科学真相

　　几乎所有的人都知道吸烟有害健康，大部分吸烟的人也曾经想过要戒烟，但是只有少数人会戒烟成功。美国有过一个统计：80%的吸烟者想过要戒烟，但是如果不借助尼古丁替代疗法，只有3～5%的人会戒烟成功。为什么戒烟那么难？除了心理、社会的因素，主要就跟尼古丁有关，因为尼古丁是类似毒品的东西，能让人上瘾。为什么尼古丁能让人上瘾呢？

　　在人的大脑里头，有一块区域被称为奖励中心，在人从事某种对生存、繁衍至关重要的活动时，例如喝水、吃饭、交配、社交时，奖励中心会释放一种叫多巴胺的物质，让人产生愉悦的感觉，从而激励人们继续从事这些有益的活动。但是在抽烟、吸毒时，虽然这些活动对人体有害无益，奖励中心同样会大量地释放多巴胺加以奖励。例如在吸烟时，吸第一口，几秒钟后，尼古丁就会通过血液抵达大脑，进入奖励中心，刺激它释放多巴胺。这个过程非常地迅速，也就非常容易让人上瘾。一个少年只要吸过4根烟，就有可能终身对吸烟上瘾。也就是说，烟草里头的尼古丁绑架了人脑中的奖励中心，让人产生吸烟有益的错觉。

　　且不说烟草里头含有大量的致癌物等有害物质，尼古丁本身就是一种有毒物质，4根纸烟所含的尼古丁如果全部被人吸收的话，就足以杀死一个人（幸好，在吸烟时，只有很少的一部分尼古丁会被吸入）。尼古丁本来就是包括烟草在内的茄科植物为了防止害虫和草食动物吃它们而进化出来的天然杀虫剂。这种天然杀虫剂是怎么绑架了人脑的奖励中心呢？

　　人脑中含有很多神经细胞，如果你在显微镜下看过神经细胞的话，会发现它们和其他细胞在外形上很不一样，有长长的突起。神经细胞就通过这些突起相互接触，来接收和传递信号。神经细胞突起相互接触的部位，叫做突触，仔细看的话，两个神经细胞的突触并不是连在一起的，中间留有间隙。信号怎么通过间隙传递呢？这时候就需要用到一类化学物质来当递质了。其中的一个神经细胞接到神经信号后，在它的突起末端释放神经递质，神经递质穿过突触间隙，到了另一个神经细胞的突起末端，这些末端的细胞膜上有很多特定的受体，神经递质与这些受体结合，信号就传过去了。

　　最早发现的一种神经递质叫乙酰胆碱，和它结合的受体叫乙酰胆碱受体。乙酰胆碱受体实际上是一个由蛋白质组成的离子通道，通道平时是关闭的。乙酰胆碱和受体结合后，离子通道被打开，细胞外的钠离子、钾离子、钙离子进入神经细胞内，引发了一系列反应。如果在奖励中心，这些后续反应中就包括释放多巴胺。然后乙酰胆碱很快被降解、清除掉，受体上的离子通道再次关闭，等待下一批乙酰胆碱的结合。

　　神经递质和受体的结合，就像钥匙和锁孔的结合一样，是很特定的。但是尼古丁就像一把伪造的钥匙，碰巧能够跟某一类型的乙酰胆碱受体结合（这类受体就叫烟碱型乙酰胆碱受体），打开离子通道，刺激多巴胺的释放。而且，尼古丁和乙酰胆碱受体还结合得特别紧，不像乙酰胆碱那样很快被清除掉，它的半减期（减掉一半的时间）长达2小时。但是离子通道不可能一直就开着，如果钥匙一直插在锁孔里不拔出来的话，通道也会自己关上。这个过程叫做脱敏。在吸烟者持续吸烟的过程中，其体内一直含有尼古丁，其结果是大部分烟碱型乙酰胆碱受体都被尼古丁占着，而且处于脱敏的状态，不能对乙酰胆碱起反应。

　　但是神经信号还得传递啊，怎么办呢？神经细胞只好制造出更多的乙酰胆碱受体，让它们能够跟乙酰胆碱结合，保证神经信号正常传递。所以在吸烟者的神经细胞上，乙酰胆碱受体的数量要比一般人多得多，大部分被尼古丁占着不起作用，剩下能起作用的乙酰胆碱受体数量才和一般人的差不多。如果吸烟者长时间没有吸烟，例如在睡觉，或者在戒烟，体内尼古丁逐渐被清除掉了，原先被尼古丁占着的那些受体空出来了，也可以跟乙酰胆碱结合了。这下就出问题了，空出的受体比平时多得多，都跟乙酰胆碱结合，神经信号的传递就乱套了（乙酰胆碱数量比受体多，能结合多少是由受体数量控制的），身体就出现了种种不适，出现了戒断反应，吸烟者就感到特别难受，想要尽快吸一颗，让体内空着的受体数量恢复正常。所以吸烟一旦成瘾，已经主要不是为了获得愉悦感，而是为了避免难受。

　　幸好，这个过程是可以逆转的。如果坚持戒烟，多余的乙酰胆碱受体会逐渐被清除掉，这是一个漫长的过程：戒烟6～12星期后，体内的尼古丁才被完全清除干净，多余的乙酰胆碱受体也才被清除干净，受体数量才恢复到正常水平，不再出现戒断反应。所以戒烟时的戒断反应一般持续两个月，度过了这个难关，才算戒烟成功。大部分人是没有这个意志力的，需要借助于尼古丁贴片、尼古丁口香糖等尼古丁替代疗法，逐步戒烟。

　　了解了尼古丁绑架奖励中心的原理，就可以据此设计出药物来帮助烟民戒烟。这类药物（比如伐尼克兰（商品名畅沛））相当于另一种伪造的钥匙，能够跟尼古丁竞争，把受体上的“锁孔”占了（但是又不会引起多巴胺大量释放），让尼古丁插不进去，这时候即使吸烟也没法获得愉悦感，没了吸烟的欲望。所以使用这种戒烟药比尼古丁替代疗法更有效，但是它跟受体的结合还是会引起一系列的副作用，包括头疼、恶心、失眠、抑郁等，只能在医生指导下使用，也不能长期使用，美国食品药品管理局批准它只能使用12周。

撰文/闵嘉德（Josh Mitteldorf） 翻译/汪婕舒

人类的衰老是缓慢的进程，每过一年，我们都向死亡的终点迈出一小步。于是，当我们环视四周，便认为其他动植物也同我们一样。但实际上，自然界有着形形色色的衰老，其过程从短短几小时（比如微生物）到一些动物的几百年和树木的数千年不等。一些动物在生命的尽头会突然衰老，还有一些根本不会衰老，少数甚至可以逆转衰老。而植物的衰老模式和寿命长短更加多样。

许多衰老理论都是基于“人类的衰老经验在大自然中一定是普遍存在或至少是典型的”这一想法。然而，一个好的理论应该考虑到衰老模式的多样性，也应考虑到衰老是从远古进化而来这一事实。一些对现代动物（包括人类）的衰老起到调控作用的基因，其根源都能追溯到10亿年前的微生物。

没有衰老的生命？

有一种变豆菜（Sanicula）是生长在欧洲牧场里的灌木。在过去65年中，人们一直在不间断地研究着瑞典的一片变豆菜。变豆菜的预期寿命与人类差不多，但它却从不衰老。对人类来说，随着年龄的增长而逐渐变老，死亡的几率便会增长。而对变豆菜而言，每一年，75株变豆菜中平均就有一株会死去，可这却与年龄无关，一株75岁的变豆菜的死亡率并不比一株10岁的更高。我们人类在出生时的预期寿命大约是70年（各国差异很大），到了60岁预期寿命可能剩下18年，80岁的老人可能预期还能活7年。而对变豆菜来说，一株幼苗的预期寿命是75年，到了60岁，它的预期寿命依然还剩75年。实际上，有少数变豆菜已经200岁了，但它们的预期寿命依然还剩75年。按照这个概率，100万株变豆菜中约有一株能活到1000年，如果我们的解释正确的话，这株1000岁的变豆菜与死亡的距离并不比一株幼苗更近。

龙虾是否会衰老至今还是一个谜。由于被过度捕捞，龙虾很少能长到1千克以上。但人们依然时常捕捞到超过4千克的龙虾，历史纪录中最大的龙虾更是足有20千克。大龙虾通常会被放回大海，这并非只是因为它们不适合摆上餐桌。龙虾长得越大，繁殖力就越强，它们留下后代的几率就越大。一只大龙虾繁殖出的后代能占据一大片海域。我们并没有最老龙虾的记录，因为它们没有年轮或类似结构供我们检验年龄。有人认为20千克的龙虾可能超过100岁，但并不确定。

蛤类也能无限地长大，其繁殖力同样会变得越来越强。幸运的是，蛤类有生长环，可以让我们数出它的年龄。已知最老的蛤是一只北极圆蛤（Arctica islandica），足有507岁，很可能死于打捞后撬开壳数生长纹的过程。它被称为“明”，因为在它出生时中国正处于明朝。蛤类有一些天敌，比如说海星会抓住它们的壳，用蛮力将它们撕开。但是，一旦一只蛤长得比海星的腕还长，它就有可能无限地生长下去。重达350千克的巨蛤依然保持着它那些迷你亲戚们的生活方式，每天吸入超过它们自身重量3万倍的海水，滤食浮游生物和海藻，这些生物进入巨蛤肚子里还能继续繁殖。正如大龙虾一样，巨蛤也能为整个种群提供后代。

世界上的长寿之王非树莫属。一株19世纪死于风暴的龙血树（Dracaena draco）可能已经活了6000年；美国加利福尼亚州白山上的刺果松（Pinus longaeva）中最古老的大约已有5000岁，平均寿命超过千年。这是由于树在生长上投入巨大精力，总是试着让自己的叶片逃离其他树木的阴影，从而抢到最好的阳光。森林中最古老的树总是能傲视群雄，获得第一缕阳光的能量。

那么，树木到底会不会衰老呢？有些会，有些不会。当然了，如果一棵树成长为树林中最高的一棵，也会有烦恼——它将是第一个被闪电击中的目标。并且，当树林扎根的土壤被侵蚀，它也是最头重脚轻、最容易被风吹倒的那一个。此外，有些树木似乎也拥有一个“特征年龄”，一旦过了这个年纪，死亡率会逐年增加。有证据表明，年老的树木更容易受到真菌和疾病的侵害。不过，在大多数时候，老树通常是因为尺寸过大而受到机械伤害，最终垮塌致死的。也就是说，正是持续生长的能力终致其消逝。

突然死亡

有一种独特的性状被称为“终生一胎”（semelparous），是指那些在一生中只会繁殖一次的动植物。繁殖后，它们通常会迅速死亡，包括蜉蝣、章鱼、大麻哈鱼，还有成千上万种一年生开花植物。

终生一胎生物的死因是什么？科学家曾认为，这是由于繁殖过程中耗尽了营养。可事实上，这种想法并无多少依据，爆发的繁殖与突然的死亡似乎是两个不同且独立的适应事件。如果你在花园里种着一年生植物，就能亲眼见证这一点：通常，植物先开花，后结出种子，随后死去。但是，如果你掐掉花朵，它就又会长出一朵新的来。如果每次在花变成种子之前都把花剪掉，这株植物就能一直活下去，绽放整个夏天。很显然，是种子发出了信号，告诉植物死亡的时刻到了。

大鳞大麻哈鱼（Onocorhynchus tschawytscha，俗称奇努克鲑）通常在距离大海几百千米的河流上游里孵化。出生后的一两年，它们会生活在河水的保护中，这里生活安逸，鲜有大型捕食者。当长到足以互相竞争的大小时，它们就会向下游迁徙，前往茫茫大海中谋生。它们会在大海里生活2～7年的时间。其间，它们越长越大，但并不会随着年龄的增长而变得衰弱。当它们准备好繁殖下一代，就会找到来时的路——绝非随便挑一条河口，而是回到当初孵化的那个河塘。它们接下来的旅途就是奋力向前冲，而终点就是繁殖和死亡。

当成年大麻哈鱼到达产卵地后便不再进食，新陈代谢迅速瓦解。肾上腺泵出糖皮质激素，导致衰老加速。糖皮质激素也引发免疫系统的崩溃，致其全身覆满真菌感染。肾脏萎缩，同时邻近的细胞（肾间质细胞）变得膨大。循环系统也遭到了感染，动脉随之出现损伤，这些损伤看起来与导致老年人心脏病的损伤十分相似。逆流而上当然是费力的，但是，给它们身体带来致命伤害的，并非肉体上的损耗，而是一系列严重的生化反应。这些反应发生的时机是由基因定好的，在产卵完成后即刻发生。这种症状不分雌雄，虽然绝大部分新陈代谢的压力都落在雌鱼身上，在生命的最后阶段，卵可能占据了它们身体重量的1/3。

章鱼的故事也值得一提。它们的寿命很短，根据种类的不同，从几个月到几年不等，但都会在一次繁殖之后死去。雌章鱼会守护和照料它产下的卵，要是环境对孵化不利，就会吃掉它们。这样，雌章鱼就获得了重头再来一次的机会。如果它认为时机成熟适合孵化，不仅不会吃自己的卵，甚至会完全停止进食。雌章鱼为了保护自己的卵不受捕食者侵害，会一动不动、专心守护长达几个月的时间。但是，一旦卵孵化，它就会在几天内死去。它的死因并非饥饿。我们知道这一点，是因为它们有两个内分泌腺，称为“视腺”，分泌的物质控制着章鱼的交配行为、亲子照料和死亡。视腺可以通过手术去除，去除之后的雌章鱼就能活得更久。如果只去除一个视腺，雌章鱼会停止进食，但可以多活6个星期。如果两个视腺都去掉，雌章鱼就不会完全失去进食能力，在卵孵化之后，还可以恢复进食。接着，它们还可以重振旗鼓，恢复之前的力量和体格，并继续存活40个星期甚至更久。

2007年，美国蒙特雷湾水族馆研究所的布鲁斯·罗比逊（Bruce Robison）发现，一只雌性深海章鱼（Graneledone boreopacifica）正在加州海岸附近冰冷的深海中照料160枚卵。他每隔一段时间就回到同一个位置的同一块石头去观察它。从2007年到2011年，它不吃不喝，一动不动，只是轻微地扇动着卵上方的海水，保证卵获得新鲜的营养物质。过了4年半，卵终于孵化了，但他只看到空空如也的卵壳，再也没有见到这只雌章鱼，它应该是死去了。这是有史以来观察到的最长的妊娠。

方舟子

人类在两千多年前就已经掌握了从甘蔗提取食糖的技术，但在17世纪之前，食糖一直是一种昂贵的奢侈品，价格和胡椒、丁香、姜这些香辛料相当，只有富人才消费得起。16世纪开始，欧洲殖民者在西印度群岛、美洲热带地区大批地种植甘蔗，同时食糖提炼技术也得到改进，尤其是18世纪末开始机械化生产后，食糖的产量大幅度上升，价格随之下降，逐渐变成普通人也消费得起的生活必需品。人们的生活方式因之改变，开始习惯在饮食中大量地添加糖，比如英国人先是在喝茶时加糖，之后糖果、巧克力、果酱等等甜点也变得非常流行。食糖的消费量也就成倍地增长。1700年，英国每人的食糖消费量平均是4磅（1磅=0.454千克)，1800年增加到18磅，1850年达到36磅，而到了20世纪，超过了100磅。

目前全世界每年每人平均要消费掉大约25千克糖，排第1位的美国人的消费量几乎是世界平均水平的2倍。人们从食糖摄入的能量在食物类群中排第3位，仅次于谷物和食用油。但是谷物和食用油除了提供能量，还能提供人体必需的营养素：谷类能够提供蛋白质、维生素、矿物质、膳食纤维，食用油能够提供必需脂肪酸，它们是难以被其他食物取代的；而糖除了提供能量，并不能提供任何营养素，属于所谓“空卡路里”，完全能被其他食物取代。医学界普遍认为人们从食物摄入的糖太多了，应该限制。

美国农业部每5年颁布1部《美国人膳食指南》，最新版《2015～2020年美国人膳食指南》建议，每天来自添加糖的能量应少于食物总能量的10%，而当前美国人平均每天从添加糖摄取的能量占了食物能量的13%，大部分人都超标了。世界卫生组织也发起了限制糖摄入的战争，2015年颁布的《成人与儿童糖摄入指南》给出了比美国膳食指南更加严格的建议：“世界卫生组织建议在一生当中减少游离糖的摄入（强烈建议）。对成人和儿童，世界卫生组织都建议把游离糖的摄入减少到少于总能量摄入的10%（强烈建议）。世界卫生组织建议将游离糖的摄入进一步减少到低于总能量摄入的5%（有条件建议）。”

比较美国膳食指南和世界卫生组织指南，会发现二者略有差异。美国膳食指南针对的是添加糖，指的是加工、烹饪时添加到食品当中的蔗糖、糖浆、果糖、葡萄糖、蜂蜜、麦芽糖等各种糖类甜味剂，并不包括食物中天然存在的糖。而世界卫生组织说的游离糖指厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖（包括葡萄糖、半乳糖和果糖）和双糖（主要是蔗糖），以及蜂蜜、糖浆、果汁和果汁浓缩液中天然存在的糖。主要的差别在于“果汁”、“果汁浓缩液”，如果是未添加糖的原汁，美国膳食指南是不把里面的糖分算进去的，但是果汁中都含有游离糖，按照世界卫生组织的建议是要算的。

至于完整水果和蔬菜中的糖被称为内源性糖，并不属于游离糖。为什么同样是糖，内源性糖就可以不算呢？这是因为内源性糖由植物细胞壁包裹，消化起来比较缓慢，进入血流所需的时间比游离糖长。淀粉等多糖类碳水化合物也会被消化成葡萄糖，但是消化、吸收同样比较缓慢。因此，内源性糖、多糖虽然和游离糖一样能提供相同的能量（每克提供4千卡或16.7千焦的能量)，但是对身体的危害没有游离糖那么大。

游离糖对人体究竟有什么特别的危害呢？要确定一种在食物中几乎无处不在的成分的害处，是非常困难的。通常有两种研究方法。一种是随机对照临床试验，将试验对象随机地分成两组，控制他们的饮食，一组摄入的游离糖多，一组摄入的少，一段时间后比较他们的身体状况。另外一种方法是队列研究，并不对研究对象的饮食进行干预，而是根据他们过去或现在的饮食中游离糖含量的高低进行分组，比较他们的身体状况。如果根据的是他们过去的饮食情况做的对比研究，叫做回顾性队列研究；如果是根据当前和将来的饮食情况做一段时间的追踪调查，叫做前瞻性队列研究。

世界卫生组织最终认定的游离糖的危害只有两种。一种危害是能导致体重超重或肥胖。对成人做的随机对照临床试验表明，减少游离糖的摄入与体重的减轻相关，相反地，增加游离糖的摄入伴随着体重的增加。对儿童做的随机对照临床试验未发现游离糖的摄入量与体重有关，但是前瞻性队列研究发现摄入加糖饮料最多的儿童，要比摄入加糖饮料最少的儿童肥胖的风险更高。游离糖的另一种危害是能增加龋齿的风险。队列研究表明，游离糖摄入量超过食物总能量10%的儿童或成人，患龋齿的风险要比游离糖摄入量低于食物总能量10%的儿童或成人高。而且，有三项全国性人群研究发现，那些每年游离糖摄入少于10千克（大约占总食物能量的5%）的人，龋齿的严重性比较低。此外，还有一些证据表明游离糖摄入偏多会增加心血管疾病、糖尿病和某些类型癌症的风险。实际上，肥胖本来就能增加这些慢性病的风险。

这些研究的证据的质量都不高，也就是说还不是定论，结论存在不成立的可能性。还不是定论就敢做少吃糖的建议？制糖业的人要抗议了。但是这是多项研究的综合结果，结论有一定的可重复性，虽然不是定论也很有可能是成立的。如果这个建议是对的，那么对健康大有好处。万一这个建议是错的，对健康也无害：目前并没有发现少吃游离糖对身体有任何害处。

因此摄入的游离糖越少越好，不要超过食物总能量的10%。这个量等于多少食糖呢？一个人为了维持健康体重所需要的食物能量，并没有固定的标准，和一个人的性别、年龄、身体状况、运动程度等因素有关。营养学界通常把每天2000千卡作为一个参考值，这相当于一个身高1.6米、体重50千克、每天做30～60分钟中等强度运动的青年女子一天需要的食物热量。根据这个参考值，每天从游离糖摄取的能量不能超过200千卡。1克蔗糖能提供的能量是4千卡，也就是说这相当于50克蔗糖。喝咖啡用的一小袋砂糖的重量是2.8克，相当于11千卡能量，听上去似乎不多。但是对游离糖的限量包括的是所有食品里含有的游离糖，而不只是自己在日常饮食中添加的那一点蔗糖。一听可乐里糖提供的能量是130千卡，如果一天喝两听可乐，摄入的游离糖就超标了。

食品加工业使用的添加糖通常是从甘蔗、甜菜提炼的蔗糖。这种情形在20世纪70年代发生了变化。1977年，美国政府为保护本国食糖产业，提高食糖进口的关税和实施限额，导致食糖价格上涨，迫使美国饮食厂商寻找便宜的食糖替代品，开始大量地使用用玉米淀粉生产的果葡糖浆（也叫高果糖玉米糖浆、高果糖浆，英文缩写HFCS)。在通常情况下，淀粉水解的最终产物是葡萄糖，但是葡萄糖的甜度不高。如果加入木糖异构酶，一部分葡萄糖会被转化成比较甜的果糖，这样生产出来的葡萄糖、果糖混合物就叫果葡糖浆。许多人指责果葡糖浆不是“天然”甜味剂，是导致三四十年来美国肥胖症流行的元凶。的确，有些研究表明，摄入同等量的果葡糖浆和葡萄糖的话，果葡糖浆对身体的不良影响超过了葡萄糖。例如，有动物实验发现，吃葡萄糖会让动物产生饱足感，血糖浓度到一定程度动物就觉得吃饱了，从而停止进食；而果葡糖浆不会让动物有饱足感，所以动物会不停地进食，就容易发胖。还有的研究发现，果葡糖浆要比葡萄糖更容易转化成甘油三酯，造成脏器脂肪的沉积。

果葡糖浆与葡萄糖的区别在于它除了含有葡萄糖，还含有果糖，所以它对身体的不良影响，都是因为果糖导致的。但是果葡糖浆虽然也被叫做高果糖玉米糖浆，其实它里面的果糖含量并不算高。我们可以把它跟蔗糖做个对比。蔗糖是一种双糖，1分子的蔗糖消化后产生1分子的葡萄糖和1分子的果糖，相当于含有50%的果糖。食品加工业使用的果葡糖浆主要有两种。一种叫HFCS 42，用于糕点、谷物早餐、饮料等各种加工食品，其果糖含量为42%，比蔗糖中的果糖含量低。另一种叫HFCS 55，用在可乐等软饮料中，其果糖含量高一些，为55%，但也只是比蔗糖中的果糖含量略高而已。后一种果葡糖浆其实是模拟的蜂蜜，蜂蜜中果糖的含量大约是55%。反而是某些果汁中的果糖含量高得惊人，例如苹果汁中的果糖含量是葡萄糖的2倍（即其游离糖中有2/3是果糖）。如果担心果糖的危害的话，首先要担心的是“天然”的果汁。

所以把美国肥胖症的增加归咎于用“非天然”的果葡糖浆取代“天然”的蔗糖，是没有道理的。果葡糖浆对身体的害处并不比蔗糖大。如果你听信了某些“养生专家”、“有机食品组织”的宣传，由于害怕果葡糖浆而改吃标榜不含果葡糖浆、只含“天然甜味剂”的食品，以为吃“天然”的蔗糖、蜂蜜就对身体无害，可以放开了吃，那就糟糕了。只要是游离糖，就对身体有害，不管是“非天然”的果葡糖浆，还是蔗糖、蜂蜜乃至果汁中的果糖、葡萄糖。明智的选择是尽量减少游离糖的摄入，而不是去寻找“天然”的替代品。