Der Schmerzcode

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(1) Der Schmerz und seine Komplizen. Resilienz bei chronischen Krankheiten. Samira Peseschkian (Autorin), Nossrat Peseschkian (Autor). Verlag Herder, 1. Auflage 202, Klappenbroschur, 176 Seiten, ISBN: 978-3-451-60255-9, Bestellnummer: P602557.

Zusammenfassung: In „Der Schmerz und seine Komplizen. Resilienz bei chronischen Krankheiten“ verbinden Samira Peseschkian und Nossrat Peseschkian persönliche Erfahrung, therapeutisches Wissen und die Haltung der Positiven Psychotherapie zu einem ermutigenden Blick auf chronische Krankheit und Schmerz. Das Buch zeigt, dass Schmerz selten allein kommt: Angst, Stress, Grübeln, Rückzug, Hilflosigkeit oder das Gefühl, dem eigenen Körper nicht mehr vertrauen zu können, werden zu seinen „Komplizen“. Gleichzeitig macht es Mut, den Schmerz nicht als gesamte Identität zu begreifen, sondern nach Ressourcen, innerer Stärke und neuen Handlungsspielräumen zu suchen. Besonders spannend ist Samira Peseschkians eigene Perspektive als Patientin: Sie weiß, wie es sich anfühlt, wenn der Körper Grenzen setzt — und zeigt dennoch Wege auf, wie Menschen mit chronischen Beschwerden wieder mehr Selbstwirksamkeit, Hoffnung und Lebensqualität entwickeln können.

Die Zusammenfassungen wurden mit der Unterstützung von ChatGPT erstellt.

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Literatur und kurze Zusammenfassungen

(1) Butler, D. S. und Moseley, G. L. (2016) Schmerzen verstehen: Die Physiologie von Schmerzen. 3. Aufl. Berlin: Springer.

Zusammenfassung: Butler und Moseley beschreiben Schmerz als ein biologisches Schutzsystem und nicht als direkten Maßstab für Gewebeschaden. Sie zeigen, dass Schmerz durch die Bewertung von Gefahr im Nervensystem entsteht und dabei viele Faktoren wie Erfahrungen, Erwartungen, Emotionen, Aufmerksamkeit und Kontext eine Rolle spielen. Das Buch erklärt außerdem, wie sich das Schmerzsystem durch Lernen und Plastizität verändern kann, sodass Schmerzen empfindlicher, aber auch wieder beruhigter werden können. Ein zentrales Anliegen ist es, Menschen durch verständliches Schmerzwissen zu mehr Selbstwirksamkeit und einem besseren Umgang mit Beschwerden zu verhelfen. Therapeutisch betonen die Autoren vor allem Aufklärung, Bewegung und einen individuell angepassten, evidenzbasierten Umgang mit Schmerz.

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https://www.drugs.com/drug_interactions.html

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(1) Bain KT, Knowlton CH. Role of Opioid-Involved Drug Interactions in Chronic Pain Management. J Am Osteopath Assoc. 2019;119(12):839-847. doi:10.7556/jaoa.2019.136.

Zusammenfassung: Die Studie beschreibt, dass opioidbezogene Arzneimittelinteraktionen bei der Behandlung chronischer Schmerzen häufig übersehen werden, obwohl sie klinisch sehr relevant sind. Besonders wichtig ist die Rolle des Enzyms CYP2D6, das mehrere Opioid-Prodrugs wie Codein, Hydrocodon, Oxycodon und Tramadol in ihre wirksamen Metaboliten umwandelt. Werden diese Stoffwechselwege durch andere Medikamente gehemmt oder konkurrierend beeinflusst, kann dies zu verminderter Schmerzstillung, unbeabsichtigtem Mehrgebrauch, Entzugssymptomen, Nebenwirkungen und erhöhtem Überdosierungsrisiko führen. Die Autoren empfehlen zur Vermeidung solcher Interaktionen unter anderem nichtpharmakologische Schmerztherapien, Anpassungen der Einnahmezeiten, den Wechsel auf anders metabolisierte Opioide oder Begleitmedikamente sowie die enge Zusammenarbeit mit Apothekerinnen und Apothekern.

(2) Kotlińska-Lemieszek A, Klepstad P, Haugen DF. Clinically significant drug-drug interactions involving opioid analgesics used for pain treatment in patients with cancer: update of a systematic review. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology.2025;21(6):703-715. doi:10.1080/17425255.2025.2491743.

Zusammenfassung: Die systematische Übersichtsarbeit aktualisiert die Evidenz zu klinisch relevanten Arzneimittelinteraktionen von Opioiden bei erwachsenen Krebspatientinnen und -patienten mit Schmerzen. Eingeschlossen wurden 21 Publikationen, überwiegend Fallberichte oder Fallserien, was zeigt, dass die verfügbare Evidenz weiterhin begrenzt ist. Besonders häufig betrafen die berichteten Interaktionen Oxycodon und Fentanyl. Die wichtigsten Mechanismen waren Veränderungen der CYP3A4-Aktivität mit daraus resultierender Opioid-Toxizität oder unzureichender Analgesie sowie pharmakodynamische Antagonismen durch periphere μ-Opioidrezeptor-Antagonisten wie Naloxon, Naldemedin oder Naloxegol, die zu Wirkverlust oder Entzugssymptomen führen konnten. Die Autorinnen und Autoren betonen, dass solche Interaktionen oft vermeidbar sind und stärker in Leitlinien zur Krebs-Schmerztherapie berücksichtigt werden sollten.

(3) Brinkman DJ, Hendriksen LC, Rigter IM, Hollmann MW. Pharmacology and relevant drug interactions of metamizole. Br J Clin Pharmacol. 2025;91(7):2095-2102. doi:10.1002/bcp.70101.

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit fasst Pharmakologie und klinisch relevante Wechselwirkungen von Metamizol zusammen. Metamizol wirkt rasch analgetisch, hat aber eine kurze Halbwertszeit und Wirkdauer, weshalb es meist drei- bis viermal täglich gegeben wird. Besonders relevant ist, dass Metamizol mehrere Enzyme beeinflusst: Es wirkt als moderater bis starker Induktor von CYP3A4, CYP2B6 und CYP2C19, als schwacher Induktor von CYP2C9 sowie als moderater Inhibitor von CYP1A2. Dadurch kann es die Konzentration zahlreicher Begleitmedikamente verändern, etwa von Immunsuppressiva, Psychopharmaka, Opioiden, Antikoagulanzien oder antiviralen Arzneimitteln. Zusätzlich kann Metamizol die thrombozytenhemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure bei gleichzeitiger Einnahme abschwächen und sollte wegen des Risikos einer Agranulozytose vorsichtig mit anderen entsprechend myelotoxischen Medikamenten kombiniert werden. Die Autoren betonen, dass diese Interaktionen besonders bei hohen Dosen von 1000" " mg drei- bis viermal täglich über mehr als einen Tag klinisch berücksichtigt werden sollten.

(4) Coates DS, Lazarus P. Hydrocodone, Oxycodone, and Morphine Metabolism and Drug-Drug Interactions. J Pharmacol Exp Ther. 2023;387(2):150-169. doi:10.1124/jpet.123.001651.

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit fasst den aktuellen Wissensstand zum Metabolismus und zu klinisch relevanten Arzneimittelinteraktionen von Hydrocodon, Oxycodon und Morphin zusammen. Im Mittelpunkt stehen pharmakokinetische Interaktionen über CYP2D6, CYP3A4 und UGT2B7 sowie pharmakodynamische Interaktionen, etwa mit anderen zentral dämpfenden Substanzen. Die Autoren zeigen, dass insbesondere Oxycodon und Hydrocodon empfindlich auf Hemmung oder Induktion von CYP3A4 und teils CYP2D6reagieren, was zu erhöhter Toxizität oder verminderter Analgesie führen kann. Für Morphin sind vor allem glucuronidierungsabhängige Wechselwirkungen über UGT2B7 relevant. Zusätzlich wird betont, dass genetische Varianten der Metabolisierungsenzyme das Interaktionsrisiko weiter beeinflussen können. Insgesamt plädiert die Arbeit für engmaschige Überwachung, Dosisanpassungen und eine stärkere Berücksichtigung pharmakogenetischer Faktoren bei der Opioidtherapie.

(5) Tena-Garitaonaindia M, Rubio JM, Martínez-Plata E, Martínez-Augustin O, Sánchez de Medina F. Pharmacological bases of combining nonsteroidal antiinflammatory drugs and paracetamol. Biomed Pharmacother. 2025;187:118069. doi:10.1016/j.biopha.2025.118069.

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit analysiert die pharmakologischen Grundlagen und die klinische Evidenz zur Kombination von Paracetamol mit NSAIDs, insbesondere Ibuprofen. In einer systematischen Auswertung von 77 klinischen Studien zeigte sich, dass solche Kombinationen in vielen Fällen die Wirksamkeit verbessern können, vor allem bei der postoperativen Analgesie und teilweise bei der Antipyrese, während etliche Studien keinen Zusatznutzen fanden. Mechanistisch wird dies damit erklärt, dass sowohl Paracetamol als auch NSAIDs über Cyclooxygenase-Hemmung wirken, Paracetamol aber zusätzlich zentrale analgetische Signalwege beeinflussen kann. Die Autoren betonen jedoch, dass ein Vorteil der Kombination nicht pauschal angenommen werden darf, da die Evidenz inkonsistent ist und zugleich Risiken wie Dosierungsfehler und potenziell erhöhte Toxizität durch verstärkte Cyclooxygenase-Interferenz bestehen. Insgesamt halten sie die Kombination vor allem in der Analgesie für potenziell sinnvoll, sehen aber weiteren Forschungsbedarf, um Nutzen und Risiken genauer abzugrenzen.

(6) Zitat: Aapro M, Fogli S, Morlion B, Danesi R. Opioid metabolism and drug-drug interaction in cancer. The Oncologist. 2024;29(11):931-942. doi:10.1093/oncolo/oyae094.

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit analysiert potenzielle Wechselwirkungen zwischen häufig eingesetzten Opioiden zur Behandlung tumorbedingter Schmerzen und onkologischen Therapien. Im Fokus stehen vor allem pharmakokinetische Interaktionen über CYP3A4, CYP2D6 und teilweise UGT-abhängige Stoffwechselwege. Die Autoren zeigen, dass insbesondere CYP-modulierende Krebsmedikamente wie Enzalutamid, Ribociclib oder Imatinib die Wirkung und Toxizität mehrerer Opioide relevant beeinflussen können, etwa durch Wirkverlust bei Fentanyl oder Oxycodon beziehungsweise durch erhöhtes Toxizitätsrisiko bei anderen Substanzen. Morphin erschien im Vergleich zu anderen Opioiden am wenigsten anfällig für klinisch relevante Interaktionen. Zugleich betont die Arbeit, dass Ergebnisse aus DDI-Checker-Tools nicht ausreichen, sondern immer durch Literaturprüfung und klinische Einzelfallbewertung ergänzt werden müssen. Insgesamt plädiert die Studie für einen vorsichtigen, interdisziplinären Umgang mit Opioiden bei Krebspatientinnen und -patienten mit Polypharmazie.

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DiGAs zum Thema Schlaf:

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(1) Huberman, A. D. (Host). (2024, April 3). Guest series | Dr. Matt Walker: The biology of sleep & your unique sleep needs [Audio podcast episode]. In Huberman Lab. https://www.hubermanlab.com/episode/guest-series-dr-matthew-walker-the-biology-of-sleep-your-unique-sleep-needs

Zusammenfassung:

(2) Pieh, C., Jank, R., Waiß, C., Pfeifer, C., Probst, T., Lahmann, C., & Oberndorfer, S. (2018). Night-shift work increases cold pain perception. Sleep Medicine, 45, 74–79. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2017.12.014

Zusammenfassung: Pieh et al. untersuchten 19 gesunde Personen im Schichtdienst und testeten deren Kälteschmerzempfinden zu drei Zeitpunkten: nach einer normalen Nacht, nach einer 12-stündigen Nachtschicht und nach einer Erholungsnacht. Dabei zeigte sich, dass ein gleichbleibender Kältereiz nach der Nachtschicht deutlich intensiver wahrgenommen wurde. Die Schmerzbewertung stieg von durchschnittlich 48,2 auf 61,7 Punkte auf einer visuellen Schmerzskala, was einer Zunahme von etwa 28% entspricht. Nach einer Erholungsnacht normalisierte sich die Schmerzempfindlichkeit wieder weitgehend. Die Studie unterstützt damit die Annahme, dass Schlafmangel bzw. gestörter Schlaf die Schmerzempfindlichkeit erhöhen kann.

(3) Edwards, R. R., Almeida, D. M., Klick, B., Haythornthwaite, J. A., & Smith, M. T. (2008). Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain, 137(1), 202–207. https://doi.org/10.1016/j.pain.2008.01.025

Zusammenfassung: In einer bevölkerungsbasierten Studie mit 971 Erwachsenen zeigte sich, dass weniger als 6 Stunden Schlaf mit mehr Schmerzen am nächsten Tag verbunden war.

(4) Kourbanova, K., Alexandre, C., & Latremoliere, A. (2022). Effect of sleep loss on pain: New conceptual and mechanistic avenues. Frontiers in Neuroscience, 16, 1009902. https://doi.org/10.3389/fnins.2022.1009902

Zusammenfassung: Diese Übersichtsarbeit beschreibt, dass Schlafverlust die Schmerzempfindlichkeit deutlich erhöhen kann und beleuchtet die biologischen Mechanismen dahinter. Diskutiert werden unter anderem Veränderungen in schmerzverarbeitenden Hirnarealen, eine gestörte endogene Schmerzhemmung, entzündliche Prozesse sowie Wechselwirkungen mit Stresssystem und Emotionen. Die Autor:innen argumentieren, dass Schlafmangel nicht nur ein Begleitfaktor von Schmerz ist, sondern direkt zur Verstärkung von Schmerzen beitragen kann. Die Arbeit liefert damit eine wichtige konzeptionelle Grundlage für die enge Verbindung zwischen Schlaf und Schmerz.

(5) Albinni, B., de Zambotti, M., Iacovides, S., Baker, F. C., & King, C. D. (2023). The complexities of the sleep-pain relationship in adolescents: A critical review. Sleep Medicine Reviews, 67, 101715. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2022.101715

Zusammenfassung: Diese kritische Übersichtsarbeit fasst zusammen, dass auch im Jugendalter ein enger, wechselseitiger Zusammenhang zwischen Schlaf und Schmerz besteht. Schlechter oder zu kurzer Schlaf kann Schmerzen verstärken, während Schmerzen umgekehrt den Schlaf beeinträchtigen. Die Autor:innen betonen, dass biologische, psychologische und soziale Faktoren die Beziehung zusätzlich komplex machen und dass Jugendliche eine eigene, entwicklungsbedingt besonders relevante Gruppe darstellen. Die Arbeit unterstreicht daher, dass Schlaf bei Schmerz im Jugendalter gezielt mitberücksichtigt werden sollte.

(6) Suraev, A. S., et al. (2020). Treating insomnia symptoms with medicinal cannabis: A randomized, crossover trial of the efficacy of a cannabinoid medicine compared with placebo.Sleep, 43(11), zsaa041. https://doi.org/10.1093/sleep/zsaa041

Zusammenfassung: In dieser randomisierten, placebokontrollierten Crossover-Studie wurde untersucht, ob ein cannabinoidhaltiges Medikament Schlafbeschwerden verbessern kann. Die Ergebnisse zeigten Hinweise darauf, dass cannabinoidbasierte Präparate subjektive Schlafsymptome kurzfristig verbessern können.

(7) Babson, K. A., Sottile, J., & Morabito, D. (2017). Cannabis, cannabinoids, and sleep: A review of the literature. Current Psychiatry Reports, 19(4), 23. https://doi.org/10.1007/s11920-017-0775-9

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit zeigt, dass Cannabis kurzfristig zwar schlaffördernd wirken kann, bei längerfristigem oder regelmäßigem Konsum jedoch auch negative Effekte auf den Schlaf auftreten können. Beschrieben werden unter anderem Veränderungen der Schlafarchitektur, mögliche Toleranzentwicklung sowie Schlafstörungen im Entzug, insbesondere Insomnie und lebhafte Träume. Insgesamt betonen die Autor:innen, dass die Evidenz gemischt ist und ein möglicher kurzfristiger Nutzen nicht mit einer stabilen langfristigen Verbesserung des Schlafs gleichgesetzt werden sollte.

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Fortbildungspunkte

Die Ärztekammer Hamburg hat die Veranstaltung (Podcast) mit 1 Punkt anerkannt.

Literatur und kurze Zusammenfassungen

• DMKG-Homepage: https://www.dmkg.de

• ICHD-Homepage: https://ichd-3.org/de/

• DGN: https://www.dgn.org/leitlinie/therapie-der-migraneattacke-und-prophylaxe-der-migrane

• DiGA: Sincephalea, https://sincephalea.de

• Über 1 Milliarde Betroffene weltweit - World Health Organization (WHO): Fact Sheet on Headache Disorders. Genf, Update 2024/2025.

• Top 10 Ursachen für Behinderung (WHO) - GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. In: The Lancet, 2020.

• Frauen etwa 3x häufiger betroffen - GBD 2016 Headache Collaborators: Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. In: The Lancet Neurology, 2018.

• Königin Elisabeth II: Lacey, Robert: Monarch: The Life and Reign of Elizabeth II. Free Press, 2002 (deutsche Ausgabe: Royal: Elisabeth II. und das Haus Windsor).

• Marie Curie: Curie, Ève: Madame Curie. Gallimard, Paris 1937 (deutsche Ausgabe: Fischer Verlag).

• Willhelm Busch: Busch, Wilhelm: Sämtliche Briefe. Herausgegeben von der Wilhelm-Busch-Gesellschaft, Schlütersche Verlagsanstalt, Hannover 1968.

• Kopfschmerzklinik Kiel - Triptanschwelle - https://www.schmerzklinik.de/wp-content/uploads/2009/02/die_triptanschwelle.pdf

(1) Göbel A, Göbel CH, Göbel H. Phenotype of migraine headache and migraine aura of Richard Wagner. Cephalalgia. 2014 Oct;34(12):1004-11. doi:10.1177/0333102414527645. Epub 2014 Mar 28. PMID: 24682774.

Zusammenfassung: In der im Fachjournal Cephalalgia veröffentlichten Studie analysiert das Forscherteam um Hartmut Göbel die Krankheitsgeschichte von Richard Wagner auf Basis moderner diagnostischer Kriterien (ICHD). Die Autoren belegen anhand detaillierter Tagebucheinträge und Briefe, dass der Komponist unter einer klassischen Migräne mit Aura litt, die durch visuelle Störungen (Flimmerskotome) und anschließende heftige Kopfschmerzattacken geprägt war. Besonders bedeutsam ist die Erkenntnis, dass Wagner seine Leiden künstlerisch verarbeitete: So deuten die Autoren das hämmernde, pulsierende Motiv im Vorspiel zum ersten Akt der Oper Siegfried als musikalische Darstellung einer pochenden Migräneattacke. Die Studie zeigt eindrucksvoll, wie Wagners neurologische Erkrankung sowohl sein extremes persönliches Leid als auch seine schöpferische Inspiration maßgeblich beeinflusste.

(2) Puledda F, Silva EM, Suwanlaong K, Goadsby PJ. Migraine: from pathophysiology to treatment. J Neurol. 2023 Jul;270(7):3654-3666. doi: 10.1007/s00415-023-11706-1. Epub 2023 Apr 8. PMID: 37029836; PMCID: PMC10267278.

Zusammenfassung: Puledda et al. (2023) beschreiben Migräne als komplexe neurologische Erkrankung, die weit über den eigentlichen Kopfschmerz hinausgeht. Im Mittelpunkt stehen Veränderungen der Reizverarbeitung im Gehirn, die Aktivierung des trigeminovaskulären Systems und die wichtige Rolle von Botenstoffen wie CGRP. Die Autorinnen und Autoren erklären, dass Migräneattacken durch ein Zusammenspiel aus genetischer Veranlagung, neuronaler Übererregbarkeit und der Aktivierung zentraler Schmerznetzwerke entstehen; bei Migräne mit Aura spielt zudem die kortikale Spreading Depression eine wichtige Rolle. Neben den Kopfschmerzen sind auch Begleitsymptome wie Übelkeit, Licht- und Lärmempfindlichkeit sowie Prodromalsymptome klinisch bedeutsam. Therapeutisch unterscheiden sie zwischen Akutbehandlung und Prophylaxe: Zur Akuttherapie gehören unter anderem NSAR, Triptane sowie neuere Wirkstoffe wie Gepante und Ditane, während zur Vorbeugung sowohl klassische Medikamente als auch moderne CGRP-gerichtete Antikörper eingesetzt werden. Insgesamt betont der Artikel, dass das bessere Verständnis der Pathophysiologie zu gezielteren und individuell anpassbaren Behandlungsstrategien geführt hat.

(3) Ashraf U, Goadsby PJ. Migraine: advances in treatment. Trends Mol Med. 2026 Apr;32(4):385-398. doi: 10.1016/j.molmed.2025.08.009. Epub 2025 Sep 18. PMID: 40973555.

Zusammenfassung: Ashraf und Goadsby geben einen Überblick über die jüngsten Fortschritte in der Migränetherapie und zeigen, dass sich die Behandlung in den letzten Jahren deutlich stärker an den zugrunde liegenden biologischen Mechanismen orientiert. Im Mittelpunkt stehen vor allem CGRP-gerichtete Therapien wie monoklonale Antikörper und Gepante, die sowohl in der Akutbehandlung als auch in der Prophylaxe wichtige Fortschritte gebracht haben. Zudem wird deutlich, dass neuere Medikamente oft gezielter wirken und besser verträglich sind als viele ältere Standardtherapien. Der Artikel betont insgesamt den Wandel hin zu einer individualisierten Migränebehandlung, bei der Wirksamkeit, Begleiterkrankungen und Patientenbedürfnisse stärker berücksichtigt werden.

(4) Raggi A, Leonardi M, Arruda M, Caponnetto V, Castaldo M, Coppola G, Della Pietra A, Fan X, Garcia-Azorin D, Gazerani P, Grangeon L, Grazzi L, Hsiao FJ, Ihara K, Labastida-Ramirez A, Lange KS, Lisicki M, Marcassoli A, Montisano DA, Onan D, Onofri A, Pellesi L, Peres M, Petrušić I, Raffaelli B, Rubio-Beltran E, Straube A, Straube S, Takizawa T, Tana C, Tinelli M, Valeriani M, Vigneri S, Vuralli D, Waliszewska-Prosół M, Wang W, Wang Y, Wells-Gatnik W, Wijeratne T, Martelletti P. Hallmarks of primary headache: part 1 - migraine. J Headache Pain. 2024 Oct 31;25(1):189. doi: 10.1186/s10194-024-01889-x. PMID: 39482575; PMCID: PMC11529271.

Zusammenfassung: Raggi et al. (2024) beschreiben Migräne als die zentrale Form primärer Kopfschmerzerkrankungen und fassen ihre wesentlichen klinischen und biologischen Merkmale zusammen. Der Artikel betont, dass Migräne eine komplexe neurologische Erkrankung mit charakteristischen Symptomen wie wiederkehrenden Kopfschmerzattacken, Übelkeit, Licht- und Lärmempfindlichkeit sowie bei einem Teil der Betroffenen Aura ist. Hervorgehoben werden außerdem die große individuelle Variabilität, die erhebliche Beeinträchtigung im Alltag und die Bedeutung von zugrunde liegenden Mechanismen wie veränderter Hirnerregbarkeit, trigeminovaskulärer Aktivierung und zentraler Schmerzverarbeitung. Insgesamt zielt die Arbeit darauf ab, die „Kennzeichen“ der Migränesystematisch darzustellen, um Diagnostik, Forschung und personalisierte Behandlung besser zu strukturieren.

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Empfehlungen von Frau Anna:

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https://ehlers-danlos-initiative.de

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https://www.ehlers-danlos.com

(1) Westerman M, Kafkas A, Parry-Jones A, Strong S, Retzler C and Hallam G (2025) Neurobiological and neuropsychological

Zusammenfassung: Die Übersichtsarbeit von Matthew Westerman und Kolleg:innen (2025) in Frontiers in Neurology zeigt, dass das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) weit über eine reine Bindegewebserkrankung hinausgeht. Viele Betroffene weisen neben den klassischen körperlichen Merkmalen auch neurologische und neuropsychologische Symptome auf, darunter chronische Schmerzen, Fatigue, Konzentrationsstörungen („Brain Fog“) sowie Angst und Depression. Als zentrale Mechanismen werden eine Beteiligung des Nervensystems diskutiert, insbesondere autonome Dysfunktionen mit Symptomen wie Kreislaufproblemen oder Herzrasen sowie Hinweise auf eine Small-Fiber-Neuropathie als mögliche Ursache neuropathischer Schmerzen. Darüber hinaus zeigen neurobiologische Studien Veränderungen in Hirnregionen, die für Schmerzverarbeitung, Emotionen und Körperwahrnehmung verantwortlich sind. Insgesamt verdeutlicht die Arbeit, dass EDS als multisystemische Erkrankung verstanden werden sollte, bei der Bindegewebe, Nervensystem und psychische Faktoren eng miteinander verknüpft sind, was eine interdisziplinäre Diagnostik und Therapie erforderlich macht.

(2) Guerrieri, V.: Polizzi, A: Callogna, L.: Brancato, A.M.; Bassotti, A, Torriani, C.: Jannelli, E.: Mosconi, M: Grassi, FA.: Pasta, G. Pain in Ehlers-Danlos Syndrome: A Non-Diagnostic Disabling Symptom?. Healthcare 2023, 11,936. https//doi.org/103390/healthcarel1070936

Zusammenfassung: Der Review-Artikel „Pain in Ehlers-Danlos-Syndrom: A Non-Diagnostic Disabling Symptom?“ beschreibt Schmerz als eines der häufigsten und belastendsten Symptome bei EDS, obwohl er kein diagnostisches Kriterium darstellt. Die Autoren zeigen, dass Schmerzen unterschiedliche Ursachen haben können – darunter nozizeptive, neuropathische und zentral vermittelte Mechanismen – und im Verlauf der Erkrankung häufig zunehmen. Obwohl Schmerz unspezifisch ist und nicht zur Diagnosestellung beiträgt, hat er einen erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen und erfordert daher eine gezielte, individuelle Therapie.

(3) Börsch N, Mücke M, Maier A, Conrad R, Pantel JT, Sellin J, et al. Treating pain in patients with Ehlers–Danlos syndrome: Multidisciplinary management of a multisystemic disease. Schmerz. 2024;38:12–18. doi:10.1007/s00482-023-00778-7

Zusammenfassung: Der Artikel „Treating pain in patients with Ehlers-Danlos-Syndrom“ beschreibt Schmerz als zentrales klinisches Problem bei EDS und betont die Notwendigkeit eines multidisziplinären Therapieansatzes. Da es sich um eine multisystemische Erkrankung handelt, entstehen Schmerzen durch unterschiedliche Mechanismen wie Gelenkinstabilität, muskuläre Überlastung und neurologische Faktoren. Bis zu 90 % der Betroffenen leiden unter chronischen Schmerzen, die häufig mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität einhergehen und im Verlauf komplexer werden. Die Autoren empfehlen daher ein individuell angepasstes, multimodales Behandlungskonzept, das sowohl nicht-medikamentöse Maßnahmen als auch medikamentöse Therapien umfasst und Begleiterkrankungen berücksichtigt. Insgesamt wird deutlich, dass eine effektive Schmerztherapie bei EDS ein interdisziplinäres und patientenzentriertes Vorgehen erfordert.

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(1) Karst, M., Meissner, W., Sator, S. et al. Full-spectrum extract from Cannabis sativa DKJ127 for chronic low back pain: a phase 3 randomized placebo-controlled trial. Nat Med 31, 4189–4196 (2025). https://doi.org/10.1038/s41591-025-03977-0.

Zusammenfassung: In dieser multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten Phase-3-Studie wurden 820 Erwachsene mit chronischem unspezifischem Rückenschmerz eingeschlossen (VER-01 n = 394; Placebo n = 426). In der 12-wöchigen doppelblinden Phase reduzierte der Cannabis-Vollspektrumextrakt VER-01 die Schmerzintensität signifikant stärker als Placebo (−1,9 NRS; Differenz −0,6; p < 0,001). Bei Patientinnen und Patienten mit neuropathischer Schmerzkomponente zeigte sich ebenfalls eine signifikante Verbesserung. In der anschließenden offenen Langzeitphase nahm die Schmerzreduktion weiter zu und blieb stabil, während im randomisierten Entzugsteil der primäre Endpunkt nicht erreicht wurde, jedoch ein stärkerer Schmerzanstieg nach Absetzen beobachtet wurde. Nebenwirkungen traten häufiger unter VER-01 auf, waren überwiegend mild bis moderat, und es zeigten sich keine Hinweise auf Abhängigkeit oder relevante Entzugssymptome.

(2) Hsu M, Shah A, Jordan A, Gold MS, Hill KP. Therapeutic Use of Cannabis and Cannabinoids: A Review. JAMA.2026;335(4):345–359. doi:10.1001/jama.2025.19433.

Zusammenfassung: Die Autoren fassen die aktuelle klinische Evidenz zur therapeutischen Nutzung von Cannabis und Cannabinoiden zusammen. Etwa 27 % der Erwachsenen in den USA und Kanada geben an, Cannabis schon einmal zu medizinischen Zwecken verwendet zu haben, und rund 10,5 % nutzen CBD speziell therapeutisch. Zulassungen bestehen für bestimmte Indikationen wie HIV/AIDS-bedingte Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen durch Chemotherapie sowie bestimmte epileptische Erkrankungen im Kindesalter, basierend auf zugelassenen Cannabinoid-Medikamenten (z. B. Dronabinol, Nabilone). Meta-Analysen zeigen dabei kleine bis moderate Effekte auf Übelkeit/Emesis und Gewichtszunahme bei HIV/AIDS im Vergleich zu Placebo. Für die meisten anderen Indikationen – z. B. akute Schmerzen oder Schlafstörungen – reicht die Evidenz nicht aus, um eine generelle Wirksamkeit zu belegen. Leitlinien empfehlen nicht den Gebrauch von inhalierter oder hochpotenter Cannabisform (≥ 10 % THC) zu medizinischen Zwecken, da damit ein höheres Risiko für psychotische Symptome und Angststörungen verbunden ist. Zudem zeigen Beobachtungsdaten, dass etwa 29 % der medizinischen Cannabis-Nutzer Kriterien einer Cannabis-Gebrauchsstörung erfüllen, und täglicher inhalierter Konsum ist mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse assoziiert. Die Autoren betonen, dass klinische Evidenz insgesamt begrenzt ist und vor einer Empfehlung zur medizinischen Anwendung eine Nutzen-Risiko-Abwägung im individuellen Fall sowie Beachtung rechtlicher Rahmenbedingungen notwendig ist.

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(1) S3-Leitlinie Schmerzmanagement bei GERiatrischen PAtIeNt:innen in allen Versorgungssettings (GeriPAIN)

https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/145-005

Zusammenfassung: Die S3-Leitlinie GeriPAIN gibt evidenzbasierte Empfehlungen zum Schmerzmanagement bei älteren Menschen in allen Versorgungssettings. Sie betont, dass Schmerzen im Alter häufig untererkannt und unzureichend behandelt werden, insbesondere bei kognitiven Einschränkungen. Zentral sind eine regelmäßige, strukturierte Schmerzerfassung sowie die Nutzung geeigneter Instrumente auch für Menschen mit Demenz. Die Therapie soll multimodal erfolgen und pharmakologische sowie nicht-pharmakologische Maßnahmen kombinieren. Bei der medikamentösen Behandlung wird ein vorsichtiges Vorgehen mit individueller Nutzen-Risiko-Abwägung empfohlen. Nicht-medikamentöse Verfahren wie Bewegung, Physio- und Psychotherapie haben einen hohen Stellenwert. Interdisziplinäre Zusammenarbeit und Einbezug von Angehörigen werden ausdrücklich empfohlen. Ziel ist eine Verbesserung von Lebensqualität, Funktionalität und Teilhabe älterer Schmerzpatient:innen.

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(1) Goldstein, Pavel. (2025). Personal Danger Signals Reprocessing: New Online Group Intervention for Chronic Pain. 10.31234/osf.io/5h4xs_v1.

Zusammenfassung: Die Studie stellt Personal Danger Signals Reprocessing (PDSR) vor, ein 8-wöchiges Online-Gruppenprogramm für Menschen mit chronischen (vor allem noziplastischen) Schmerzen. Ziel ist es, die Interpretation von Gefahrensignalen im Nervensystem zu verändern, statt den Fokus auf körperliche Schäden zu legen. In einer Pilotstudie mit 19 Teilnehmerinnen zeigte die PDSR-Gruppe im Vergleich zu einer Warteliste deutlich reduzierte Schmerzen, weniger Alltagsbeeinträchtigung sowie verbessertes Wohlbefinden, Schlaf und psychische Belastung. Die Effektstärken waren teilweise hoch. Die Ergebnisse sind vielversprechend, aber aufgrund der kleinen Stichprobe und des Pilotdesigns noch vorläufig. Größere, kontrollierte Studien sind notwendig.

(2) Ashar YK, Low EL, Knight K, et al. Pain Reprocessing Therapy vs Placebo and Usual Care for Patients With Chronic Back Pain: 5-Year Follow-Up of a Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2025;82(10):1049–1051. doi:10.1001/jamapsychiatry.2025.1844

Zusammenfassung: Die 5-Jahres-Nachuntersuchung einer randomisierten klinischen Studie zeigt, dass Pain Reprocessing Therapy (PRT) bei chronischen Rückenschmerzen langfristig wirksam ist. Auch fünf Jahre nach der Behandlung berichteten deutlich mehr Patient:innen der PRT-Gruppe über stark reduzierte Schmerzen oder Schmerzfreiheit als in den Vergleichsgruppen mit Placebo oder üblicher Standardversorgung. Zusätzlich deuten die Ergebnisse darauf hin, dass PRT nachhaltige Veränderungen in der zentralen Schmerzverarbeitung bewirkt, indem Schmerz weniger als Zeichen von körperlichem Schaden und stärker als veränderbares Nervensystem-Signal wahrgenommen wird. Die Studie unterstreicht damit das Potenzial von PRT als dauerhafte, nicht-medikamentöse Therapieoption bei chronischem Rückenschmerz.

(3) Kallweit, A., Schubiner, H. Pain Reprocessing Therapy – Schmerz neu denken. Schmerz 39, 270–277 (2025). https://doi.org/10.1007/s00482-025-00889-3

Zusammenfassung: Der Artikel beschreibt Pain Reprocessing Therapy (PRT) als einen psychotherapeutischen Ansatz zur Behandlung chronischer, insbesondere noziplastischer Schmerzen. Ziel ist es, Schmerzen nicht primär als Zeichen von Gewebeschädigung zu verstehen, sondern als Ergebnis einer fehlregulierten Schmerzverarbeitung im Nervensystem. PRT kombiniert Schmerzaufklärung, emotionale Verarbeitung und gezielte kognitive Techniken, um Angst vor Schmerz zu reduzieren und das Nervensystem zu beruhigen. Die Autoren fassen die bisherige Studienlage zusammen und sehen PRT als vielversprechende Ergänzung bestehender multimodaler Schmerztherapien, weisen aber auch auf den Bedarf weiterer Forschung hin.

(4) Algesiologikum Tagesklinik für Schmerzmedizin. Gleichgewicht gegen den Schmerz: Effekte eines Gleichgewichtstrainings bei chronischem Rückenschmerz – Eine randomisierte Cross Over Studie [Poster]. Deutscher Schmerzkongress; 2025 Okt 22; Mannheim, Deutschland. Ergebnisse präsentiert von Algesiologikum GmbH. Nicht peer reviewed.

Zusammenfassung: Die Studie untersuchte, ob gezieltes Gleichgewichtstraining bei Menschen mit chronischem Rückenschmerz positive Effekte hat. In einer randomisierten Cross-over-Studie absolvierten die Teilnehmenden sowohl eine Phase mit Gleichgewichtstraining als auch eine Kontrollphase. Die Ergebnisse zeigten, dass das Gleichgewichtstraining zwar nicht zwingend die Schmerzintensität deutlich senkte, aber die körperliche Funktion, Stabilität, Körperwahrnehmung und den Umgang mit dem Schmerz im Alltag verbesserte. Die Studie unterstreicht, dass Gleichgewichtstraining eine sinnvolle Ergänzung innerhalb multimodaler Schmerztherapie sein kann, insbesondere zur Förderung von Sicherheit, Bewegungskompetenz und Selbstvertrauen.

(5) Gkikas, Stefanos & Fernandez Rojas, Raul & Tsiknakis, Manolis. (2025). PainFormer: A Vision Foundation Model for Automatic Pain Assessment. IEEE Transactions on Affective Computing. PP. 1-18. 10.1109/TAFFC.2025.3605475.

Zusammenfassung: Die Studie stellt PainFormer vor, ein KI-basiertes Vision-Foundation-Model zur automatischen Schmerzerkennung. Das Modell kombiniert Videoaufnahmen (z. B. Mimik, Bewegung) mit weiteren visuellen Merkmalen, um Schmerz objektiv und kontinuierlich einzuschätzen. PainFormer zeigt eine hohe Genauigkeit und ist klassischen KI-Modellen überlegen, insbesondere bei komplexen oder subtilen Schmerzsignalen. Ziel ist es, Schmerzen besser zu erfassen bei Menschen, die sich nicht oder nur eingeschränkt äußern können (z. B. Kinder, ältere oder intensivmedizinische Patient:innen). Die Arbeit gilt als wichtiger Schritt hin zu objektiver, technologiegestützter Schmerzdiagnostik, befindet sich aber noch im Forschungsstadium.

(6) RPTU Kaiserslautern Landau. POINT Pain: Studie zur personalisierten psychotherapeutischen Behandlung chronischer Schmerzen [Studienankündigung]. Landau (DE); 14 May 2025. Available from: https://rptu.de/newsroom/pressemitteilungen/detail/news/neue-studie-zur-psychotherapie-bei-chronischen-schmerzen-startet an der rptu in landau

Zusammenfassung: Die POINT Pain-Studie ist ein neues Forschungsprojekt an der RPTU Kaiserslautern Landau, das die Wirksamkeit psychotherapeutischer Behandlung bei chronischen Schmerzen untersucht. Ziel ist es, herauszufinden, ob eine personalisierte psychologische Therapie bessere Ergebnisse erzielt als eine standardisierte Verhaltenstherapie. Alle Teilnehmenden durchlaufen dabei beide Therapieformen, was direkte Vergleiche ermöglicht. Zusätzlich werden Alltagserfahrungen über eine Smartphone App erfasst, um Therapieprozesse realitätsnah zu begleiten. Studienteilnehmende sind Erwachsene mit chronischen Schmerzen ≥ 6 Monaten; Sitzungen finden in Präsenz oder per Video statt.

(7) Richtlinie zur Förderung von Projekten zum Thema „Interdisziplinäre Ansätze in der Neurowissenschaft des Schmerzes im Rahmen des ERA-NET NEURON“.

https://www.gesundheitsforschung-bmftr.de/de/18063.php?utm_source=chatgpt.com

(8) Suzetrigin (Journavx)

https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-novel-non-opioid-treatment-moderate-severe-acute-pain

(9) Osteen JD, Immani S, Tapley TL, Indersmitten T, Hurst NW, Healey T, Aertgeerts K, Negulescu PA, Lechner SM. Pharmacology and Mechanism of Action of Suzetrigine, a Potent and Selective NaV1.8 Pain Signal Inhibitor for the Treatment of Moderate to Severe Pain. Pain Ther. 2025 Apr;14(2):655-674. doi: 10.1007/s40122-024-00697-0. Epub 2025 Jan 8. PMID: 39775738; PMCID: PMC11914629.

Zusammenfassung: Die Studie von Osteen et al. (2025) beschreibt Suzetrigine, einen hochselektiven NaV1.8-Inhibitor, der gezielt die Weiterleitung von Schmerzsignalen im Nervensystem blockiert. NaV1.8-Kanäle spielen eine zentrale Rolle bei der Übertragung von moderaten bis starken Schmerzen, und Suzetrigine reduziert durch ihre Hemmung die neuronale Erregbarkeit. Präklinische und erste klinische Daten zeigen eine hohe Selektivität und Potenz gegenüber NaV1.8 bei minimalen Effekten auf andere Natriumkanäle, was auf geringere Nebenwirkungen hinweist. Damit stellt Suzetrigine einen vielversprechenden Ansatz für die gezielte, nicht-opioide Behandlung von moderaten bis schweren Schmerzen dar, einschließlich neuropathischer und entzündlicher Schmerzformen.

(10) Keam SJ. Suzetrigine: First Approval. Drugs. 2025 Jun;85(6):845-851. doi: 10.1007/s40265-025-02178-w. Epub 2025 May 5. PMID: 40323340.

Zusammenfassung: Der Artikel berichtet über die erste Zulassung von Suzetrigine, einem selektiven NaV1.8-Inhibitor zur Behandlung von moderaten bis schweren Schmerzen. Suzetrigine wirkt gezielt auf die Schmerzsignalweiterleitung im Nervensystem, ohne andere Natriumkanäle wesentlich zu beeinflussen, was auf ein günstiges Sicherheitsprofil hinweist. Klinische Studien zeigten, dass Suzetrigine effektiv Schmerzen lindert, einschließlich neuropathischer und entzündlicher Schmerzformen. Die Zulassung markiert einen wichtigen Schritt für nicht-opioide, gezielte Schmerztherapie.

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