科学真相

方是民
　　人们把米饭、面食这些谷物食品叫做主食，是我们每餐都要吃，而且往往是吃得最多的一类食品。即使是参加宴会吃遍山珍海味，最后不吃点主食还是觉得没吃饱。谷物主要是提供淀粉这类碳水化合物的。淀粉在消化道里消化成葡萄糖，被吸收到血液里。葡萄糖为我们人体提供了生命活动必须的能量。大脑监测到血液里的葡萄糖浓度足够高以后，知道有了足够的能量，就会让人产生吃饱了的感觉。所以吃主食，最容易填饱肚子。

　　在食物缺乏的年代，进餐的首要目的是获得足够的能量，谷物就成了最重要的食物，所以我们中国人才把进餐叫做吃饭。但是到了物质丰富的现在，主食就容易吃得太多，获得的能量超出了生命活动消耗的能量，多余的能量转化成脂肪在体内储存起来，人就会逐渐变得肥胖。肥胖会带来一系列健康问题，比如增加了得心血管疾病、糖尿病的风险。即使获得的食物能量没有超出消耗的能量，人没有变肥胖，但是如果在饮食结构中主食占的份额太多，血糖浓度偏高，也会增加得糖尿病的风险。

　　那么一天吃多少主食合适呢？这个取决于性别、年龄、身体状况、活动程度。如果你是一个青年妇女，那么你一天需要的主食大概是750毫升，相当于6片面包，或者3小碗米饭。如果是小伙子，每天多250毫升，也就是1000毫升，相当于8片面包，或者4小碗米饭。当然，如果你运动量比较大，那就要多吃点。如果年纪大，那就要少吃点。不管怎样，我们一般吃的主食都是偏多的。

　　此外还要注意，主食要尽量吃全谷的，每天吃的主食至少要有一半是全谷物。什么叫全谷物？把谷粒的壳去掉以后剩下的完整种子，包括了谷皮、谷胚和胚乳这三部分的，就叫全谷物。如果把谷皮和谷胚也去掉了，只剩下了胚乳，那就属于精制的谷物。精制的谷物就是我们平常说的白大米、白面粉，它把谷皮和谷胚都去掉了，剩下的胚乳基本上都只是碳水化合物了。而全谷物由于保留了谷皮和谷胚，除了碳水化合物之外，还有其他对我们身体很重要的营养素，包括B族的维生素、铁、锌、胡萝卜素、膳食纤维等等。而且吃全谷物的话人体对碳水化合物的消化和吸收就没有那么快，这样血糖就不会一下子升得很高，有助于预防糖尿病。

　　那么什么样的食物属于全谷物？除了白大米和白面粉之外的那些谷物，基本上都属于全谷物，比如糙米、黑米、红米、小米、燕麦、荞麦、全麦面粉、玉米面、爆米花都是属于全谷物。全谷物吃起来可能没有精制谷物那么好吃，但是它对健康有益。在煮饭的时候可以把全谷物和白大米混在一起煮，吃面的时候用的面粉最好也掺一半的全麦面粉。面包也要选择吃全麦的面包。

撰文/闵嘉德（Josh Mitteldorf） 翻译/汪婕舒

在上一篇文章中，我向大家介绍了一个悖论。最近20年，生命科学家发现了一些能加速衰老的基因。这些基因非常古老，在许多动物、植物甚至酵母这样的单细胞生物中都有发现。同所有的基因一样，它们也一定是由进化过程选择和塑造出来的。但进化是一个适者生存的过程，衰老却使生存走向终结。从这个意义上看，衰老站在了“适应”的反面。那么，为什么进化会选择自杀的基因呢？什么样的进化过程会青睐于更短的寿命呢？

为此，科学家提出了一种解释：这些“衰老基因”实际上是为了增强繁殖力。生命的目的就是复制和扩散。从达尔文的理论出发，我们很容易理解，增强繁殖力的基因是能够被进化出来的。或许，衰老与繁殖的关系过于紧密，以至于进化无法将它们分离开。又或许，我们称之为“自杀基因”的，其实应该是“生育基因”，而衰老只是它的副作用，是为了达到最高繁殖率而必须付出的代价。

在20世纪下半叶，这一理论已经变得非常流行。到了21世纪，科学家们发展出了通过增减基因来观察它们的功能、并持续追踪它们表达状态的技术。于是，在实验室中检验自杀基因是否真的是乔装打扮的生育性基因成为可能。

果然，他们的发现改写了自杀基因的故事。原来，衰老并不是由某些个别的基因引起的，而是由生命不同阶段中复杂的基因表达模式所引起的。正如那些在胎儿时期帮助你塑造了身体形态——四肢、胃、肝脏和大脑、在童年时期为你分泌生长激素、在青少年时期为你产生性激素的基因表达模式，另外有一组基因是专为成年人准备的。在生命的晚期，这组基因将会开启，目标是将我们杀死。它们的合力会引起自体免疫疾病和慢性炎症，最终导致心脏病和癌症。同时，预先计划好的细胞凋亡会开始摧毁健康的肌肉和神经细胞。身体抵御外来侵略的防御机制竟然倒戈相向，开始攻击我们自己的身体！


作为表观遗传程序的衰老

表观遗传学是一门研究基因表达的科学。也就是说在不同的时间和地点，如何根据身体的需要，开启和关闭基因。近几年，人们正在逐渐达成共识：同生长和发育一样，衰老也是一个表观遗传程序。3年前，加州大学洛杉矶分校的一名计算生物学家编写了一个计算机程序，可以通过分析哪些基因被开启来判断一个人的年龄，被称为“表观遗传的衰老生物钟”。

那么，究竟是不是提升繁殖力的基因模式导致了衰老呢？并不是，除了少许例外之外。一些生育性基因的确与缩短寿命有关，但大体上来说，生育性基因通常激活于生命的早期，而衰老基因则在很久之后才会开启。在这点上，女性比男性更为明显。在所有生育力终结之后，女性会迎来一大波自杀基因的启动。快速发育所需的基因在生命很早期就被启动，但它们并不常导致癌症。癌症更多发生在六七十岁的老年人身上。

于是，我们的故事从自杀基因转向了自杀表观遗传程序。调控生长和繁殖的“年轻”基因指令与那些导致炎症、密谋细胞死亡的“老年”基因是完全不同的。因此，尽管我们揭开了一层面纱，但真相依然扑朔迷离。达尔文告诉我们，生命是一场生存与繁殖的竞赛。很显然，我们的身体知道如何开启那些胜利的基因，因为这正是我们年轻时要做的事。那么，为什么当我们老去时，身体会转而开启那些失败的基因呢？

个体与集体的矛盾

要回答这个问题，进化生物学家被迫超越个体的视角，转而检视那些有利于群体的事。“同类群”(deme）是指一个交配池，也就是同一地域内通过交配而共享某些基因的同一种动物。永远保持健壮的状态，对个体来说或许是最好的，但对一个同类群来说却不一定是好事。假如这样，年轻个体的机会从何而来呢？当地的环境只能支持一定数量的种群，因此必须牺牲一些个体，才能保证其他个体的存活。让年幼的个体与那些体格健壮、发育完全的成年个体竞争资源和地位是不公平的。一些幼仔或许拥有成长成一个更为强大的竞争者的潜力，但如果它们必须要在年幼力小时和成年个体竞争，那很可能面临着早早被淘汰的命运。这是德国进化生物学家奥古斯特·魏斯曼（August Weismann）在一百多年前就提出的想法。

我们大家都认同，老一代的死亡对年轻一代来说是一个机会，可以帮助他们成长。但从此时开始，这个问题变得令人困惑。短期来看，依靠那些久经考验、已经证明自己适应环境且体魄强健的成年个体或许是更好的选择。但从长期来看，改变是必要的，能向进化中注入新的可能性。然而，我们所说的长期，可能是指许许多多世代，进化并不会虑及如此长久的问题。


年幼的个体与那些体格健壮、发育完全的成年个体竞争资源和地位是不公平的。
对改变的需求会产生衰老吗？

进化生物学家常提及这样一个思想实验，并将其作为质疑衰老理论和种群变化必要性的原因：假设在一个寿命很短的动物种群内，出生了一个携带着某单基因突变的个体。这个变异可以使它活得更久，同时不会影响年轻时的繁殖力。那么，它就在自然选择的彩票抽奖中握有了更多胜券，并且很可能会生育不止一个后代。如果这些后代继承了亲本的这个基因变异，那么它们就会生育更多长寿的孙代。一个小小的优势，就能这样以指数规模扩散开来。100代甚至不到100代之后，它就能遍布整个种群。

当所有短寿的种群成员都死光之后，这个同类群更新换代的速度就变慢了。年幼个体长大的机会也变少了，导致进化的过程放慢了脚步。最终，这个同类群会处在一个非常不利的地位，因为它无法跟上环境变化的节奏。但一切已经来不及了，短寿的基因早已在该种群中灭绝。

衰老对种群是有利的，因为整个种群将进化得更快。但衰老对个体又是有害的，因为假如个体死得过早，它将基因传递到下一代的机会也随之减少。类似的思想实验说服了进化生物学家，让他们相信，危害个体的不利因素才是更重要的，因为个体层面上的进化更迅速，也更有效。更快的进化率对种群整体来说至关重要，但它只在千万年的时间尺度上有效。而它的效果不会适时出现的话，也就来不及创造出一个青睐短寿的进化偏好。

更为精细的计算机模型检验

20世纪70年代，计算机开始在科学界得到广泛应用。进化生物学家逐渐从思想实验转向了计算机模型，将自己的推理过程用数学方程表达出来，并建立计算机程序来反复测试这些方程，更详细和更客观地检验他们对大自然的直觉是否合理。

科学家用计算机模型来探索了“衰老能否因对改变的需求而进化出来”这一问题。结果，计算机模拟的结果极大程度上符合科学家们从思想实验中得到的直觉和预期。结果表明，长寿个体所获得的额外繁殖机会比短寿个体所拥有的额外进化机会更为重要。

早期的一个计算机进化模型是由美国生态学家迈克尔·吉尔平（Michael Gilpin）所开发，并发表于1975年的一本小书《捕食群落中的群体选择》(Group Selection in Predator-Prey Communities）上。1975年的计算机编程和现在不可同日而语。那时候吉尔平所使用的计算机拥有的内存只相当于你口袋中手机内存的百万分之一。为了编写一个程序，他需要使用特别的打字机在卡片上打孔，来代表计算机命令。吉尔平是起跑线上的第一人，因为他在学校里学的是理论物理学和控制论，所以他很熟悉那些喜怒无常的机器有什么特殊要求。

吉尔平的计算机模型旨在研究两个性状之间的竞争。其中一个性状对群体有利，而另一个对个体有利。他证明了如果一个动物群体的繁殖速度快于它赖以生存的植物或动物的繁殖速度，该群体就会陷入困境。实际上，这是一个非常重要的原则。但吉尔平传递的信息太过激进，让习惯于传统思维方式的科学家们难以接受。即使到了今天，可能大多数进化生物学家都尚未接受他的观点。

个体要适应环境，就要繁殖得越快越好。但是，当一个群体的个体都快速繁殖时，数量就会增长得过快，这对动物群体来说可能是灾难性的。这是因为，与植物不同，动物依赖于其他物种（动物或植物）提供食物。假如这种动物过于贪婪，它们的增长速度就会超过食物的增长速度。这样，它们的下一代就会被饿死。因此，个体的超级适应性对群体来说不仅仅是不利这么简单，甚至算得上是灭绝性的伤害。

吉尔平的结果传达了一个重要的信息——动物种群需要确保自己的数量不会比它们赖以生存的食物增长得更快。但是，动物很容易就能比植物增长得更快，因为它们能吃下非常多的食物，特别是在拥有一个满满当当、只待被搜刮的食品储藏库时。而植物的生长受限于它们捕获阳光的速度。因此，动物必须限制自身的增长率。

进化论能够在三个层面上起作用：个体、群体和生态系统。在个体层面，自然选择会奖赏那些吃得尽可能多的个体，好让它们能尽可能快地产生后代。在群体层面，如果个体繁殖得越快，群体的数量也会增长得越快。但是，在生态系统层面，这种捕食者与生产者之间增长率的不一致将导致灾难性的后果。整个生态系统会在很短的时间内烟消云散。

吉尔平的群体选择机制比魏斯曼的更快。对整个生态系统的计算机模拟显示，那些尽快扩张数量的物种不可能构建起一个稳定的生态系统。指数级增长会导致该种群如风中之烛般起伏波动，直到整个生态系统崩溃（这个过程会很快），种群灭绝。只有当消费者种群自我调节、保持数量稳定时，生态系统才能保持动态平衡。在真实世界中，这一点通常由领地权来实现：许多鸟类、哺乳动物甚至蚁群都会标记出自己的区域，并尊重其他同类标记的领地。

这正是理解衰老悖论的关键一环。通过自然选择的调节，动物与自己的后代分享食物，这样它们才不会生长或繁殖得过快。这使得衰老更加容易被进化出来。事实上，衰老能够帮助稳定种群，规避将会招致灭绝的“人口爆炸”。衰老将死亡率分布于种群中，而不至于在饥荒之时让所有个体同时死亡。衰老只是帮助种群避免增长得比食物更快的众多进化适应现象之一。

2011年，巴西圣保罗大学的安德烈·马丁斯（André Martins）发表了一个结合了吉尔平和魏斯曼二人思想的计算机模型。在这个模型中，对改变速度的需求（魏斯曼的想法）会选择出寿命更短的个体。这个模型之所以行得通，是因为间接囊括了吉尔平的想法。该模型去掉了繁殖率的因素，因此对更高生育率的竞争就无从发生了。

迈克尔·吉尔平的模型解决了衰老的进化问题。与此同时，它带来了对许多传统进化理论的质疑。几十年以来，理论家们将其理论构建于“自然选择青睐于更快繁殖的动物（像植物一样）”的假设之上。在吉尔平证明这是错误的40年后，理论家们终于开始慢慢接受他的观点。

接下来，我们将探讨多层次选择的科学及其如何改变我们对进化的理解。

本文发表于《科学世界》2018年3期
编辑于 2019-05-08
著作权归作者所有

方是民

　　中国营养学会最近发布了2016年版的《中国居民膳食指南》，不久前美国农业部也发布了最新版《美国人膳食指南》。中国人、美国人都是人，身体对营养的需求，食物中有害成分对身体的危害，都是一样的，所以不管是哪个国家制定的膳食指南，如果是根据科学研究成果做出的，有充分的科学依据的，那么应该都是差不多的。有的人总喜欢把中国人当成特殊物种，以为中国人的身体和外国人不一样，这是很荒唐的。这些人别忘了，美国人当中也包括很多华人，《美国人膳食指南》对美国华人也是适用的，而不是说让这些华人去找中国的膳食指南。

　　虽然总的营养原则是一样的，但是各国有自己的饮食习惯、条件，在制定膳食指南时有所差别，这是可以理解的。比如，《美国人膳食指南》建议一天喝相当于三杯牛奶的奶制品，一杯大约是240毫升，也就是国内市场上一袋常温奶的量，就是说，按美国膳食指南，一天要喝三袋奶，这对一般中国人来说是很难做到的。《中国居民膳食指南》只是建议一天喝300克牛奶，也就是一袋牛奶的量，只是美国膳食指南的三分之一，这就是根据中国饮食习惯、饮食条件做的变通，可以理解。但是它不是推荐大家每天有一餐喝一袋奶，而是每餐喝100～120克，大致相...

来自专栏科学新发现

为了摆脱天敌，小动物们拥有一件秘密武器：它们眼中的世界始终处于慢镜头之下。
苍蝇向来不招人待见；但必须承认，它们活得也够惨的。整日在垃圾堆和各种食物中飞来飞去，两三个星期一过，小命也就烟消云散。我们会觉得，相对于人类漫长的一生，它们的寿命似乎十分短暂。然而在一位年轻的爱尔兰动物学家眼里，情况也许恰恰相反。对三十多种动物进行研究之后，他发现，小型动物的时间居然过得比大型动物更慢！


凯文·希利（Kevin Healy）是都柏林大学动物学系的一名博士生，他的研究至今已经开展了两个年头。他注意到，人们对于动物的时间感所知甚少。然而这极其重要！要理解这一点，我们不妨把自己想象成一只苍蝇。


试想一下，你的触角捕获到浓烈的香甜气味，嗡嗡嗡，你立刻冲向气味的源头——果酱。美味啊！你伸出口器预备猛嘬一口。突然，一片阴影出现在了你的头顶上。那是歹毒的人类，他想要消灭你。他正准备用他的苍蝇拍以迅雷不及掩耳之势发动攻击。但你绝不会让他得逞。在你的复眼里，苍蝇拍的运动就好像慢动作一样。在它击中你的背部之前，你有充足的时间发现它，并且逃之夭夭。现在你明白为什么调慢的时间感有助于摆脱攻击了吧？


但怎么才能确定苍蝇拥有这项能力呢？想要测定动物的时间感并不容易。凯文·希利借鉴了日本神经生物学家羽仓信宏（Nobuhiro Hagura）的研究。后者于2012年对运动员身上一种常见的现象进行了探讨。事实上，一些专业足球运动员和网球运动员都承认，在他们触球的那一霎，他们通常都会觉得时间凝固了，并且看到自己的脚或球拍彷佛就像在慢镜头中那样迎球触击。

20世纪60年代，为了解释这个现象，诞生了一种理论：我们的大脑根据来自眼睛、耳朵和其他感觉器官的信息测定时间。一个画面——嘀，又一个画面——嗒……如此持续下去：大脑接收到的画面越多，感觉上，时间流逝得就越缓慢。因此，大脑的画面感知或许直接与时间感相关。

羽仓信宏通过实验，明确地验证了这个理论。实验中，他要求学生从屏幕上快速闪过的一长串字母中寻找字母A，一旦发现就触屏示意。那些在发现字母A之前捕获大量连续图像的人都非常真切地感受到，时间在这个过程中就好像被“拉长”了……当凯文·希利看到羽仓的研究成果，他立刻明白自己该怎么做了。


汽车从我们的眼前飞速驶过，给我们留下的视觉印象并不多：对于人类来说，汽车疾驶的速度快如闪电。然而，苍蝇却拥有足够的时间记录下一连串影像。因此从苍蝇的视角来看，汽车的运动可以分解成更多画面，或者说，汽车的速度相对地减缓了。
虽然动物无法向我们诉说它们对于时间长短的感受，但是我们可以通过一项视觉生理学参数来确定它们接收视觉信号的快慢：临界融合频率（CFF）。好吧，这个名词听起来有些复杂，但测起来却非常简单。试想一下，你待在一个迪斯科舞厅里，一台聚光灯正有节律地闪烁着。如果每秒闪烁次数不到60次，你就能看到这些闪烁。如果超过60次，你的感官就会将这些闪烁融合，你就会感到聚光灯在持续发光。于是我们可以说你的临界融合频率是60次/秒。

虽然科学家已测得许多动物的临界融合频率，但直到目前，他们在研究中也只是间接使用过这项参数。比如，鉴于该参数的数值会因疲劳而衰减，所以在禽畜饲养中，它成了监控禽畜舒适度的一个指标。而在凯文之前，任何人都没想过要用它来作为时间感的指标！但是，如果我们对时间的感知是由到达大脑的画面数量控制的话，那么临界融合频率就将是一个非常理想的测量参数：一次闪烁带来的视觉刺激相当于一个画面。通过检测不同动物的临界融合频率，凯文有了一个大发现。


动物的时间感与它们大脑每秒钟所能捕获的画面数量有关。根据这个理论，凯文·希利只需测量相关指标，就能知道每种动物过得快还是慢。为了获取这一数据（以苍蝇为例），研究人员用闪烁的光源对其进行照射，然后通过连在其眼睛上的电极
前文提到，人类每秒钟最多可以感受到60次闪光，而狗眼能捕捉80次。因此对于狗来说，时间似乎流逝得更缓慢。不过和苍蝇相比，这还算不了什么：苍蝇的临界融合频率可达到250次/秒！既然苍蝇比狗小，狗比人小，那么是否可以认为物种的体型和它们的时间感存在直接联系呢？为了尽可能多地获取数据，凯文仔细阅读了所有相关文献。从鲫鱼到人类，他一共记下了三十多种脊椎动物的临界融合频率及它们的体重。然后为了确定其间的关联性，他将这些数据导入电脑程序进行比对。


随着实验持续进行，研究人员逐渐加大每秒钟的闪烁次数，直到波形曲线最终变为一条直线 2 。这样，研究人员就能准确获得其“临界融合频率”，即个体每秒钟所能分辨的最大闪烁次数。物种的临界融合频率越高，其所感知的时间流逝就越慢。
他猜对了！两者之间存在着明确的关联：动物的体重越轻、体型越小，它的临界融合频率就越高。小巧的加利福尼亚金背黄鼠（Spermophilus lateralis，一种松鼠）体重仅有200克，它每秒钟能看到119个画面；庞大的棱皮龟重达350千克，它每秒钟只能看到14个画面；短耳鸮（一种猫头鹰）介于两者之间，每秒钟可以看到69个画面。

而且凯文认为，时间感的差异并非无缘无故：松鼠作为啮齿动物，时间在它的眼里流逝得比猫头鹰（以啮齿动物为食）更慢，更有利于它在天敌追击中逃脱。换言之，由于猫头鹰以“慢动作”靠近，松鼠将拥有足够的时间发现它，并开足马力逃跑。


动物的体型越小，其时间感就越是偏慢。在重达350千克的巨大棱皮龟眼中，时间流逝有如白驹过隙，比人类所感知的时间快4倍。相反，对于松鼠和苍蝇来说，时间会被拉长。人类眼里的一秒钟是松鼠的两秒钟，更是苍蝇的4秒钟！
然而相对地，松鼠也需要为此付出许多能量……为了尽可能多地捕获画面，并将这些画面迅速传递到大脑，个体必须动员整个视觉感受系统，从视网膜到大脑的视觉中枢。而缺了必要的能量，相关神经元就无法开展工作。

仔细分析了各种动物的能量消耗之后，凯文发现，大型动物比小型动物更节能：即使在休息的时候，加利福尼亚金背黄鼠耗费的能量也比棱皮龟多出将近8倍！如果动物很轻很小，那么将尽可能多的能量投入视觉系统能获得更有价值的回报。相反，如果动物很笨重，那么将能量优先提供给大脑的信息分析部门以指导行动将是更好的选择。就好像狮子，如果它能够想出好办法悄无声息地接近一只瞪羚，而不是尝试去发现暴露猎物逃跑意图的细微动作，那它就更有机会饱餐一顿……

可这一理论对人类也适用吗？那又如何解释我们的时间感会随着年龄和环境的变化而变化呢？在课堂上，一小时显得如此之长，在玩游戏的时候，一小时又显得如此之短！“别急，”凯文·希利回答，“这方面的研究才刚刚开始……”

提起甜味剂，我们首先想到的是蔗糖、葡萄糖、果糖、麦芽糖这些天然存在的单糖或双糖，以及糖精、甜蜜素、阿斯巴甜这些人造甜味剂。其实还有一类天然的甜味剂现在使用得越来越多了，那就是糖醇。它们是单糖的衍生物，单糖有一个氧原子被氢原子和羟基取代，变成了醇，所以叫糖醇。糖醇包括木糖醇、甘露醇、山梨糖醇、乳糖醇、麦芽糖醇等等，其中用得最多的是木糖醇。

　　木糖醇在许多果实、谷物、蔬菜中都有，不过量不多。工业上使用的木糖醇是用硬木或玉米芯生产的，它们里面的木聚糖被水解成木糖，木糖再被氢化成木糖醇。木糖本身也是一种甜味剂，不过甜度不高，只有蔗糖的40%，而木糖醇的甜度和蔗糖是一样的，它的结晶看上去和蔗糖一样，吃起来味道也和蔗糖一样，一般人尝不出区别，不像人造甜味剂往往口感不好。蔗糖在消化道里被消化成葡萄糖和果糖，小肠上皮细胞有专门的载体蛋白运输葡萄糖和果糖，也就是说，人体对糖的吸收，除了被动扩散，主要是主动运输，所以吸收的速度非常快。但是人体并没有载体蛋白来运输木糖醇，人体对木糖醇的吸收靠的是被动扩散，速度很慢，相当一部分木糖醇还来不及在小肠里被吸收，就到大肠了，在那里变成了细菌的食物。被人体吸收的木糖...

方是民
　　鲁迅在其名篇《夏三虫》说：“跳蚤的来吮血，虽然可恶，而一声不响地就是一口，何等直截爽快。蚊子便不然了，一针叮进皮肤，自然还可以算得有点彻底的，但当未叮之前，要哼哼地发一篇大议论，却使人觉得讨厌。如果所哼的是在说明人血应该给它充饥的理由，那可更其讨厌了，幸而我不懂。”

　　在夏夜被蚊子所扰的人们很容易对此产生共鸣，不过这有点冤枉蚊子了。蚊子之哼哼，并非它喜欢发议论，或想要让人心烦，而是身不由己。蚊子也是宁愿一声不响地就是一口，因为哼声暴露了蚊子的行踪，让人有了防备。许多蚊子就是死于这哼哼声中。

　　但这不是蚊子能够控制的。哼声并不是从蚊子口中发出的，而是飞行时其翅膀快速振动而产生的，和其同类蝇、虻相比，这声音已经小得不能再小了。蚊子是翅膀振动频率最快的昆虫之一，每秒可以拍动600次，而小蚊子（蠓）可以高达每秒1000次。蚊子的翅膀很细窄，靠快速振动才能维持一定的飞行速度。相反地，翅膀比蚊子宽大的蝇、虻、蜂的翅膀振动频率要比蚊子低，大约是每秒250次，而翅膀大得多的蜻蜓其翅膀振动频率就更低了，只有大约每秒30次。这些昆虫的嗡嗡声也都是翅膀振动的声音，因为翅膀比较大，所以也就比蚊子响亮得多。

　　蚊子的哼声虽然是翅膀振动的副产物，却对蚊子的繁衍极其重要。昆虫学家很早就发现，雄蚊是通过监听雌蚊的哼声来寻找配偶的。把雌、雄蚊子放进同一个小笼子，要让它们交配的最简单的办法是摇晃笼子，让蚊子飞起来：雌蚊飞行时翅膀的振动声将会刺激雄蚊与之交配。

　　雄蚊对这种性感的声音是如此痴迷，甚至不理会是由什么东西发出的。实验发现，在关着雄蚊的笼子外头击打音叉，在一定的声音频率范围，都会吸引雄蚊朝音叉的方向飞去，抓住笼罩笼子的纱网，试图与之交配。不少人都有过这样的经历，在野外说话，说着说着突然一只蚊子飞进了嘴中——那肯定是一只雄蚊，它以为有一只雌蚊藏在你的嘴里呢。黄昏时候在野外成群飞舞的蚊子都是雄蚊，你如果说话，或哼一只曲子，就会吸引它们围着你团团转，不用担心它们会咬你（雄蚊不吸血），但是要注意及时闭上你的嘴巴。

　　怎么知道它们的确是不吸血的雄蚊呢？抓一只来看看，它们的触角长着密集的长毛，看上去就像是一支小小的羽毛，与雌蚊的触角大不相同。不难推测，雄蚊的触角与听觉有关。1855年，美国医生克里斯多夫·江斯通（Christopher Johnston）发现在蚊子触角基部有一个感觉器，他推测就是雄蚊的听觉器官，后来被称为江氏器。江斯通的推测过了九十多年才被实验证实。把雄蚊的触角剪掉，或用胶把雄蚊触角基部固定住，雄蚊就对雌蚊飞行和音叉发出的声音无动于衷了。把雄蚊触角上的毛基本都去掉后，它虽然不再对雌蚊有反应，但是还能被响声更大的音叉声所吸引。

　　现在我们知道，雄蚊是靠触角上的毛来接收声波的，然后把振动传到江氏器中的感觉细胞。雌蚊的哼声太细，雄蚊的听觉必须非常敏感。雄蚊江氏器中的感觉细胞多达15000个，几乎和人的耳蜗中的感觉细胞一样多。只要声波的振动让雄蚊的触角尖端发生7纳米（1纳米等于百万分之一毫米）的偏斜，它就能感觉到。这相当于埃菲尔铁塔塔尖出现0.7毫米的偏斜。

　　以前认为雌蚊不会留意雄蚊的哼声，近来的研究发现也不尽然。虽然雌蚊的听觉不像雄蚊那么敏感，但也不是聋子。把一雌一雄两只蚊子放在一起，双方都会调整翅膀振动频率，很快就以相同的频率同步飞行，唱起了同一只恋曲。

　　当然，昆虫学家倾听蚊子恋曲不是为了欣赏蚊子的浪漫，除了学术上的好奇，还有很实用的目的：如何利用它来消灭蚊子？我曾经见到国内媒体报道说，某市一个中学生听说蚊子是根据声音寻偶的，于是发明了音频诱杀灭蚊器，通过了专家鉴定，将被推广云云。其实这不过是“重新发明轮子”，类似的发明国外早就有人做出过，但是没有实用价值，因为只有雄蚊才会被声音吸引，而诱杀雄蚊没有什么用。除非能够将雄蚊百分之百地歼灭（这当然是不可能的），否则诱杀的结果不过是奖励剩余的雄蚊有更多的配偶，下一代的蚊子数量不会因此减少。决定后代数量的是雌性的数量。

　　所以，要把雌蚊做为目标才有意义。但是雌蚊并不觉得雄蚊的哼声有吸引力。市场上有不少种品牌的超声波驱蚊器在热销，据称其原理是：交配之后寻找血源的雌蚊会躲避雄蚊，因此模拟雄蚊翅膀振动的超声波会把雌蚊赶走。但是雌蚊对人血的兴趣显然远远超过对雄蚊的厌恶，有许多项研究表明这种驱蚊器丝毫也起不到驱蚊的作用，它们的唯一用途似乎就是吸引消费者的钱。

　　2007.8.5.

来自专栏衰老究竟是什么 | 闵嘉德专栏
撰文/闵嘉德 翻译/汪婕舒

大多数人都认为，衰老是发生在身体上的一种现象，而不是身体自己的选择。不管在什么系统中，东西都会逐渐损坏、最终失灵。当超过一定的年龄时，身体总会慢慢出问题，这很正常，没什么好惊讶的。但是，从20世纪90年代开始，遗传学的证据却将衰老指向了一个截然不同的方向——身体竟然会按照一个时间表，一步一步蓄意毁灭自己。饥饿和锻炼等因素能够延缓衰老这一事实也进一步支持了上述观点。另一方面，衰老程序的存在意味着它是有“目的”的，而这只能来自于进化。但我们很难在衰老中找到一个与达尔文进化论相容的“目的”。或许，我们对进化论的观点需要变革了？

发现衰老基因，进化论何以解释?

近年来，演化生物学家惊奇地发现，生物体内存在一些调控衰老的基因。有一些基因存在的主要目的似乎就是导致死亡，在生命的晚期，这些基因会以被激活或关闭的方式加速身体的衰退。令人惊奇的是，一些控制衰老的基因已经存在了至少10亿年。那时候，真核细胞才刚刚出现在地球上，所有的生命都还是微生物。通常，进化非常善于保存成功的基因和摆脱有害的基因。衰老当然属于第二类—因为衰老会损坏健康嘛。那为何进化会将这些有害的基因保存下来，并让它们世代相传呢？

20世纪80年代，第一次出现了能够“阅读”基因组的技术。尽管当时人们还不能定向“写入”基因组（也就是基因编辑），但在美国加利福利亚州的一个实验室里，汤姆·约翰孙（Tom Johnson）正在做着一件影响深远的大事——他用能够导致基因突变的化学物质在成千上万的蠕虫身上做实验，诱使它们的基因组发生随机突变，然后让它们繁殖，观察这些突变如何影响它们的生命进程。约翰孙对衰老特别感兴趣：蠕虫究竟能活多长时间？幸运女神光顾了他—他发现，关闭某一个特别的基因，会让蠕虫的寿命增加一半。


秀丽隐杆线虫是生物实验室最常用的模式生物之一，上图中的线虫植入了绿色荧光单白。 图/Dan Dickinson/Wikipedia
这些蠕虫是实验室里常用的秀丽隐杆线虫。它们的尺寸非常微小，如果不用显微镜，你几乎看不见它们的存在。线虫通常能存活2个星期左右。而约翰孙发现的那种有一个基因被关闭的变异线虫，竟然存活了3个星期。在过去，从来没有人想到过，只关闭了一个现有的基因，而没有加入任何新的因素，就能如此显著地延长线虫的寿命。这意味着，这个被称为AGE-1的基因的作用就是缩短线虫的寿命。那么，它在基因组中到底有何贵干？它是怎么跑到那里去的？为何自然选择会容忍一个导致早死的基因存在？

依靠当时最广为接受的理论，约翰孙找到了一个现成的解释。这个理论叫做“拮抗性基因多效”(antagonistic pleiotropy）。基因多效的意思是说，一个基因可以扮演多个角色。在“拮抗性基因多效”中，一个基因可能做好事，也可能做坏事。进化的过程面临着权衡利益与被迫妥协。失去了AGE-1基因的线虫产卵的数量只有其他线虫的1/4。从进化论的角度很容易看出，它们是多么地失败。AGE-1胜出的原因正是它能帮助线虫产出四倍多的卵，而这四倍多的小线虫身上，每个都带着AGE-1基因。根据进化论的计分规则，在这里，死得早只是为了繁殖更多的后代而付出的一个小代价。


拮抗性基因多效的示意图，上图展示了野生情况下年龄（横轴）与存活（纵轴）情况（绿色范围），以及实验室环境下的情况（红线范围）。下图表示如果某基因在绿色范围内对生物体有利，在红色范围内对生物体有害，那它就会被选择。 Kikwood 2000
但几年后，这个故事发生了反转。之前被认为支持了进化论，现在却变成了对进化论的直接反驳。原来，约翰孙发现他的线虫其实有两个基因发生了变异。除了AGE-1，在另一条染色体上还存在一个不相关的基因缺陷（FER-15）。通过杂交繁育，他分离出了这两个基因。拥有FER-15突变的线虫繁殖力降低，但寿命不会延长；而拥有AGE-1突变的线虫寿命延长了，繁殖力却没有受损。这与传统的达尔文理论是相矛盾的：自然界中的AGE-1正是缩短线虫寿命的基因。只有当它“缺损”时，线虫才会活得更久。与同时代的许多遗传科学家一样，约翰孙早已学会从“自私基因”的角度来思考问题。一个自私的基因能在下一代复制更多的自己，这是进化论所认为的“成功”的意义之所在。而这个基因，却是自然选择必定会迅速清除的那种基因。那么，这个基因究竟是如何保留下来的？它在线虫的基因组中有什么作用呢？

不同的进化路线，却有相似的衰老基因

AGE-1只是线虫衰老基因中的第一个例子。如今，人们已经知道有几百个基因，如果它们被删除，就能延长寿命。换句话说，当这些基因表达时，就会起到缩短寿命的效果。它们中的一些基因能改善繁殖能力，有一些则不能。一些会带来有益的作用，但大约一半的已知减寿基因不会带来任何有益的效果，或者说，迄今还未发现任何有益的回报。

除线虫之外，人们在其他实验动物身上也发现了衰老基因。研究衰老的科学家们最喜欢研究的物种还包括酵母、果蝇和小鼠。这4种生物来自于进化树上4个完全不同的分支。但回溯到十多亿年前，最早的真核细胞出现之时，它们却拥有共同的祖先。这也是我们人类的祖先，和我们拥有着一些相同的基因。这些基因控制着细胞最基础的新陈代谢——复制DNA、产生能量、消化食物、生产蛋白质。许多至关重要的功能都是由所有真核细胞所共有的基因来实现的。导致衰老和死亡的基因，也在这些“至关重要”的基因之列。看起来，进化似乎在保留那些使生命成为可能的最重要基因的同时，也保留了那些缩短寿命的自杀基因。这是为什么呢？为什么大自然会紧紧抓住这些死亡基因不放呢?


在你的体内，有一些基因将会在你年龄增长后杀死你
值得注意的是，衰老是几乎所有真核生物共有的核心生命功能之一。一些调控酵母细胞衰老的基因，与线虫、果蝇和哺乳动物（包括你和我）体内的衰老基因是近亲。尽管衰老对个体来说是一场灾难，但在亿万年的时光中，进化似乎刻意保护和保留了衰老基因的存在。这么看，大自然似乎泄露了一个秘密——衰老一定藏着什么重要的生物功能。

在一定年龄后，身体就想要杀死自己

传统的进化论认为，衰老对健康是有害的。既然我们进化出了衰老这个现象，那它一定与什么有益健康的事情紧密相连。然而，我们对衰老的生理机制研究得越多，就越明白传统进化论观点在这里行不通。人们发现，随着年岁的增长，身体真的想要试着杀死自己。在身体中，有各种因自我保护而高度进化的系统。其中有两个系统，随着我们的年龄增长，逐步演变成了自我毁灭的手段——这就是炎症和细胞凋亡。

炎症是身体抵御入侵微生物的第一道防线。在创伤和淤青的地方，它在清除病变细胞和受损组织的过程中扮演着重要的角色。然而，随着我们年纪的增长，炎症却倒戈相向，成为了身体的敌人。比如说，软骨中的炎症是导致关节炎的罪魁祸首之一。并且，在我们的动脉中，炎症带来了可能导致心脏病突发和中风的血小板。炎症还会破坏DNA，将健康细胞变成癌细胞。

细胞凋亡在生物学家的眼里，就是“细胞自杀”的同义词。摆脱不需要的细胞是一件极其重要的事情，否则细胞就会病变或癌变。细胞凋亡是我们的必需品。如果没有它，我们就会变得易受伤害。然而，随着我们年岁渐长，细胞凋亡变得一触即发，细胞会在它们尚健康和有用时就开始自杀。过度活跃的细胞凋亡是肌少症（肌肉量随年纪增长而减少的病症）的元凶。细胞凋亡还与导致阿尔茨海默病的脑细胞减少现象有着千丝万缕的联系。

第三个自毁机制是细胞衰老。在每条染色体的两端，都有一段重复的DNA，它们不包含信息，但可以保护染色体端部免受损害。每次细胞分裂时，DNA就会自我复制，但尾部的一段不会复制，所以这部分会变得越来越短。这部分尾巴就叫做端粒。在人的一生中，端粒会逐渐变短。细胞衰老就是说，端粒变得非常短，以至于细胞会受损。实际上，老年人体内的衰老细胞非常少，大约只有万分之一，但它们却会造成极大的损害，从中涌出的激素和求救信号会扭曲身体释放的化学物质，导致癌症和阿尔茨海默病。目前，一些制药公司正在努力寻找清除衰老细胞而不损伤健康细胞的安全方法。


到目前为止，热量限制是发现的极少数有助于灵长类延缓衰老的可靠手段——很可能对人类有效。
传统理论认为，身体永远会使尽浑身解数保存自我，即便有些时候它竭尽所能依然不够。但如果我们这么想，就会得出一个结论——艰苦的生活会导致身体老得更快和死得更早。然而，令人惊讶的是，事实并非如此！一个惊人的例子就是“热量限制”——当动物吃得更少时，它们反而活得更久。这在所有动物身上都如此，那些因饥饿而濒于死亡边缘的动物活得最久。事实上，一些通常调控衰老的基因也与胰岛素代谢有关；胰岛素代谢会对进食做出反应，以保持血糖浓度不高不低，而过多的胰岛素会导致II型糖尿病，从而加速各种老年疾病的出现。

体育锻炼也是一种艰苦的生活方式。剧烈运动会损害肌肉和骨骼（只是暂时的）并产生大量的自由基。而我们早就被教导说，自由基是一种毒素。但我们知道，锻炼是有益健康的，会降低患病的风险。实验显示，不管是实验室动物还是人类，锻炼都能延年益寿。

毒素、辐射、过冷或过热的温度也能奇妙地延长寿命。在加拿大蒙特利尔的一个实验室里，生物学家齐格弗里德·海克米（Siegfried Hekimi）将小剂量的落叶剂百草枯喂以线虫。百草枯是一种强大的毒药，能够氧化进而破坏精巧的生物分子，可以说是“抗氧化剂”的反义词。但海克米的实验却显示，喂以适当剂量百草枯的线虫寿命延长了70%。

为什么在饥饿时，身体反而能够更好地保护自己？如果身体将能量消耗在了锻炼和重建肌肉骨骼上，它何以能成功地避免长期损害呢？而毒素就更神秘了——如何解释身体在被下毒的情况下竟然还活得更久了？

衰老的进化之谜

所有的这些推理都指向了一个结论。从遗传学、毒物兴奋效应以及对自毁机制的深入研究，我们逐渐开始思考，或许衰老是一场主动的自我毁灭。我们曾认为，进化会让每个个体活得越久越好，但实验却告诉我们事实并非如此——进化偏向于为寿命设定一个固定的长度。几乎所有动物体内都有一个预装的内置机制，会按照一定的时间表毁灭自我。这是为什么？这种自杀基因背后的逻辑究竟是什么？接下来，我将为这个谜给出一个答案。

本文发表于《科学世界》2017年2期

方是民
　　天气渐渐转暖，蚊子也多了起来。我不幸属于特别招蚊子的人，尤其是每次回南方老家，总要饱受几种蚊子的叮咬之苦，而且反应激烈，被叮咬处往往鼓起大包，多日之后叮痕犹在。

　　为什么同处一室，有的人成为蚊子的食物，有的人却安然无恙？要回答这个问题，我们首先需要知道蚊子是怎么发现人的，或者说，人是怎么吸引来蚊子的。蚊子头部大部分由眼睛组成，有数以百计的小眼，不过蚊子并不靠眼睛找人，而是靠“化学仪器”——通过检测空气中二氧化碳的流动以及热量的散发，来发现远处有活人在呼吸，然后向他飞去。即使你是躲在一个密闭的房间内，蚊子也能轻易地找到缝隙、通风孔钻进去，因为你呼出的二氧化碳从这些出口流出时已告诉蚊子入口在哪里。

　　但是二氧化碳能把蚊子吸引到人的身边，却无助于蚊子找到下嘴的地方——裸露的皮肤，特别是脚部的皮肤，更是某些种类的蚊子的最爱。蚊子是靠汗液散发出的体味来找到落脚下嘴的地方的。新鲜的汗液是无味的，生活在皮肤上的各种细菌把汗液中的营养成分分解了，才释放出味道。不同种类的细菌分解汗液产生的成分不尽相同，制造的味道（更确切地说，是挥发性气体）也不一样，对蚊子的吸引力也不同。有的细菌在环境中也有，而有的细菌则几乎只生活在皮肤上，后者是皮肤的最佳标志，才是蚊子最感兴趣的。身体不同部位生活的细菌的组成也不尽相同，蚊子能据此找到自己最喜爱的落脚点。

　　汗液中的乳酸、氨、羧酸等成分都是吸引蚊子的成分，不同的人的皮肤上的细菌组成不同，汗液成分的含量也有差异，导致了他们对蚊子的吸引力的差异。有的人的汗液中还含有令蚊子讨厌的成分，例如乙醛、辛醛、壬醛和某些酮等都是天然的驱蚊剂。特别是汗液中的两种酮类，以1：1比例混合时，其驱蚊效果甚至超过了被视为驱蚊剂金标准的避蚊胺（DEET）。所以有些人天生就不怕蚊子，因为他们的身体不停地在制造、释放最强的驱蚊剂。

　　蚊子在叮人时，要往人体里注入几种蛋白质，统称蚊子唾液蛋白。这些蛋白质抑制人体的血液凝固系统，防止血液凝固，防止血管收缩，这样蚊子才能顺利地把血吸上来。吸完血，蚊子飞走了，蚊子唾液蛋白却留在了人体内。人体免疫系统被调动起来，试图清除这些外来物质，发生了免疫反应。在这个过程中会释放一种物质叫组胺，它能让毛细血管扩张，增加血管管壁的通透性，让细胞之间充满了液体，也就出现了炎症。这时被蚊子叮咬的地方才发痒、红肿。

　　如果蚊子没有携带病原体的话，被蚊子吸走的那点血对人来说可忽略不计。让人难受的是叮咬处的发痒，而这是由于人体免疫系统没有必要地对蚊子唾液蛋白大动干戈造成的，其实是过敏反应。蚊子叮咬引起的过敏反应有三类，有的反应很快，被叮咬几秒后就出现，但消失得也快，一天后就没了；而有的反应则一天后才出现，持续几天甚至很多天才消失。

　　不同种的蚊子引起的过敏反应并不一样，有的重有的轻。和其他过敏原一样，不同的人对蚊子叮咬的反应程度也不一样，有的过敏非常严重，甚至严重到全身都起反应，有致命的危险；有的过敏非常轻，轻到不引起注意。有的人觉得自己不招蚊子，其实是对某种蚊子的叮咬不过敏，不知不觉地被蚊子把血吸走了，并不是蚊子不叮他，而是被叮了却不知道。

　　被蚊子叮咬的地方一旦过敏就会发痒，让人忍不住要去挠，挠的结果刺激分泌更多的组胺，所以往往是越挠越痒越肿。很多人被蚊子叮了，习惯涂万金油、风油精之类，其实它们刺激毛细血管扩张，也会让过敏更严重。反倒是对叮咬处冷敷，能促使血管收缩，缓解过敏症状。如果过敏严重，可考虑服用抗组胺类的抗过敏药物，例如扑尔敏、苯海拉明、仙特明，它们都是通过抑制组胺的作用，来抑制过敏反应。也可在红肿的地方涂抹皮质类固醇激素（例如），起到使炎症部位的血管收缩、降低毛细血管的通透性的反作用。当然，在一般情况下没有必要使用药物，只好忍着。或许能让你略感欣慰的是，如果长期在某个地方生活让某种蚊子叮咬，有可能逐渐对其脱敏，过敏变得不那么严重。民间传说蚊子爱叮客人，其实就是因为主人对自家的蚊子脱敏了。

2012.5.2