科学真相

科学真相

By 佚名不深藏MedicineNatural Sciences
Download on the App Store

科学真相 episodes

  • 我们为什么会拉肚子?
    方舟子文章
      每个人都装着一肚子水:每天进入小肠的水分多达大约9升,其中小部分来自饮食,大部分来自消化系统分泌的各种液体。这些水分的90%在小肠内被吸收进体内,剩下的90%在结肠被吸收,只有大约100毫升的水随着粪便排出体外。如果粪便中的水分太多,就是拉稀了。一天拉稀三次以上,就患了腹泻。

      有很多种原因能导致粪便中的水分过多。一种常见的原因是吃了某种难以吸收的东西。例如很多人喝了牛奶后会拉肚子,不是因为牛奶质量不好,而是因为他们消化不了牛奶中的乳糖。乳糖要被消化成葡萄糖和半乳糖才能被人体吸收,这个消化过程需要乳糖酶的催化。婴幼儿的消化道里有很多乳糖酶,消化母乳、牛奶中的乳糖毫无问题。但随着年龄的增长,许多人的肠道里缺乏乳糖酶,没法有效地消化乳糖。乳糖留在肠道内,使得肠液的渗透压要比血浆的高,血浆里的水分就流失到肠道里了。乳糖到了结肠,变成了生活在那里的细菌的食物,发酵产生大量的气体,刺激肠道蠕动,更加剧了腹泻。

      腹泻的另一个原因是消化道的分泌液过多。肠道里的水分大部分来自分泌液,正常情况下它们又大部分被重新吸收回体内。如果分泌的量大大超过了吸收的量,也会导致腹泻。在从前,由于霍乱引起的腹泻是最主要的死因之一。霍乱的病原体霍乱弧菌产生的毒素能激活肠上皮细胞膜中的离子通道,让它们一直敞开着,细胞里的水分就源源不断地分泌出来。同时,霍乱毒素还能影响肠神经系统,进一步刺激水分的分泌。历史上有无数的人因此脱水而死。其他一些细菌、毒素、药物也会刺激水分的分泌导致腹泻,虽然它们未必像霍乱那么厉害。

      消化道的上皮细胞是保护消化道的屏障,如果这道屏障受到细菌、病毒的感染,就会被破坏。例如痢疾杆菌能感染肠上皮细胞,导致消化道出血,而且由于破坏了上皮细胞的吸收功能,对营养物质和水分的吸收都很差,导致了腹泻。为了消灭入侵的细菌,免疫系统被调动起来,释放一些炎症因子,这些因子刺激水分的分泌,进一步加剧腹泻。结果就是稀便带脓血的痢疾。

      为了能让食物中的营养物质和水分充分地被吸收,食物残渣在肠道中待的时间要足够长。如果由于某种原因肠道蠕动过快,食物残渣过快地经过肠道排出体外,减少了水分的吸收,也会出现腹泻。消化不良、细菌或病毒的感染能刺激肠道的蠕动,但是有时候找不出究竟是什么原因让肠道的蠕动异常。

      所以腹泻并不是一种疾病,而是疾病的症状,有很多因素、很多疾病能引起腹泻,通常是消化系统的问题,但也可能是其他方面的疾病。要治疗腹泻,最好能确定病因对症治疗,而不是简单地止泻,即使腹泻暂时止住了,病其实并没有好。但是拉肚子让人很不舒服,人们一旦拉肚子,总想着赶快吃止泻药。传统药物中有些的确有很好的止泻效果,例如鸦片,就可谓止泻的“良药”。这是因为在肠壁上有阿片受体,鸦片和它们结合能抑制肠道的蠕动,这样食物残渣在肠道里停留的时间长了,水分更多地被吸收,粪便干了一些,看上去腹泻就被止住了。从鸦片提取的吗啡、可待因以及某些草药的作用与此类似。

      中枢神经系统中也有很多阿片受体,用鸦片、吗啡、可待因止泻会对全身的机能都产生影响,并能上瘾。常用的止泻药易蒙停和鸦片类似,也是通过和肠壁阿片受体结合、抑制肠道蠕动来达到止泻的效果,不过它大部分透不过血脑屏障,对中枢神经的影响甚微,是更理想的止泻药。但是那也只是缓解腹泻症状,而没有根除腹泻病因,对细菌感染引起的腹泻没有治疗效果,甚至会让病情加重,所以如果腹泻伴有发烧,或粪便中有脓血(痢疾),是不能服用易蒙停的。3岁以下的儿童也不宜服用易蒙停。

      实际上,在某些情况下腹泻可能是人体抵御病菌、病毒感染的一种方式,能让毒素尽快地排出体外。在这种情况下,止泻反而不利于身体康复。临床试验表明,和服用安慰剂的对照组相比,服用止泻药的痢疾患者的病程更长,而且更容易出现并发症。如果腹泻不是很严重,不必吃药,但是要注意补充水分(频繁少量地喝水)防止脱水。如果腹泻三天还没好,或伴有发烧、便血、严重腹痛、脱水等症状,要即时就医。对严重的腹泻不能掉以轻心,儿童更要当心:时至今日,全世界仍然每年至少有2百万人因腹泻而死亡,其中大部分是儿童。
    7 min
  • 我们为什么想要吃饭?
    “你为什么想要吃饭?”“因为我肚子饿了。”三岁小孩都会回答。那么我们为什么会有饿或饱的感觉呢?为什么肚子(胃)空了就感到饿,满了就觉得饱呢?显然,是因为我们体内有一个调节饿饱的机制,而控制感觉的中心,一定是位于中枢神经系统之中。生物学家很早就已经知道,在大脑腹面、丘脑的下方,有一块很小的区域——下丘脑控制着很多生理机能,包括体温、睡眠、内分泌、情绪反应、生殖、新陈代谢等等,也包括控制摄食。具有类似功能的脑细胞聚集在一起,称为神经核。下丘脑有许多种神经核,哪一些是和控制摄食有关的呢?

    我们可以用动物做两类相反的实验:刺激某团神经核,或破坏某团神经核,看动物各有什么反应。比如在下丘脑中,有一团神经核叫腹内侧核(这是根据其方位命名的),如果我们用微弱电流刺激老鼠的腹内侧核,老鼠就停止摄食,即使肚子空空,也不感到饿。但是,如果我们加大电流,用电击摧毁了老鼠的腹内侧核,老鼠就会一直处于饥饿之中,不停地吃饭,把自己吃成了一个大胖子,甚至胖得无法转身。这就证明了下丘脑的腹内侧核控制着动物的摄食,而且是一个饱足中心,告诉动物吃饱了。

    在下丘脑中,另有一团叫做前庭下丘脑核的神经核对摄食起相反的作用,它是进食中心:如果刺激它,老鼠就开始摄食;如果把它摧毁,老鼠就开始绝食,直到饿死。有些人可能会想,如果我们把腹内侧核和前庭下丘脑核都破坏掉,会怎么样呢?实验结果表明,动过这种手术的老鼠也是绝食而亡。因此,腹内侧核起到的是抑制前庭下丘脑核的作用,如果前庭下丘脑核已经不存在,那么有没有腹内侧核不会产生什么不同了。

    前庭下丘脑核刺激动物摄食,而腹内侧核又对前庭下丘脑核起抑制作用,这就是中枢神经调控动物摄食的基本机制。但是实际的情形要比这复杂得多。还有其他神经核也参与了这个过程。而且这些神经核也并非专门用于控制摄食,它们也同时控制着其他生理过程。例如破坏掉老鼠的腹内侧核,不仅刺激其摄食,也影响了其性行为和其他行为(例如,变得特别凶狠)。脑中的神经核用无数神经纤维联系在一起,组成了一个无比复杂的通讯网络,影响某个神经核的信号也会被传递到其他神经核,要清楚地分辨各个神经核的特定作用,是非常困难的。想想看,人脑有上千亿个神经元,每个神经元又与数万个其他神经元相连,这是一个多么复杂的系统,想要直接搞清楚其细节,是一个不可能完成的使命。

    但是我们可以通过其他的办法,例如遗传学和生物化学的办法,来了解神经生理活动的一些细节。遗传学让我们能够发现和研究某种基因突变的后果,而生物化学让我们能够在分子水平上研究生理机制。在1950年,人们发现有一个品系的小鼠食欲过盛,变得非常肥胖,其体重能达到一般小鼠的两倍以上。经研究认为这是由于某一个基因发生了突变引起的,但当时对这个基因在哪里、具体有什么功能,都不清楚,只是简单地把它命名为“ob基因”(ob是英文obese——肥胖——的缩写),这个品系的小鼠被称为ob小鼠。后来又发现其他基因突变也能使小鼠食欲过盛,分别用不同的名称命名,其中比较重要的是1966年发现的db基因品系(db是英文diabetes——糖尿病——的缩写)。

    那么究竟是什么因子使得这些突变小鼠食欲过盛呢?很容易想到的一个实验思路是,看看这些小鼠的下丘脑有什么化学分子过量。人们发现,胖小鼠的下丘脑中含有过量的神经肽Y。这种神经肽有许多生理功能,不过我们在这里关心的是它是否会影响摄食。的确如此,如果把神经肽Y注射到正常小鼠的脑中,它们就会食欲过盛,变得肥胖。看来小鼠肥胖的原因就是因为神经肽Y过量,我们已破解了这个肥胖之谜了?事情并没有那么简单。

    在上个世纪60年代后期和70年代早期,美国生物学家科尔曼(Douglas Coleman)用ob和db这两个品系的胖小鼠做了一个联体实验:把两种不同的小鼠的血管连接在一起,创造出了两只共用血液循环的联体小鼠,这样,在某只小鼠血液中的物质,就会进入另一只小鼠的体内并产生影响。他的实验结果是这样的:

    把两只正常小鼠联体,让其中一只过度摄食,导致另一只胃口不佳、体重减轻
    把ob胖小鼠和正常小鼠联体:ob胖小鼠体重减轻
    把db胖小鼠和正常小鼠联体:正常小鼠停止摄食、体重减轻
    把ob胖小鼠和db胖小鼠联体:ob胖小鼠停止摄食、体重减轻,而db胖小鼠不受影响

    这些实验告诉了我们什么呢?从第一个实验我们可以推测,一旦正常小鼠吃饱了,血液中就会有一种饱足因子,抑制食欲。从第二个实验我们可以推测,ob胖小鼠体内缺少这种饱足因子,因此摄食没有节制,一旦从正常小鼠血液中获得饱足因子,摄食就变得比较正常,体重也减轻了。从第三个实验我们可以知道,db胖小鼠体内分泌过量的饱足因子,因此抑制了正常小鼠的摄食。第四个实验也表明db胖小鼠分泌过量的饱足因子,抑制了ob胖小鼠的摄食。

    把这些实验综合起来看,我们可以知道,ob胖小鼠食欲过盛的原因,是因为体内缺少一种饱足因子,也就是说生产饱足因子的基因(也就是ob基因)发生了突变,失灵了。而db胖小鼠食欲过盛却另有原因,它并不缺饱足因子(也就是说它的饱足因子基因是正常的),但是饱足因子对它不起作用,我们可以推测,这是由于本来应该和饱足因子相结合的一种受体有缺陷,没法与饱足因子结合,使得饱足因子不起作用,在体内累积下来。也就是说,db胖小鼠的饱足因子受体的基因(也就是db基因)发生了突变。

    那么这种饱足因子究竟是什么呢?如果我们能够把ob基因分离、克隆出来,就可以知道了。1986年,另一位美国生物学家弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)开始着手克隆这个基因。他的实验室整整花了八年,到1994年才把这个基因克隆出来。这个基因编码一种激素,弗里德曼将之命名为瘦素(leptin,原自希腊语leptos,意思是“瘦”),这就是ob胖小鼠缺乏,而db胖小鼠过量分泌的那种饱足因子。如果每天都给ob胖小鼠注射瘦素,ob胖小鼠在几天后摄食次数就急剧下降,而且能量消费增加,两周后体重减轻了30%。相反地,瘦素对db胖小鼠不起作用。在1996年,db基因也被克隆出来,像预测的那样,它的确编码瘦素受体。

    人体也有瘦素,它是由脂肪细胞制造、分泌的。如果我们吸收的食物过多,就转化成脂肪储存在脂肪细胞中,使脂肪细胞变大。肥胖主要是由于脂肪细胞储存了脂肪之后变大引起的,而不是脂肪细胞数目增多,实际上我们在儿童时代脂肪细胞的数目就基本不变了。随着脂肪细胞变大,它开始分泌更多的瘦素,沿着血液循环抵达下丘脑,抑制神经肽Y的合成,也就抑制了食欲。相反地,如果人开始节食,脂肪细胞缩小,瘦素的分泌变少,下丘脑中神经肽增多,也就刺激了胃口。瘦素还有其他的生理功能,例如会影响性成熟。

    研究清楚我们为什么想要吃饭的机制,不仅有重大的科学意义,而且有巨大的实用价值。在发达国家,肥胖是个重大的社会问题,比如在美国,大约有三分之一的人口有不同程度的肥胖,而全世界肥胖者据估计有三亿人之多。肥胖不仅影响体形美观,而且有害健康,容易患心血管疾病、糖尿病等多种疾病。因此,瘦素的发现引起了全社会的关注。人们马上想到的是,能不能用它做为减肥药?在1995年,瘦素才发现不久,加州一家生物技术公司就用2千万美元买下了瘦素基因的专利,第二年开始进行人体临床试验。第一期临床试验的结果表明注射瘦素似乎能使某些人的体重有所减轻,于是进入了更大规模的第二期临床试验,但是结果很不理想,它的减肥效果并不比安慰剂强。2002年,临床试验被终止。人们想要找到一种减肥妙药的梦想再次破灭了。

    这是为什么呢?一个原因是,只有极少数的肥胖者是由于缺乏瘦素引起的(目前全世界只发现几个病例),对这些人来说,注射瘦素有非常显著的效果。但是,绝大多数肥胖者体内并不缺少瘦素,恰恰相反,他们的体内有过量的瘦素,他们食欲过盛的原因,并不是由于缺乏瘦素,而是由于对瘦素不敏感,这可能有许多因素,例如,瘦素进不了下丘脑,或者像db胖小鼠那样,瘦素受体有缺陷。

    我们现在知道,除了瘦素和神经肽Y,还有许多其他的分子(例如促肾上腺皮质激素释放激素、胆囊收缩素)参与控制摄食。控制摄食的分子机制实际上比我们上面所描述的要复杂得多,而我们才刚刚开始有了一点了解。不过,现在多数研究者都同意,一个人的“正常”体重基本上是由遗传决定的。瘦素、神经肽Y和其他分子之间的相互作用,为一个人的体重和食欲确立了一个调定点,大致决定了一个人是胖是瘦,是胃口不佳还是食欲旺盛。肥胖是因为这个调定点较高。在人类进化史上,在食物缺乏的恶劣环境中,有一个较高的调定点实际上有生存优势,能够尽可能多地摄食储存脂肪防备饥荒。只不过在富裕的社会,优势变成了累赘而已。肥胖,是进化的遗产。
    13 min
  • 列文虎克玩儿出了什么的大名堂?
    李永乐老师
    最近互联网上流行一句话:“你就是列文虎克?”用以形容对图片观察特别细致的人,他们总能发现一些常人忽略的细节,让网友啧啧称奇。列文虎克是谁?为什么用他来形容观察细致的人?我们来一起了解一下吧。

    列文虎克——从看门人到皇家学会会员

    安东尼.范.列文虎克1632年生于荷兰,小时候家庭不是很富裕,没有上过几天学,就去了一个布匹店当了学徒。后来,列文虎克自己开了一个布匹店,生意却一直也不太理想,他不得不去找了一份新工作:在市政厅看大门。



    在那个时代,人们已经学会了磨制玻璃镜片,由于矫正近视,或者用来制作显微镜和望远镜。尤其是显微镜,它是许多科学家梦寐以求的工具,通过显微镜,人们可以看到许许多多肉眼看不到的新奇东西。

    列文虎克也想要一台显微镜,但是他微薄的工资不足以负担昂贵的显微镜。不过做一个看门人,工作并不忙碌,有许多无聊的时间需要打发。于是,他开始自己动手磨制镜片,制作显微镜。没想到一发不可收拾,他在一生中磨制了500多个镜片,制作了400多个显微镜。

    列文虎克制作的显微镜结构并不复杂,主要就是一个金属支架加上一个玻璃镜片。把观察的样品扎在镜头前面的针上,眼睛在镜头后面观察,通过调整旋钮调节样品的远近,就可以看清物体了。



    列文虎克的显微镜虽然结构简单,但是放大本领却非常不一般,可以放大三百到四百倍,这是当时世界上最先进的显微镜。自从有了显微镜,列文虎克的生活就一点也不无聊了,他用显微镜去观察所有他能找到的东西。由于虎克本身就是个看大门的,压根不需要考虑这些东西是被人们喜欢还是厌恶。

    比如,列文虎克找到了一个从不刷牙的老人,取了他的一块牙垢观察,结果发现牙垢里有许许多多动来动去的东西,列文虎克给它起名字“小动物”,这实际上就是牙垢中的微生物——细菌。



    (列文虎克画出的细菌)

    再比如,列文虎克有一次半夜从床上爬起来,观察自己的精液。他第一次看到了精子,并且猜测出这就是父亲种在母亲身体里的种子。列文虎克后来观察了许多动物的精液,也分别看到了它们的精子。



    (列文虎克观察到的不同动物的精子)

    列文虎克还用它的显微镜观察跳蚤,并画出了跳蚤的各种细节,包括跳蚤的的卵。他的工作说明了各种虫子并不是从腐肉中自然产生的,而是由虫卵孵化而成的。



    (列文虎克画出的跳蚤细节)

    列文虎克的发现震惊了当时的社会名流,许多人纷纷向列文虎克求购显微镜,这其中甚至包括了英国女王和俄国沙皇。不过,列文虎克对自己的显微镜制作过程守口如瓶,也不愿意轻易与他人分享自己的发现。

    幸好,虎克有一个好朋友格拉夫,他是英国皇家学会会员。他苦口婆心的劝说虎克将自己的发现写信寄给英国皇家学会。他告诉虎克,这是科学发展的需要,大家一起去验证你的结果,科学才能发展,而不是为了偷你的显微镜技术。终于,虎克贝格拉夫说动了,他将自己的发现寄给英国皇家学会。在一封信中,他写道:

    “……在一粒沙子中,有一百万个‘小动物’,而在一滴水中,有270万个‘小动物’……”

    这一简单的论述,是人类历史上第一次对微生物的描述。但是英国皇家学会接到这些信件,也无法判断是真是假,因为列文虎克拒绝公开他的显微镜制作方法。皇家学会委托了一批科学家对虎克的结果进行验证,其中包括以心灵手巧著称的著名科学家——罗伯特.胡克。

    胡克等人经过几个月的研究,认定虎克的图是真实准确的。于是,决定授予列文虎克——这个没受过什么正规教育, 连英语都不会说的荷兰看门人——英国皇家学会会员称号。同时,列文虎克也被认为是微生物学的开拓者,被称为“微生物学之父”。

    罗伯特.胡克——命名细胞的人

    既然说到了胡克,我们就也来介绍一下这位与虎克名字很像,也喜欢做显微镜的科学家。



    罗伯特胡克是英国著名科学家,英国皇家学会实验室主管。胡克是一个多面手科学家,在物理学、建筑学、仪器制造等方面都有很深的造诣。但是由于在与牛顿的斗争中败北,造成自己的画像没有一副流传于世,上面的画像是艺术家根据猜测画出的胡克像。

    比列文虎克稍早,罗伯特胡克就制造了自己的显微镜。他的显微镜是一个复式显微镜,也就是由多组镜片构成的。油灯发出的光经过凸透镜后会聚在样品处把样品照亮,通过镜筒前后的两块玻璃镜片,样品就被放大了。



    胡克的显微镜原理与现代的光学显微镜基本原理是相同的:物体发出的光经过物镜后第一次放大,形成一个倒立放大的实像。这个实像再经过目镜,进行第二次放大,形成一个倒立放大的虚像。物体的放大倍数就等于目镜放大倍数和物镜放大倍数的乘积。胡克的显微镜大约可以放大一百多倍。



    1665年,胡克出版了《显微术》一书,书中详尽的介绍了自己用显微镜观察到的微观世界。当然,作为英国皇家学会会员,胡克是有身份的,绝对不会观察精液和牙垢这种让人作呕的东西。比如,他去观察软木塞,发现软木塞的蜂窝状结构。于是,胡克就给这一个个的小格子起了个名字——细胞。



    (胡克画出的软木塞结构)

    其实,胡克所观察到的是死掉的细胞壁,活的细胞是几年以后由列文虎克看到的。

    后来,人们逐渐认识到,许多生物都是由细胞构成的。直到一百多年后,德国生物学家施莱登和施旺通过大量的观察研究得出了结论:所有的植物和动物都是由细胞构成的,并最终发展成为现代的细胞学说。细胞学说认为:一个细胞是一个单独的有机体,它有自己的生命,但是又可以和其他细胞配合工作。新的细胞由老细胞繁殖分化而成。



    细胞学说与进化论是现代生命科学最重要的内容,正是由于这两种学说的出现,人们才真正认识到生命科学不是神学,不是哲学,而是一种自然科学。
    8 min
  • 科学家首次解开大脑维持生命的网络
    美国南加州大学的科学家们在下丘脑内创建了一个新的全脑网络模型。

    下丘脑虽然很小,但功能很强大,是大脑中最关键的部分——它控制着对所有哺乳动物、鱼类、鸟类和许多其他动物的生存至关重要的基本行为和生理,比如饮食、性和防御行为,此外,它还能够对体温、体液平衡和应激反应等进行生理控制。

    3月25日,美国南加州大学发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究基于一张非常详细的网络地图,提供了首个关于下丘脑内部活动的全脑网络模型。

    这项研究是“Neurome项目”的一部分,该项目是一项开创性的工作,致力于确定哺乳动物神经系统的结构组织,旨在更好地了解宇宙中最复杂的生物结构——大脑。目前,科学家们正在建立一个基于灰质区域连接的哺乳动物大脑模型。

    最终,他们希望将这个模型扩展到包括整个神经系统和身体之间的连接,统称为“Neurome”。这样的成就,再加上针对不同类型脑细胞的网络地图,将彻底改变从心理学到医学等众多学科的研究。

    为了建立下丘脑的网络模型,科学家们对65个下丘脑区域的连接数据进行了严格的分析,这些数据涵盖了40年的大脑研究成果。计算机对这些数据的分析显示,大脑每一侧下丘脑的65个区域的子网络组成了一个分层结构。

    在下丘脑每侧65个区域之内或之间的16770个可能连接中,研究人员整理的数据集显示,其中有近8000个区域确实存在。“这表明下丘脑有一个高度连接的内部网络,”Joel Hahn说,他是南加州大学文理学院的生物科学助理教授,也是这项研究的第一作者。

    计算机对该网络的分析还表明,大脑两侧的两个高级子网络与控制行为或身体生理显著相关。此外,连接最紧密的区域位于与生理相关的控制网络中。Hahn说,这个组织表明,下丘脑可能会优先考虑生理控制而非行为控制。

    “从生存的角度来看,这个组织是有意义的,因为行为取决于一个有能力的身体。”他说。

    科学家们还探索了较低层次的子网络,发现了可能与多种疾病相关的新连接,包括神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症,以及影响一种或多种功能(下丘脑在这些功能中扮演核心角色)的行为障碍。

    最后,在他们建立模型的过程中,科学家们还发现了另一个现象:下丘脑中神经元信号的传递似乎受神经元抑制的支配。科学家们在分析抑制性和兴奋性神经传递的遗传标记时发现了这一现象。首先,他们绘制了一张下丘脑形成兴奋和抑制神经传递的图谱。然后,将其与新的网络模型进行了比较。

    结果发现,神经抑制与下丘脑高度连接的网络节点联系最为紧密。Hahn说,这表明,总的来说,下丘脑虽然受到抑制,但做好了行动的准备。他把下丘脑比作大坝后面的水,通过打开或关闭闸门释放出来。“我们不知道这一发现的功能性后果,”Hahn说。但是从机械的角度来看,从一个为行动做好准备的系统中去除抑制能快速取得效果。所以,这可能有利于生存。”
    5 min
  • 霍金是不是个大骗子?

    撰文/ 方舟子

      昨天看到有人在朋友圈转一篇文章,说英国物理学家霍金是个大骗子,文章最后还把我扯上,似乎是想让我打打这个假。去年霍金刚去世的时候,国内就有人说他是个大骗子。说他是骗子的又有两类人,一类是科学妄想家,认为霍金的学术成果都是骗人的。这些人反对爱因斯坦相对论,而霍金的主要学术成果用到了爱因斯坦相对论,所以他们就要嗤之以鼻了。还有一类是阴谋论者,干脆认为霍金这个人是假的。当时网上有一篇流传很广的文章,题目叫做《霍金团队的世纪大骗局还要持续多久?》,是一个自称在做科普的人写的,它的主要观点就是真实的霍金其实早就死了,大家看到的霍金是一个机器人冒充的。我昨天看到的那篇文章,其主要内容就是根据这篇文章编写的。这种阴谋论以前就出现过,因为霍金去世,又流行了。我当时曾在音频节目里批驳过,看来还有必要写成文章再批一批。


      他们认为霍金是假的理由有两条。第一条理由是,霍金得了所谓渐冻人的疾病,渐冻人患者发病后的寿命是2-5年,当年英国最好的医院诊断为还有2年寿命,而霍金从21岁被诊断得病,到76岁去世,竟然活了55年,怎么可能呢?渐冻人是个俗称,医学说法是肌肉萎缩性侧索硬化症,简称ALS,是运动神经疾病,运动神经会逐渐死亡,全身肌肉逐渐萎缩,最终连控制呼吸的肌肉也萎缩,就死于呼吸衰竭了。大部分人从开始患病到死亡,也就3~4年的时间。但是根据美国国家神经障碍与脑卒中研究所的资料,大约有10%的ALS患者病情恶化缓慢,能够存活十年以上。霍金很幸运地属于这种病情恶化缓慢的类型。当年给他做诊断的医生的确估计他只有2年的寿命,但是那只是根据大多数ALS患者的情况做出的估计,并不是准确的判断。所以不能根据大多数ALS患者只有几年寿命,就说那些活得长的少数患者是骗子。


      认为霍金是假的第二条理由是,霍金不会说话,要靠电脑发音,需要用键盘输入他要说的话。霍金最后只剩下面部一块肌肉能动,用这块肌肉控制键盘的输入,速度赶得上双手的效率,是不可能的,所以肯定是骗人的。这个完全就是造谣了。其实听过霍金演讲的人都知道,霍金演讲是预先准备好了演讲稿,由电脑念出来,所以速度还比较快,但是他如果随意发言或者回答问题,速度就非常慢了。我在2000年听他演讲时,他那个时候还有一个指头能动,键盘输入速度大约一分钟只有15个单词,是非常缓慢的。后来这个指头也不能动了,全身只剩下脸部一块肌肉能够动,就通过检测这块肌肉的抽动来输入单词,就更慢了,一分钟只能输入几个单词,而且越来越恶化,到最后一分钟只能输入一两个单词。研究人员想到了一个办法,开发出一款打字软件,用霍金的文章训练它,能够根据词频和上下文关系联想出霍金想要表达的意思,让输入速度提高了十倍。


      霍金的病情是逐渐恶化的。上个世纪80年代他第一次访问中国时,还能够说话,只不过发音含糊,一般人听不懂,需要有熟悉他的发音的人把他说的话翻译成正常的英语。之后他得了严重的肺炎,为了帮助呼吸切开了气管,他才从此失去了发声的能力,只能通过电脑发声了。霍金能够活这么久,是现代医学的功劳。他能够跟人交流、发表他的学术成果,则是计算机技术的功劳。可以说,霍金是现代医学和计算机技术创造的奇迹。

    6 min
  • 霍金是个大骗子吗?
    原创: 方是民 方舟子
      昨天看到有人在朋友圈转一篇文章,说英国物理学家霍金是个大骗子,文章最后还把我扯上,似乎是想让我打打这个假。去年霍金刚去世的时候,国内就有人说他是个大骗子。说他是骗子的又有两类人,一类是科学妄想家,认为霍金的学术成果都是骗人的。这些人反对爱因斯坦相对论,而霍金的主要学术成果用到了爱因斯坦相对论,所以他们就要嗤之以鼻了。还有一类是阴谋论者,干脆认为霍金这个人是假的。当时网上有一篇流传很广的文章,题目叫做《霍金团队的世纪大骗局还要持续多久?》,是一个自称在做科普的人写的,它的主要观点就是真实的霍金其实早就死了,大家看到的霍金是一个机器人冒充的。我昨天看到的那篇文章,其主要内容就是根据这篇文章编写的。这种阴谋论以前就出现过,因为霍金去世,又流行了。我当时曾在音频节目里批驳过,看来还有必要写成文章再批一批。

      他们认为霍金是假的理由有两条。第一条理由是,霍金得了所谓渐冻人的疾病,渐冻人患者发病后的寿命是2-5年,当年英国最好的医院诊断为还有2年寿命,而霍金从21岁被诊断得病,到76岁去世,竟然活了55年,怎么可能呢?渐冻人是个俗称,医学说法是肌肉萎缩性侧索硬化症,简称ALS,是运动神经疾病,运动神经会逐渐死亡,全身肌肉逐渐萎缩,最终连控制呼吸的肌肉也萎缩,就死于呼吸衰竭了。大部分人从开始患病到死亡,也就3~4年的时间。但是根据美国国家神经障碍与脑卒中研究所的资料,大约有10%的ALS患者病情恶化缓慢,能够存活十年以上。霍金很幸运地属于这种病情恶化缓慢的类型。当年给他做诊断的医生的确估计他只有2年的寿命,但是那只是根据大多数ALS患者的情况做出的估计,并不是准确的判断。所以不能根据大多数ALS患者只有几年寿命,就说那些活得长的少数患者是骗子。

      认为霍金是假的第二条理由是,霍金不会说话,要靠电脑发音,需要用键盘输入他要说的话。霍金最后只剩下面部一块肌肉能动,用这块肌肉控制键盘的输入,速度赶得上双手的效率,是不可能的,所以肯定是骗人的。这个完全就是造谣了。其实听过霍金演讲的人都知道,霍金演讲是预先准备好了演讲稿,由电脑念出来,所以速度还比较快,但是他如果随意发言或者回答问题,速度就非常慢了。我在2000年听他演讲时,他那个时候还有一个指头能动,键盘输入速度大约一分钟只有15个单词,是非常缓慢的。后来这个指头也不能动了,全身只剩下脸部一块肌肉能够动,就通过检测这块肌肉的抽动来输入单词,就更慢了,一分钟只能输入几个单词,而且越来越恶化,到最后一分钟只能输入一两个单词。研究人员想到了一个办法,开发出一款打字软件,用霍金的文章训练它,能够根据词频和上下文关系联想出霍金想要表达的意思,让输入速度提高了十倍。

      霍金的病情是逐渐恶化的。上个世纪80年代他第一次访问中国时,还能够说话,只不过发音含糊,一般人听不懂,需要有熟悉他的发音的人把他说的话翻译成正常的英语。之后他得了严重的肺炎,为了帮助呼吸切开了气管,他才从此失去了发声的能力,只能通过电脑发声了。霍金能够活这么久,是现代医学的功劳。他能够跟人交流、发表他的学术成果,则是计算机技术的功劳。可以说,霍金是现代医学和计算机技术创造的奇迹。
    6 min
  • 菠菜炒豆腐该不该

    撰文/方舟子

      美国系列经典动画片《大力水手》(Popeye)中最经典的一幕是:瘦小的“大力水手”卜派吃下一罐头菠菜后,就会突然变得力大无穷,轻而易举地击败坏人布魯托。据说《大力水手》的流行也促进了菠菜的销售,美国有几个生产、加工菠菜的产地都为“大力水手”塑像,让他成为菠菜代言人。


      很少有蔬菜被如此神化。但对许多儿童来说,菠菜并不是一种受欢迎的食物,家长经常要逼迫他们吃下去。我们从小就被告知,菠菜的含铁量非常高,吃它能够补血,使身体强壮。现在又有人说,这是一场误会,是当初测定菠菜含铁量时,小数点的位置向右错移了一位,根据最新的测定结果,菠菜里的铁和其他的蔬菜差不多,甚至还不如别的蔬菜里的铁含量高。


      这个错误是德国科学家凡·沃尔夫在1870年造成的,早在1937年就被纠正了。根据美国农业部的测定结果,100克水煮菠菜的含铁量3.57毫克。这在食物中仍属于比较高的。相比之下,100克水煮大白菜的含铁量只有0.3毫克,100克猪肉馅的含铁量只有0.88毫克。不过,植物中的铁很难被人体吸收,远不如肉食中血红素所含的铁那么好利用。所以要靠吃菠菜补铁恐怕不可行。但是菠菜仍然是一种营养丰富的食物,含有多种维生素和矿物质,特别是维生素A、C、E、叶酸、镁的含量尤其高,还是值得吃的。


      常见的一种吃法是菠菜炒豆腐。但有人却认为菠菜与豆腐不能一起吃,据说是由于菠菜的草酸含量很高,能与豆腐中的钙结合形成不溶性的草酸钙结晶,不能被人体吸收,从而降低了钙的吸收与利用。也有人对此不以为然,认为损失一点钙也没有什么了不起的。


      那么菠菜炒豆腐究竟会损失多少钙呢?假定这道菜是用200克菠菜炒一块(约300克)硬豆腐。200克菠菜大约含1500毫克草酸,如果它们全部与钙结合,可让食物损失掉近700毫克钙。菠菜本身含有200毫克的钙,豆腐损失的钙大约是500毫克,差不多相当于2杯牛奶的含钙量。这个损失是非常大的。当然,菠菜中的草酸未必全都与钙结合,在烹饪过程中究竟生成了多少草酸钙,是需要具体测定的。但是并没有见到有人做这方面的研究。


      还有人认为,菠菜炒豆腐时形成不能被人体吸收的草酸钙,不仅不是坏事,还是好事。他们的想法是,如果菠菜中的草酸进入人体,和体内的钙结合形成草酸钙,在尿液中析出,就会导致肾结石。所以菠菜炒豆腐减少了草酸的摄入,能预防肾结石。


      草酸钙是肾结石的主要成分,大约80%的肾结石是草酸钙结石。但是,人体内的草酸可由肝脏合成,或由体内维生素C的降解生成,只有一部分是从食物中吸收的。来自食物的草酸对尿液中的草酸含量有多大的影响,目前还存在争议。有的研究认为尿液草酸只有10~20%来自食物,因此减少食物中的草酸含量并不会降低形成结石的风险。有的研究则认为尿液草酸近50%来自食物,食物草酸的影响不容忽视。


      但是即便是持后一观点的人,也发现在日常饮食中,食物中草酸含量的高低变化并没有带来尿液草酸含量的变化。食物草酸的含量只是影响草酸吸收的一个因素,其他因素还包括草酸的可利用率、食物中可与草酸结合的离子(钙、镁等)的含量、食物在肠道中停留的时间、大肠中能降解草酸的细菌的活性等等。在肠道溶液中,草酸钙可能很块就处于过饱和状态,大部分都结晶出来了,那么即使吃的是草酸含量很高的食物,也不会增加人体对草酸的吸收了。菠菜炒豆腐和清炒菠菜相比,究竟会对尿液草酸的含量造成多大的影响,这个影响是好是坏,也都是需要做实验证明的,但是也没有见到有人做这方面的研究。


      没有具体的实验研究,只有一些理论上的简单推想,未必能反映出体内复杂的状况。然而,不管是菠菜炒豆腐的支持派,还是反对派,却都言之凿凿,俨然真理在握,其实是既没有考虑到问题的复杂性,也没有注意到有关的研究。一般人说说倒也罢了,如果以专家、专业人士的身份下断言,就误导了读者。科学的态度应该是老老实实地承认自己没有留意过有关研究,或者是留意过但发现这个问题目前还没有定论,还有待进一步研究。在研究结果出来之前,喜欢吃菠菜炒豆腐的人,但吃无妨。从现有的知识看,菠菜炒豆腐就算没有什么益处,也不至于对身体造成比清炒菠菜更大的危害。

    7 min
  • 什么是科学精神?

    方舟子作品

    科学普及时不仅要普及科学知识,更要普及科学精神,这已成了中国科普界的一项共识。甚至连伪科学的鼓吹者也跟着嚷嚷要发扬科学精神,把伪科学人士打扮成富有科学精神的斗士,哥白尼、伽利略再世,而批判伪科学者倒成了违背科学精神的暴君教主了。显然,伪科学斗士与反伪科学斗士所理解的科学精神并不完全相同。那么究竟什么是科学精神?


      科学精神是多方面的。最容易获得赞同的一点,是探索精神。永远要对新鲜的事物敞开心灵,准备接受新的知识,容纳新的观念,探讨新的奥秘,追求新的结果。这是科学得以发展的基础。科学源于人类与生俱来的对未知事物的好奇心。事实上,许多动物都具有好奇心,这是对环境的一种适应,可以说是进化的产物。正是在这个意义上,也仅仅在这个意义上,我们可以说每一个健康的儿童都是科学家。儿童热衷于探究新事物,问各种各样的问题,但是也轻信荒唐的解释,接受无理的答案。他们所缺乏的,是科学精神的另一个方面:怀疑。怀疑意味着科学绝不相信权威,也绝不无条件地宽容。显然,愤世嫉俗似的怀疑一切是不智的,将因为心灵闭塞而失去了探索的能力。但是如果不具有怀疑精神,就失去了分辨是非的基础,所有的观念,不管是合理还是荒唐,都可以被全盘接收,科学将成为垃圾场。但是伪科学人士也可以争辩说,他们富有怀疑精神。的确,他们很有怀疑科学主流的勇气:“科学神创论”者怀疑进化论,研究“特异功能”者怀疑物理定律,诸如此类。而我们则怀疑他们的怀疑。这两样的怀疑有什么区别呢?我们又如何避免心灵闭塞、怀疑一切呢?为解决这个问题,我们必须为科学精神增添新的内涵:实证和理性。


      实证不只是要求有支持的证据。伪科学者往往声称他们有证据,也会在其论著中列举种种证据。但是那些全都是轶事、流言、类比、某位权威(往往是其他领域的权威或断章取义)的说法、捏造的事实、巧合等等,都不是能被科学界接受的证据。实证要求有确凿的证据:在严格控制的条件下,用严密的方法,重复、独立得到的观察和实验结果。控制条件、重复性、独立性和概率统计,乃是实证的特征,更是伪科学的死敌。实证离不开理性,亦即用严密的逻辑对证据进行分析和推导,在各种可能的解释中选择最合理、最可能的一种。在缺乏证据时,也能够排除那些不合理、不可能的解释。休谟曾经提出一条判断原则,他称之为公理:“没有任何证言足以确定一个神迹,除非该证言属于这样的情形,其虚假比它力图确立的事实更为神奇。”这就是一条理性的原则。此外,象非常不平常的声称要有非常确凿的证据、从个案得不出普遍结论、相关的事件不等于有因果关系、无法证明不存在不等于必定存在、使用科学术语不等于科学理论、取证的责任在反主流的声称者一方、看上去无法解释的现象不等于不能解释等等,也都是理性的原则,是反伪科学的有力武器。每一个健康的人都能够掌握严密的逻辑思维,但是每一个健康的人也都必须经过恰当的教育和严格的训练才能掌握严密的逻辑思维。即使是训练有素的科学家也未必时时刻刻都在坚持理性的原则。实证和理性精神是科学精神中最为重要、然而也是最难掌握的方面,应该成为发扬科学精神的重点。


      探索、怀疑、实证、理性,是科学精神不可分割的四个方面。孤立地强调某一方面,都是在为伪科学大开方便之门,或者有阻碍科学发展的危险。正是在这四面旗帜之下,科学研究不断地观察、检验,抛弃错误的观念,增添新的知识,从而持续地进步。在人类形形色色的活动中,我们很难再找到另一种能够持续地进步。文学、艺术并不进步,而是风格的改变。人文、宗教并不进步,只有流派的演变。但是与伪科学者所宣扬的相反,科学的进步并不是推翻一切重来的大革命,而是在原有基础上的演化。科学的进步是连贯的进步。被视为现代科学最大的两场革命也是如此:达尔文的进化论并没有推翻了博物学、地质学的一切成果,而是保留了其中绝大部分数据和理论,做了重新解释。爱因斯坦相对论并没有推翻牛顿力学,而是它的扩展、深化。爱因斯坦在总结他的成果时曾经说过:“创造一个新理论并不象是摧毁一个旧谷仓,然后在原地建一座摩天大厦。它倒象是在攀登一座山,获得了新的、更宽阔的视野,在我们的起点和它的丰富环境中发现意料之外的联系。但是我们的出发点还在那里并能被看到,虽然它显得较小,并成了我们在探险攀登中克服障碍后所获得的广阔视野中的一个微小的部分。”妄图一举创建全新的科学,只存在于伪科学者的白日梦中,而事实上伪科学也从没能有任何的进步,因为他们不敢承认更不必说纠正错误。持续、连贯的进步,是科学的特征,也是科学工作者的自豪与慰藉


    8 min
  • 我们为什么会流鼻涕?

    方舟子作品

    我们通常在感冒、鼻腔发炎的时候才会注意到鼻涕的存在,那样子可不太雅观。其实鼻腔里每时每刻都有鼻涕,也离不开鼻涕,它是保护身体的一道屏障:鼻涕防止鼻腔黏膜干燥,湿润吸进的空气,粘住由空气中吸入的灰尘、花粉、微生物,以免它们刺激呼吸道或引起感染。


      一个健康人的鼻子每天要处理几百毫升的鼻涕。但是我们并没有天天都在流鼻涕,这么多的鼻涕跑哪去了?一小部分蒸发掉了,一小部分干结成了鼻屎,但是大部分—听了别恶心—被我们吞到肚子里去了。鼻腔黏膜上长着纤毛,这些纤毛会从前向后摆动,鼻涕也就被往后送到咽部。因为鼻腔和食道是相通的,所以大部分的鼻涕都被我们不知不觉地吞咽下去了。


      这听上去虽然恶心,但对人体并无害。鼻涕的成分除了水,还有蛋白质、碳水化合物、盐以及一些脱落的细胞。鼻涕中的蛋白质主要是黏蛋白,它是一种糖蛋白,被由碳水化合物组成的“糖衣”包着,这使得它能大量地吸收水分。鼻涕中的其他蛋白质还包括抗体和溶菌酶,能够杀灭细菌、病毒。这些成分会作为营养素被胃肠消化、吸收。当然,鼻涕中还含有粘住的灰尘、花粉、微生物,不过这些杂质胃酸对付得了,不会给身体造成麻烦。


      有一部分鼻涕其实是眼泪。眼睛中的泪腺也无时无刻不在制造泪水湿润眼睛,我们之所以不会整天泪眼汪汪,是因为这些泪水都从连接眼睛和鼻腔的泪管流到鼻子里,成为鼻涕的一部分。如果你大哭起来,一部分眼泪从眼角流出,大部分还是涌进鼻腔,让你的鼻子“抽泣”,就有了“一把鼻涕一把泪”。


      不过大部分的鼻涕是鼻黏膜自己分泌的。鼻黏膜含有一种形状像高脚杯的细胞—所以叫杯状细胞。杯状细胞制造出很多黏蛋白,黏蛋白被释放到细胞外头后,大量地吸收水分,体积能膨胀600倍。杯状细胞一天只需要制造1毫升的黏蛋白,就足以满足鼻腔的正常需要了。


      如果鼻腔受到了刺激或被感染,鼻涕的分泌量就会激增,这很自然,因为鼻涕的一个主要功能就是要清除吸入的杂质嘛。例如,感冒病毒入侵了鼻细胞,或者过敏体质的人吸入了花粉、粉尘,免疫系统就会制造相应的抗体试图消灭这些抗原。抗体分布在鼻腔中的肥大细胞的表面上,肥大细胞的内部含有大量的一种叫组胺的活性物质,抗原和抗体结合后,就会刺激肥大细胞把组胺释放出去。组胺进而刺激杯状细胞制造更多的黏蛋白,也就产生了更多的鼻涕。同时,组胺也能引起血管扩张、通透性增加,血液中的水分渗出来,白细胞也跟着跑出来要消灭病原体。这不仅进一步增加了鼻涕的量,而且导致了鼻腔堵塞。过量的鼻涕一部分流了出来,还有一部分被堵在了后头。


      所以鼻塞、流鼻涕其实是免疫系统给我们制造的不适,是一种过敏反应。组胺需要和细胞表面的组胺受体相结合才会有这些作用,那么如果能不让组胺与其受体结合,就可以减轻鼻塞、流鼻涕的症状。抗过敏药、感冒药经常用的就是这类组胺拮抗剂,例如马来酸氯苯那敏(又叫扑尔敏),它们和组胺竞争,抢着与组胺的受体结合,让组胺结合不上去,就抑制住了过敏反应。组胺拮抗剂经常与之类的减充血剂一起使用,后者可以让鼻腔的血管收缩,从而减轻鼻腔堵塞。把组胺拮抗剂、减充血剂以及解热镇痛药(例如对乙酰氨基酚,又叫扑热息痛)、镇咳药(例如右美沙芬)掺在一起,就成了很有效的复方感冒药。市场上著名的感冒药(例如“泰诺”、“白加黑”)的组成都基本相同,超不出这四种成分。


      正常的鼻涕是无色透明的,也就是所谓清鼻涕。感冒时一开始流出的也是清鼻涕,之后鼻涕会变得浓一些,成了白色。再往后流出的就可能是绿色的浓鼻涕了,看上去就像脓一样,特别是如果继发了细菌感染,更是如此。为什么鼻涕成了绿色的了?和脓一样,因为它含有大量的嗜中性粒细胞。嗜中性粒细胞虽然属于白细胞,却是绿色的。


      免疫系统发现有病原体入侵人体时,开始调兵遣将,嗜中性粒细胞就是最早赶到战场的。嗜中性粒细胞是被血液送来的,但是它却跑到血管之外作战。它是一种吞噬细胞,它的作战方式是把细菌“吃”进去,在细胞里用各种武器将病原体杀死。武器之一是向细菌释放消毒剂—次氯酸(家用漂白剂的主要成分)。次氯酸是由嗜中性粒细胞内的髓过氧物酶制造的,髓过氧物酶的结构和叶绿素有个共同点,都含有二氢卟酚环,这个特殊结构决定了它们的颜色—绿色。因此,浓鼻涕会是绿色的,是因为它含有很多嗜中性粒细胞,而嗜中性粒细胞又含有很多绿色的髓过氧物酶。


      用来制作寿司芥末酱的山嵛菜的根茎也含有大量的类似的过氧物酶,所以做出的酱也是绿色的。幸好,山嵛菜刺鼻的辣味来自异硫氰酸,而不是过氧物酶—否则,流着辣辣的鼻涕该有多难受!

    8 min
  • 男人爱貌,女人爱财
    在许多国家,越来越盛行为征婚者提供“快速约会”服务。这通常是在某家婚恋公司的组织下,大约20名征婚男子与相同数量的征婚女子聚会,每个人都轮流与每个异谈3~7分钟,交谈后在卡片上写下是否愿意与之再次见面。如果双方都有意,婚恋公司再提供对方的联系方式。在外人看来这种方式似乎显得很仓促,但是研究一再表明,人们通过短时间的接触就能对人形成很准确的判断,即使只有短短的几分钟交谈,也已足以对对方的外表、性格、智力各方面都有一定的了解。

      显然,这是研究人类如何择偶的一个很好的材料。研究人员让参加快速约会的人事先填写问卷,询问他们对自己的外表(相貌、身体健康状况)、地位(社会地位、经济状况)和家庭义务(是否愿意要小孩、抚养质量)等几方面进行评价,然后表明自己想要什么样的配偶。结果表明,不论男女,他们想要的配偶的各个方面一般来说都与他们对自己的评价相当(例如,觉得自己相貌平平的,也想要一个相貌平平的配偶)。或者说,“门当户对”是一般人心目中理想的婚姻状况。进化生物学把这称为“相似-吸引”假说。

      但是研究人员也发现,虽然人们心目中这么想,实际做出选择时,却完全不是那么一回事。男性和女性不知不觉地表现出了非常不同的倾向。不管是什么样的男性,他们都非常看重女性的外表,而不太在乎女性的其他方面。女性也主要是根据自己对自己的外表的评价,而对男性的外表、地位和家庭义务各个方面做出综合的衡量。例如,如果女性觉得自己长得漂亮、身材好,那么就会想找一个各方面都不错的配偶。而且,在择偶时,女性要比男性挑剔得多。在一次“快速约会”之后,男性平均来说愿意和其中一半的女性再次见面,而女性只愿意和其中三分之一的男性再见面。

      这符合进化生物学的“潜能-吸引”假说。按照这个假说,动物的择偶实际上是在为繁殖后代、传播自己的基因进行投资,所以要找最有潜力的合作伙伴。但是雄性和雌性在生殖方面的投资状况不同,对合作伙伴的要求也就不同。对大多数哺乳动物来说,雄性的投资、负担比较小,主要就是贡献出了基因,授精之后其使命差不多就完成了。因此他对雌性不会很挑剔,最关心的是雌性是否有生育能力、是否能生下有良好基因的后代。女性吸引男性的那些外表特征,其实都是有生育能力、有好基因的标志。

      但是雌性则不然,她的生殖投资要大得多。在受精之后,她还得忍受长时间怀孕的不便,还要承担抚养后代的主要责任。因此,她要比雄性挑剔得多,不光要看雄性是否有生育能力和好基因,还要看他是否有丰富的资源和强烈的意愿为她及其子女提供优厚的生活条件。后者可能是更重要的。

      这一点,早在1871年达尔文在《人类的由来与性选择》一书中就已经提出了,可以归纳为“挑剔的雌性、竞争的雄性”原则。我们人类其实也和大多数哺乳动物一样遵循着这条择偶原则,即使我们没有意识到、乃至有意否认这一点,但是已写入基因的本能仍然在悄悄地影响着我们的选择。
    5 min

About 科学真相

From the publisher's feed

包括但不限于方舟子写的科普文章。