En los años de 1665-66 se produjo en Inglaterra un brote de peste bubónica que se cobró entre 70.000 y 100.000 vidas humanas, además de casi una quinta parte de la población londinense, aunque este último dato está aún por comprobar, ya que los censos de muertes de la época no son exactos: cada uno alude a una cantidad diferente de víctimas.

La causa más probable es que la peste llegase en barcos comerciantes holandeses.

Sin embargo, hubo una mínima parte de la población inglesa que, en pequeños focos aislados, resistió a la Gran Plaga.

En una enfermedad causada por microorganismos, es necesaria la presencia de una vía de entrada o “puerta” que permita el paso de estos microorganismos a las células humanas. La bacteria de la peste obra de esta manera: infecta los glóbulos blancos y viaja a través de ellos hasta los ganglios linfáticos, atacando después el sistema inmunológico humano.

El doctor Staphen O’Brien cree que el gen mutado Delta 32 pudo haber sido el causante de que estos pequeños focos de población resistieses a la plaga.

Para poner a prueba y comprobar esta teoría, O’Brien tomó como referencia al pequeño pueblo de Eyam, en Derbyshire, del cual se sabe que sobrevivió a la peste negra que asoló Europa en el siglo XIV. Se cree que los descendientes de los antiguos habitantes del pueblo heredaron la mencionada mutación del gen Delta 32, siendo esa la causa de la supervivencia de la población durante la Gran Plaga.

Saber quiénes vivieron y quiénes murieron es complicado, ya que las muertes de peste no se registraban en el siglo XIV, siendo en 1538 cuando se realizaron los primeros censos de muertes por peste a nivel rural.

El pueblo de Eyam comenzó su registro en 1630, y el historiador John Clifford comenzó por examinar dicho registro, tomando nota de todos los supervivientes. Consiguió resultados positivos hasta en año 1725. A partir de ese año, buscó los apellidos, ya que éstos no se vieron modificados apenas en los siglos posteriores.

Las muestras de ADN sólo pueden ser tomadas de descendientes directos de los supervivientes a la plaga: el ADN es el componente principal de los cromosomas, y llevan genes que transmiten características hereditarias. Nosotros heredamos nuestra ADN de nuestros padres, y, por lo tanto, Joan (uno de los descendientes vivos hallados por John Clifford) pudo haber heredado la mutación del gen Delta 32 de sus antecesores. Es posible rastrear el linaje de diez generaciones anteriores al sujeto.

El siguiente paso de la investigación fue una cosecha de ADN de la muestra de Joan y de los demás descendientes hallados. El ADN se encuentra en los núcleos de las células y la cantidad es constante en todas las células típicas.

Después de tres semanas de ensayos en el University College de Londres, en Delta 32 se había encontrado en el 14% de las muestras de los descendientes hallados. Este es, genéricamente, un porcentaje significativo, y, sin embargo, no sabemos a ciencia cierta qué significa exactamente. ¿Podrían los aldeanos de Eyam haber heredado el Delta 32 de otros lugares, como, por ejemplo, de aquéllos de los cuales procedían las familias que huían de la plaga?

Para averiguarlo, O’Brien reunió un equipo internacional de científicos para probar la presencia del Delta 32 en todo el mundo.

En el continente africano sólo se encontró algún rastro del Delta 32 en antiguas colonias europeas. Lo mismo pasa en América, y en Asia el resultado ha sido 0.

El SIDA (V.I.H.) es sorprendentemente parecido a la peste bubónica: ataca al sistema inmunológico de una forma muy similar. Por lo tanto, la mutación del gen Delta 32 hace a su portador inmune al SIDA y a otras muchas enfermedades infecciosas.

El 1?5% de los europeos padecen de la mutación del gen Delta 32.