葱有时的确是可以装象的。这样的矮象一定很可爱，可惜它们只生活在更新世，已在大约1万年前全部灭绝。
　　矮象并不是大象的祖先，在它们之前大象早已进化出来。这些矮象的化石是在地中海的西西里岛和马耳他岛发现的。在地中海的其他岛屿，也有类似的矮象化石出土。大约600万年前，地中海的海水被部分或全部蒸发了，生活在大陆的大象得以迁移到这些岛屿。后来随着海平面的上升，这些大象的后代与世隔绝，在岛上进化成了猪一般的矮象。
　　为什么大象的后代变成“猪”了呢？在回答这个问题之前，我们需要先问一下，为什么大象要把身体弄得那么庞大呢？原因很简单，身体庞大是它们保护自己的法宝。当大象的身体大到连老虎、狮子也望而生畏时，大象就没了天敌，可以自由自在地吃草。但是身体庞大也意味着要消耗大量的食物。一头成年大象每天要吃上100~200千克的植物。而一个大象群体为了避免近亲繁殖，通常有几百头大象，它们消耗的食物量大得惊人。
　　在地中海的岛屿上，没有大型的肉食动物需要抵御，大象身体庞大的优势消失了，劣势暴露了出来。在岛上，资源非常有限，没有足够的食物来维持一个大象群体，身体大的象饿死，身体小的象由于需要的食物量也少，反而容易生存下来。要维持一个500头大象的群体，可能至少需要几千平方公里的空间，但是要维持一个同等数量的矮象群体，有几十平方公里的地盘可能就足够了。这样，在自然选择的作用下，大象的身体就变得越来越小。
　　不仅大象如此，其他大型食草动物到岛上繁衍后，由于没有天敌，也由于缺乏食物，它们后代的身体也会逐渐地变小。甚至人类也是如此。2003年在印度尼西亚的弗洛里斯岛发现的史前“矮人”(已在大约12000年前灭绝)，身高只有大约1米。
　　但是对俗称老鼠的那些啮齿动物来说，情形却正好相反。老鼠体型小的原因，也是为了避免被天敌吃掉，因为身体小容易躲藏。到了岛上以后，没有那么多天敌，甚至根本就没了天敌，没有必要再躲躲藏藏，身体小的劣势就暴露出来了，因为身体太小，热量容易散失，而且能吃的食物种类有限，比如粗一点的植物就咬不动。对老鼠来说，身体大一些反而更有优势。在岛上生活的啮齿动物的身体通常要比在大陆生活的大很多。例如在弗洛里斯岛上原来生活着一种窟山鼠(已灭绝)，和猫一样大。
　　不过，和在乌拉圭发现的一种豚鼠相比，窟山鼠就是小巫了：这种乌拉圭豚鼠比牛还大，体长3米，高1.5米，重达1吨，比矮象还要大得多。幸运的是这种可怕的硕鼠生活在200~400万年前。在当时，巴拿马地峡还未出现，南美洲和北美洲是分离的，南美洲实际上是一个大岛，北美洲的剑齿虎等天敌还过不去享用这些硕鼠。现在还生活在南美洲的花背豚鼠是硕鼠的近亲，而花背豚鼠的体长只有80厘米，体重只有75千克，这在现在啮齿动物中已经算是大的了。
　　当大型的哺乳动物迁移到岛屿，它们的身体通常会逐渐矮化，而小型的哺乳动物则相反，它们的身体会逐渐巨化。这种现象被称为“岛屿法则”。这个进化速度会非常快。对88种岛屿哺乳动物(其中一半是啮齿动物)的调查表明，它们的进化速度要比大陆哺乳动物快两倍。
　　人类的文化进化其实也存在类似的“岛屿法则”。对人类社会来说，“岛屿”并不一定是地理意义上的。开放的岛国可以包容世界，自我封闭的大陆国家却是文化的岛屿。一个国家如果闭关锁国成了世界的孤岛，那么由于缺乏来自外部的竞争压力和文化交流，也会很快地让伟人矮化，鼠辈巨化。这样的国家，会一时成为“矮象”和“硕鼠”的天堂。但是不论是可爱的矮象还是可怕的硕鼠，终究还是都灭绝了。

文章较长且专业术语较多，建议对照文本收听。

在食物缺乏的年代，“有油水”成为富裕生活的标志之一，至今人们仍然爱说“富得流油”。以前人们并不知道脂肪对身体有何用处，只知道它能使食品变得美味可口。后来生物医学家发现脂肪是体内储存能量的物质，并参与多种重要的生命活动，对儿童的发育尤其重要。体内的脂肪多数是人体自身合成的，但也有些种类的脂肪人体无法合成，必须从膳食中吸收，因此脂肪被列为必需营养素。
近百年来，生物医学家才逐渐意识到，脂肪也有对身体健康不利的一面，我们所喜欢吃的东西，未必都是好东西。1908年，科学家观察到，用肉、全脂牛奶和蛋作为食物喂养兔子，会使脂质在兔子的动脉管壁中逐渐沉积下来，使血管变窄，血流不畅，患上动脉粥样硬化症。1913年，这种沉积在血管中的脂质被确定为是胆固醇。
1916年，一名在爪哇工作的荷兰医生兰根（Cornelius de Langen）发现，和荷兰殖民者相比，印度尼西亚原住民的血液中胆固醇含量较低，而得心脏病的比例也较低。他猜测血液中胆固醇的含量可能与患心脏病的风险有关。他认为这与饮食习惯有关系。印度尼西亚原住民的饮食以素食为主，而荷兰人则吃大量的肉类和奶制品。兰根注意到，那些放弃了本民族的饮食习惯、采纳荷兰式饮食的印度尼西亚人，其血液中胆固醇含量和患心脏病的比例也都跟着上升了。但是兰根的发现发表在一份鲜为人知的医学刊物上，并没有引起人们的重视。40多年后，这个问题才再度引起人们的注意。第二次世界大战之后，医学家在斯堪的纳维亚诸国做调查时发现，在战争期间，因心脏病而死亡的人数大大减少了。这是不是和战争期间实行食品定量配给制，人们难以吃到肉类、蛋和奶制品有关呢？与此同时，其他研究者也发现，心脏病发作的病人，其血液中胆固醇含量要比一般人高。
从那以后，已有无数的研究结果将高脂饮食、血胆固醇的含量和心脏病发病率这三者紧密地联系在一起。在那些人群中血胆固醇平均含量偏高的国家、地区，心脏病是导致死亡的头号疾病，而在那些血胆固醇平均含量较低的国家、地区，却很少有人患心脏病。那些心脏病风险高的国家、地区，其饮食中往往含有大量的脂肪。但是，人们也注意到，有些国家、地区的饮食中也含有较高的脂肪，而心脏病发病率却很低，例如希腊人和因纽特人（旧称爱斯基摩人），这是为什么呢？
原来脂肪种类繁多，不可一概而论。脂肪由脂肪酸和甘油结合而成。脂肪酸的样子像一条长长的链条，是由一个个的碳原子串起来的，碳原子上面还有氢原子与之结合。碳原子的化合价是4价，可以跟其他原子形成4个共价键，氢则是1价。在链条中间的碳原子，由于已与两个碳原子相连，最多还可以结合2个氢原子。如果链条上每一个碳原子都尽可能多地与氢原子结合，我们就说这种脂肪酸达到了饱和状态，称之为饱和脂肪酸。有的脂肪酸的链条中间，还有可以和氢原子结合的位置空着，处于不饱和状态，就是不饱和脂肪酸，少了一对氢原子，称为单不饱和脂肪酸，少了多对氢原子，就叫作多不饱和脂肪酸。根据氢原子的缺失位置，多不饱和脂肪酸又分成欧米伽-3和欧米伽-6两类。食物中的饱和脂肪酸主要来自动物产品和某些植物油（包括椰子油、棕榈油和可可油），不饱和脂肪酸主要来自植物油和海产品，其中橄榄油、菜籽油、花生油等富含单不饱和脂肪酸，大豆油、芝麻油、玉米油、葵花籽油等富含多不饱和脂肪酸。
饱和脂肪酸链条中的碳原子彼此是以单键相连的。不饱和脂肪酸的链条中间不饱和的碳原子彼此是以双键相连的，这时这两个碳原子都分别只与一个氢原子结合。这两个以双键相连的碳原子，如果它们的氢原子位于同一侧，叫作顺式，这种脂肪酸就叫顺式脂肪酸。如果它们的氢原子分别位于两侧，就叫作反式脂肪酸。顺式脂肪酸的链在双键的地方打了一个弯，性质不稳定。反式脂肪酸则和饱和脂肪酸一样是直链，比较稳定。食物中的不饱和脂肪酸主要是顺式的，动物脂肪有一小部分是反式的。
在从前，食用的脂肪主要是动物脂肪，例如黄油、奶油、猪油，它们比较稀少、昂贵。植物油倒是便宜，但是供食用的植物油的脂肪酸基本上都是顺式脂肪酸，它们很不稳定，是液体，而且容易变质，这是由于自由基攻击链条中的双键造成的。20世纪初，德国化学家威廉·诺曼（William Norman）想到了一个解决办法，给植物油中的双键提供氢原子，让它们变饱和，这个过程称为氢化，这样制造出来的油就叫氢化油。如果所有的双键都被氢化、饱和了，顺式脂肪酸就变成了饱和脂肪酸。但是通常只有部分双键被饱和，由于工艺的原因，在氢化的过程中剩下的双键两头的碳原子的结构发生了变化，它们连接的氢原子由顺式变成了反式。这样，氢化油就含有大量的反式脂肪酸。植物油氢化之后，变成了半固体，性质稳定、不容易变质，可以代替动物脂肪使用，而且价格要便宜得多。氢化油很快地被大规模生产，在食品加工业中获得了广泛应用，被用来制作糕点、调味品和油炸食品。
胆固醇的情况也很复杂。胆固醇和脂肪酸都属于脂质，是人体的重要组成部分，用于组成细胞膜、生产类固醇激素和胆汁酸以及执行其他重要的生理功能。我们体内的胆固醇，一部分是在肝脏内自己合成的，另一部分则从食物中直接吸收。只有来自动物的食物才含有胆固醇，例如蛋、肉、肝、奶、海产品等。来自植物的食物不含胆固醇。
体内合成和从食物中吸收的胆固醇无法在血液中溶解，它们要借助于一种由磷脂和蛋白质组成的载体—脂蛋白来运输。脂蛋白主要有两种：低密度脂蛋白（简称LDL）和高密度脂蛋白（简称HDL）。大多数胆固醇由LDL携带，如果血液中LDL－胆固醇含量过高，就会慢慢地在动脉管壁沉积下来，形成粥样小瘤，导致动脉硬化。因此LDL－胆固醇有时被称为“坏”胆固醇。而HDL－胆固醇则被称为“好”胆固醇，它能够把血中胆固醇送回肝脏，甚至清除动脉管壁中沉积下来的胆固醇，防止粥样小瘤的形成。
食物中的饱和脂肪酸能增加体内“坏”胆固醇的含量，相应地增加了心血管疾病的风险。而反式脂肪酸除了能增加“坏”胆固醇的含量，同时还能降低“好”胆固醇的含量，相当于双重增加了心血管疾病的风险。不饱和脂肪酸却会降低血胆固醇的含量。多不饱和脂肪酸会同时降低“坏”胆固醇和“好”胆固醇的含量，而单不饱和脂肪酸在降低“坏”胆固醇含量的同时，却不影响“好”胆固醇的含量。希腊人饮食中的脂肪主要来自橄榄油，这是一种单不饱和脂肪酸，因此有人认为这是希腊人心脏病发病率低的因素。
因纽特人心脏病发病率低则可能另有原因。他们以鱼为主食，鱼富含欧米伽-3多不饱和脂肪酸。有些研究表明欧米伽-3脂肪酸能降低“坏”胆固醇。另有些研究表明，另一种多不饱和脂肪酸—欧米伽-6脂肪酸—也能降低“坏”胆固醇，但是同时也降低了“好”胆固醇。大豆油、玉米油所含的亚油酸属于欧米伽-6脂肪酸。
植物油（例如大豆油、菜籽油）也含有欧米伽-3脂肪酸，但是种类和鱼油不一样。鱼油含的欧米伽-3脂肪酸为二十碳五烯酸（简称EPA）和二十二碳六烯酸（简称DHA），而植物油的欧米伽-3脂肪酸为α-亚麻油酸（简称ALA）。EPA和DHA的作用被认为强于ALA。美国心脏协会发布的报告指出，已有比较充分的证据表明EPA和DHA能够有效地降低心血管疾病的发病率，每天摄入0.5～1.8克的EPA+DHA能显著地降低心脏病死亡率。每天摄入1.5～3克的ALA似乎也有益处，但需要进一步的研究。
看到这里，你可能头都大了。这么多种的脂肪酸，这么多的术语和信息，让人无所适从。能不能给个简单的指南呢？
要避免摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸，以预防心血管疾病。即使从食物中摄入非常少量的饱和脂肪酸、反式脂肪酸或胆固醇也能逐渐增加血液中“坏”胆固醇的含量，增加心血管疾病的风险。所以对这类不是人体必需反而有害的脂质，不能讲“适量摄入”，应尽量避免摄入，尽量用不饱和脂肪酸取代。反式脂肪酸的危害比饱和脂肪酸还大。即使在摄入的量很少时（只占食物热量的1%～3％），反式脂肪酸对心血管疾病的风险仍然很明显。反式脂肪酸可能还有其他方面的危害，但还没有确证。反式脂肪酸除了能给人体提供能量之外，没有营养价值，反而有害，那么就应该尽量减少摄入它，越少越好。世界卫生组织的建议是每天摄入的反式脂肪酸的量不要超过食物热量的1％，大致相当于不要超过2克，吃一份炸薯条就远远超过这个量了（大约含5～6克反式脂肪酸）。所以如果经常吃快餐、糕点、油炸食品、零食的话，是很难不超过这个限量的。一个美国人平均每天摄入的反式脂肪酸的量是5.8克。但是富含“坏”脂肪酸和胆固醇的食物往往也是营养丰富的食物，没有必要完全不吃它们，可以采取一些简单的预防办法，例如去除肉类中的脂肪，选用低脂或脱脂的奶制品，少吃蛋黄（鸡蛋中的胆固醇主要在蛋黄中），少吃油炸食品，少用食用油，不用动物油，要用不饱和植物油。
要适当地摄入不饱和脂肪酸，特别是来自鱼的欧米伽-3脂肪酸，它们似乎对心血管很有保健作用。美国心脏协会的建议是，所有的成年人一周至少要吃两顿鱼，特别是比较肥的鱼，例如三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼、鲱鱼、鲭鱼、鳟鱼。对冠心病病人，建议每天摄入约1克的EPA＋DHA，最好是由吃鱼摄入，也可考虑服用鱼油胶囊，对此应在医生的指导下进行。鱼油胶囊属于保健品，其质量难以保证，而且摄入过多，有引起出血的危险。
经常吃鱼看来是个好习惯。不过，必须注意，由于水域受到污染，一些鱼类体内的汞和其他环境毒素含量过高，有慢性中毒的危险，特别是像鲨鱼这种处于食物链顶端的大型鱼类，体内更容易累积毒素，应尽量避免食用。美国心脏协会认为，儿童、孕妇和哺乳期妇女因为吃鱼导致汞中毒的风险增大，不过他们患心脏病的风险本来就很低，无需通过吃鱼来预防。但是对中、老年男性和绝经期妇女，吃鱼避免心脏病的益处超过了汞中毒的风险。让所吃的鱼的种类多样化，是减少汞中毒的风险，又增加欧米伽-3脂肪酸摄入的最佳方式。

世界上哪一种动物的皮毛最厚？是生活在北太平洋海边的海獭。这个之最曾经给它们带来灭顶之灾。为了猎取其珍贵的皮毛，猎人们一度把这种可爱的小型海洋哺乳动物杀得只剩一千多头，濒临灭绝。猎杀海獭被禁止之后，海獭的数量逐渐回升。1980年首次对生活在美国加利福尼亚州的海獭进行普查，发现那里生活着1856头海獭。此后每年逐年增加，生物学家预计它们的数量很快会攀升到16000头，这是19世纪开始猎杀海獭之前生活在那一带的海獭数量。
然而，到了上个世纪90年代中叶，加州海獭的数量突然停止了增长，保持在2000多头。海滩上发现有大量的海獭死亡，找不到明显的原因。一个可能的原因是那里的海獭感染了致命的寄生虫——弓形虫。一项抽查表明，刚死亡的海獭52％感染了弓形虫，而活着的海獭中也有38％被感染。
弓形虫是一种原生生物，原本寄生在猫科动物体内，是怎么跑到海獭体内去的呢？原来，弓形虫在猫的体内繁殖，产下的卵囊随着猫粪排到了体外。有些养猫的人习惯把猫粪倒进马桶冲走，里面的弓形虫卵囊就进入了下水道，最终会随生活污水排到河流、海洋，贻贝、螃蟹等动物在过滤水进食时，弓形虫会进入它们的体内累积起来。海獭吃了被感染的贻贝、螃蟹等食物，就会被弓形虫感染。
实际上，所有的温血动物（哺乳动物和鸟类）都能被弓形虫感染。其污染源都是猫科动物的粪便。如果随意丢弃猫粪，土壤会受到弓形虫卵囊的污染（弓形虫卵能在土壤中存活一年以上），进而污染水源。动物接触了被污染的土壤，喝了被污染的水，弓形虫卵囊进入体内，释放出里面的孢子，进入宿主的细胞中发育成虫体，这些虫体能以无性分裂的方式快速繁殖，叫做“速殖子”。在繁殖一定时间后，虫体转入神经和肌肉组织中变为“慢殖子”，形成包囊。体内的免疫系统没法消灭“慢殖子”，所以一旦被弓形虫感染，往往就只能终身携带它了。
人的手如果接触到了环境中的弓形虫卵囊，没有洗干净就拿东西吃，弓形虫卵囊就进入了人体。或者，如果吃了没有煮熟的已感染了弓形虫的肉，也能感染上弓形虫。全世界大约有三分之一的人感染了弓形虫。在喜欢吃半生不熟乃至生肉的地方（例如法国），弓形虫的感染率能高达80～90％。
有的动物和海獭一样，感染了弓形虫后会出现严重的症状，乃至死亡。幸运的是，大多数人感染了弓形虫之后，只有类似得了流感的症状，或者没有任何症状。但是如果受感染者免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），会导致严重后果。如果孕妇感染了弓形虫，可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，导致婴儿畸形、失明或大脑损伤，是人类先天性感染中最严重的疾病之一。
追根溯源，其他温血动物都是从猫粪感染了弓形虫，猫又是从哪里感染了弓形虫呢？从寄生了弓形虫的老鼠、鸟或其他小动物那里。猫如果捕食了这些小动物，就有可能被弓形虫感染，猫粪中就会有弓形虫。这样就形成了一个循环。弓形虫在其他动物体内只能进行无性繁殖，大部分时间是潜伏着，最终要进入猫科动物的体内，因为只有在猫科动物体内弓形虫才能进行有性繁殖，产下卵囊。所以其他动物是弓形虫的“中间宿主”，而猫科动物才是“终宿主”。
中间宿主要被终宿主吃掉，弓形虫才能完成其循环。弓形虫感染中间宿主的一个重要部位是大脑，也就是说，弓形虫是有可能影响到中间宿主的行为的。自然选择理论告诉我们，如果某种弓形虫变异能够让中间宿主的行为出现反常，让它们更容易被终宿主吃掉，那么这些弓形虫就有很大的生存优势，能够留下更多的后代，最终就会只剩下这种能操纵中间宿主的“智能”弓形虫。
野外观察和实验都证明了这一点。被弓形虫感染的老鼠一反常态，不是小心翼翼地东躲西藏，而是更喜欢往空地跑，更喜欢冒险，而且不怕猫的味道，甚至喜欢猫的味道。这些老鼠如果会唱歌，一定爱唱“老鼠怕猫，这是谣传，一只小猫，有啥可怕，壮起鼠胆，把猫打翻，千古偏见，一定推翻”。这些勇敢的老鼠只是弓形虫繁殖自己的载体，它们被猫吃掉的可能性要比没感染的老鼠高得多。
我们虽然也是弓形虫的中间宿主，但是猫吃不了我们，弓形虫进入人体就进入了死胡同。但是弓形虫分不清它们寄宿的是人体还是鼠体，同样在悄悄地影响着我们的行为。感染了弓形虫的人更容易出现幻觉，更爱冒险，反应更迟钝，甚至出车祸的风险更高！