🎧 Thema: Schmalkomplextachykardien (SVT) – Akutalgorithmus für den Alltag

🧠 Definition & Grundidee

- Tachykardie: HF > 100/min

- Schmaler QRS: ≤ 120 ms

- Meist supraventrikulärer Ursprung (oberhalb/innerhalb His-Bündel)

🚨 Erster Entscheidungspunkt: stabil vs. instabil

Instabilitätszeichen (Beispiele):

- Hypotonie, Synkope/Präsynkope

- relevante Dyspnoe, Lungenödem

- Thoraxschmerz/Ischämieverdacht

- beginnender kardiogener Schock

Konsequenz: bei Instabilität ohne Verzögerung synchronisierte elektrische Kardioversion

🩺 Initiales Vorgehen (parallel)

- 12-Kanal-EKG (möglichst während der Tachykardie)

- Monitoring: SpO2, RR, Atemfrequenz/klinische Atembeobachtung

- i.v.-Zugang, Blutabnahme: Blutbild, Elektrolyte (K, Mg), Nierenfunktion, ggf. Troponin, TSH, ggf. Medikamentenspiegel (z.B. Digitalis)

- fokussierte Anamnese (Beginn abrupt vs. schleichend, Trigger, Symptome, Medikation/Substanzen)

🟦 Stabil + regelmäßig: Stufentherapie

1) Vagusmanöver

- bevorzugt: modifiziertes Valsalva

- 45° Oberkörper, 15 s pressen (~40 mmHg; z.B. in Spritze)

- dann Rückenlage + passive Beinhebung (erhöht Erfolgsrate)

- Karotissinusmassage selten; Vorsicht bei Karotisgeräusch/zerebrovaskulärer Erkrankung

2) Adenosin (therapeutisch + diagnostisch)

- nur mit EKG-Monitoring + Defi-Bereitschaft

- proximaler i.v.-Zugang, rascher Bolus + sofort NaCl-Spülung

- Dosis (Erwachsene): 6 mg → 12 mg → 12 mg

- Patient vorwarnen: kurzes Druck-/Engegefühl, Flush, Luftnot, Unwohlsein

- Fallstricke/KI (wichtig):

- nicht bei VHF mit Präexzitation (Gefahr sehr schneller Überleitung)

- höhergradiger AV-Block, Sick-Sinus, schweres Asthma (Bronchospasmus)

- kann VHF triggern

3) Wenn Adenosin nicht geht/nicht wirkt:

- Betablocker (Metoprolol 2,5–5 mg i.v. langsam, повтор bis ~15 mg; Esmolol titrierbar)

- oder Verapamil/Diltiazem i.v. langsam (nicht bei dekompensierter HI, nicht bei Präexzitation, nicht bei VT-Verdacht)

4) Persistenz/Verschlechterung/Unsicherheit: synchronisierte Kardioversion

🟨 Stabil + unregelmäßig: häufig Vorhofflimmern

- EKG: tachyarrhythmia absoluta, keine klaren P-Wellen, flimmernde Grundlinie

Akut:

- bei Instabilität: elektrische Kardioversion

- bei Stabilität: primär Frequenzkontrolle

- Metoprolol i.v. wie oben

- alternativ Diltiazem/Verapamil (nur ohne relevante HFrEF)

Danach mitdenken (nicht Akutfokus): Rhythmuskontrolle-Optionen + Thromboembolieprophylaxe

🧪 Elektrolyte als Trigger/Unterhalter

- Hypokaliämie/Hypomagnesiämie gezielt suchen und korrigieren

- Mg z.B. 2 g MgSO4 i.v. nach Hausprotokoll (v.a. bei Verdacht auf Mangel)

🔎 Wichtige Differenzialdiagnosen (bei stabilen Pat. genauer einordnen)

- Sinustachykardie: schleichender Beginn, Trigger (Schmerz, Fieber, Sepsis, Hypovolämie, Anämie, LE, Hypoxie, Hyperthyreose, Medikamente/Stimulanzien) → kausal behandeln

- AVNRT/AVRT (paroxysmal): abruptes Ein-/Aussetzen; retrograde P, oft kurzes RP (typische AVNRT sehr kurz) → Akutalgorithmus wie oben; langfristig oft Katheterablation

- Vorhofflattern: Flatterwellen (250–350/min), Adenosin kann diagnostisch helfen; häufig Frequenzkontrolle, langfristig Ablation effektiv

- Fokale atriale Tachykardie: monomorphe, nicht-sinusförmige P mit isoelektrischer Linie; Trigger u.a. Digitalis/Katecholamine/Theophyllin

- Multifokale atriale Tachykardie: unregelmäßig, ≥3 P-Morphologien, isoelektrische Linie; oft bei Hypomagnesiämie/resp. Erkrankung

⚠️ Sicherheitsmerksätze

- Reihenfolge: erst Stabilität, dann Regelmäßigkeit

- AV-Knotenblocker (Adenosin, Betablocker, Verapamil/Diltiazem) vermeiden bei Verdacht auf Präexzitation + Vorhofflimmern bzw. unklarer/unregelmäßiger Tachykardie

- Bei Unsicherheit und klinischer Verschlechterung: früh kardiovertieren

🧩 Take-home-Algorithmus

- Instabil → synchronisierte elektrische Kardioversion

- Stabil → regelmäßig?

- regelmäßig: Vagus → Adenosin → Betablocker oder Verapamil/Diltiazem → ggf. Kardioversion

- unregelmäßig: meist VHF → Frequenzkontrolle, Elektrolyte/Ursache behandeln, Antikoagulation später prüfen

🫀 Thema & Kernbotschaft

Breitkomplextachykardie (BKT) = Arbeitsdiagnose bei Tachykardie >100/min, QRS >120 ms, kein Sinusrhythmus, unklare Genese.

Kernsatz: BKT ist im Notfall eine ventrikuläre Tachykardie (VT), bis das Gegenteil bewiesen ist (≈ >80% tatsächlich VT).

📌 Begriffe, die sitzen müssen

- Anhaltend: Dauer ≥30 s

- VT: Ursprung distal des His-Bündels

- SVT: Ursprung proximal des His-Bündels

- Aberranz: abnorme intraventrikuläre Leitung (z.B. Schenkelblock) → SVT kann „breit“ wirken

🚑 Erste Entscheidung: stabil vs. instabil

- Kreislaufstillstand: ALS wie bei Kammerflimmern → sofort CPR + Defibrillation

- Instabil (typisch: syst. RR <90, Bewusstseinsstörung, starke AP, relevante Dyspnoe): keine Verzögerung → primär elektrische Therapie

- Stabil: kurzes Diagnostikfenster, aber Reanimationsbereitschaft (Monitoring, Pads, i.v.-Zugang, Material bereit, Hilfe holen)

🧾 Akutdiagnostik (fokussiert)

- 12-Kanal-EKG (zentral), wenn möglich Vergleich mit Altkurven

- Labor: v.a. K+, Mg2+ (gern BGA), ggf. Troponin bei Ischämieverdacht

Häufige Muster:

- Regelmäßig + monomorph: meist monomorphe VT (SVT mit Aberranz nur beweisen, nicht vermuten)

- Unregelmäßig + monomorph: DD v.a. VHF mit Aberranz, VHF bei Präexzitation, VT

- Unregelmäßig + polymorph: Torsade de Pointes (QT-Verlängerung) oder polymorphe VT (z.B. Ischämie), Elektrolytstörungen

⚠️ Zwei Sonderformen aktiv suchen

- „Fast, broad, irregular“ → VHF bei Präexzitation (hochgefährlich; AV-Knoten-Blocker tabu)

- Torsade de Pointes → polymorphe VT bei QT-Verlängerung („Spitzenumkehr“)

⚡ Elektrische Therapie

- Instabil oder medikamentös refraktär: synchronisierte Kardioversion (R-Zacken-getriggert)

- Polymorph: Synchronisation ggf. nicht zuverlässig → unsynchronisierte Defibrillation

- Wacher Patient: Analgosedierung/Kurznarkose wenn kreislaufmäßig möglich

🧷 ATP (antitachykardes Pacing)

Option v.a. bei vorhandenem ICD/Schrittmacher; extern/transvenös nur durch Erfahrene. Ziel: „Einfangen“ der Tachykardie.

💊 Medikamentöse Therapie (stabil, unklare BKT)

- Amiodaron: z.B. 300 mg i.v. über 20–60 min (ggf. weitere Infusion nach Standard)

- Vorsicht/Kontra: Schilddrüsenerkrankung, Torsade, (mögliche) Präexzitation mit VHF (i.v. umstritten)

- Ajmalin: 50 mg i.v. langsam, unter kontinuierlichem EKG

- Kontra: Herzinsuffizienz, Torsade; proarrhythmisches Risiko beachten

🧪 Trigger behandeln (immer parallel)

Elektrolyte (K+, Mg2+), Hypoxie, Ischämie, Intoxikation, QT-verlängernde Medikamente absetzen, strukturelle Herzerkrankung berücksichtigen.

🧬 Adenosin: wann ja, wann nein

- Erwägen: stabil, regelmäßig, monomorph; SVT mit Aberranz möglich; keine Hinweise auf akzessorische Bahn

- Kontra: unregelmäßig breite Tachykardie / VHF bei Präexzitation (Risiko VF)

- Gabe: 6 mg i.v. Bolus + Flush, dann 12 mg; EKG-Streifen mitlaufen lassen

🧯 Torsade de Pointes: Schlüsseltherapie

- Magnesiumsulfat 2 g i.v. über 10–15 min, ggf. wiederholen

- Ursache korrigieren: QT-Drugs stoppen, K+ anheben, bei bradykardieassoziierter Torsade Frequenz erhöhen (Pacing)

⛔ Präexzitiertes VHF: No-Go-Medikamente

AV-Knoten-blockierend tabu: Adenosin, Verapamil/Diltiazem, Betablocker, Digoxin (Amiodaron kritisch).

Instabil: sofort elektrische Kardioversion.

🧭 Merkschema für die Praxis

1) Stabil vs. instabil?

2) Pads/Monitoring/Zugang/Rea-Bereitschaft

3) Instabil → sofort elektrisch

4) Stabil → 12-Kanal-EKG, Einteilung regelmäßig/unregelmäßig + mono/poly

5) Sonderformen: Präexzitiertes VHF & Torsade?

6) Bis Beweis: wie VT behandeln

🕳️ Typische Fallstricke

- „Stabil“ ≠ ungefährlich (kann jederzeit kippen)

- Zu viel EKG-Feininterpretation statt sicherem Handeln

- Adenosin/AV-Knoten-Blocker bei unregelmäßig breiter Tachykardie

- Elektrolytstörungen (v.a. K+, Mg2+) übersehen

✅ Take-home (3 Sätze)

- Jede BKT ist VT, bis das Gegenteil bewiesen ist.

- Instabil → sofort elektrische Therapie.

- Unregelmäßig breit und sehr schnell → an präexzitiertes VHF denken; polymorph mit QT-Verlängerung → Torsade.

🧫 Thema

Dermatophyteninfektionen (Tinea) von Haut, Haaren und Nägeln: häufig, oft verkannt (Ekzem/Psoriasis/bakteriell), aber konsequent behandlungsbedürftig.

🚨 Warum immer behandeln?

- Keine Bagatelle: chronischer Verlauf, Ausbreitung, Ansteckung von Kontaktpersonen

- Tinea pedis: Eintrittspforte für bakterielle Superinfektion bis Erysipel

- Lebensqualität: Juckreiz, Schmerzen, Schuppung, kosmetische Belastung

🧬 Erreger & Reservoir

Obligat pathogene Fadenpilze, keratinophil (Hornschicht, Haare, Nägel)

- Gattungen: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum

- Anthropophil (Mensch→Mensch): z.B. T. rubrum

- Zoophil (Tierkontakt, oft entzündlicher): z.B. T. mentagrophytes, M. canis

- Geophil (Boden): z.B. M. gypseum

🧠 Pathophysiologie (kurz)

- Eintritt über Mikroläsionen, Keratinasen, Hyphenbildung, Barriereschaden

- Immunantwort: initial eher Th2, später stärker Th1 → erklärt variable Entzündung

- Haare: ektotrich vs endotrich (Befall außen vs innen bei intakter Cuticula)

🩹 Klinische Bilder – freie Haut

Tinea corporis/faciei

- Scheibenförmige erythematöse Plaques, randständig schuppend ± Pusteln

- Zentrifugales Wachstum, „aktiver Rand – ruhigeres Zentrum“

- Kinder + Haustiere (Katze/Meerschweinchen/Kaninchen): gezielt Tier-/Familienanamnese

Tinea profunda (corporis/faciei profunda)

- Solitärer, tiefer, granulomatöser entzündlicher Knoten ± LK/Allgemeinsymptome

- DD bakteriell: bei Antibiotika-Nonresponse an tiefe Dermatophytose denken

Tinea gladiatorum

- Kontaktsport (Ringen/Judo), häufig T. tonsurans → Team/Mattenkontakt erfragen

🧷 Intertriginös/Leiste

Tinea intertriginosa/inguinalis (häufig T. rubrum)

- Erythem/Plaque, Mazeration, Schuppung, Rhagaden; Brennen oft > Juckreiz

- Praxisregel: Leiste = Füße mit untersuchen (Autoinokulation durch Tinea pedis)

- Wichtig: Candida-Nachweis = Candidose, keine Tinea

🦶 Tinea pedis (häufigste Dermatophytose)

Erreger: T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum

Risikofaktoren: Okklusion/Feuchte, Hyperhidrose, DM, Neuropathie, pAVK, Immunsuppression

Formen:

- Interdigital: Mazeration, weißlich aufgequollen, Rhagaden, Juckreiz; oft jahrelang verkannt

- Mokassin (squamös-hyperkeratotisch): trockene Schuppung, Hyperkeratose, Fersenrhagaden (DD Ekzem)

- Vesikulös-dyshidrotisch: stark juckende Bläschen am Fußgewölbe/mediale Kante

Merke: heilt nicht spontan, chronisch; Übergang in Onychomykose möglich

✋ Tinea manuum

- Oft Autoinokulation (Tinea pedis/unguium); häufig initial einseitig

- Palmar hyperkeratotisch-rhagadiform; dorsal randbetonte Plaques ± Pusteln

- Klassiker: one-hand-two-feet-Mykose

⚠️ Komplikationen

- Tinea pedis + stark nässend/übel riechend/Ulzera/Ödem: an gramnegativen Fußinfekt (z.B. Pseudomonas) denken → antiseptisch, Kompressen, ggf. systemische AB nach Klinik/Antibiogramm

🛡️ Prävention & Infektionskontrolle

- Badeschlappen, gründliches Abtrocknen (Zehenzwischenräume), Okklusion/Feuchte reduzieren

- Textilien ≥60°C waschen; Bürsten/Kämme/Hygieneartikel desinfizieren/ersetzen

- Kontaktpersonen untersuchen (auch asymptomatisch); Haustiere bei zoophilem Verdacht tierärztlich abklären

- Gemeinschaftseinrichtungen bei Tinea capitis: nach Therapie-Start meist möglich; bei anthropophilen Erregern teils ~1 Woche häusliche Isolation (lokale Vorgaben beachten)

🧷 Take-home (3 Punkte)

1) Randbetonte Schuppung oder Haarbruch: immer Mykologie veranlassen.

2) Tinea capitis: immer systemisch + topisch, Kontaktpersonen/Tiere mitdenken.

3) Tinea pedis: chronisch, keine Spontanheilung, relevantes Komplikationsrisiko.

🧭 Mini-Algorithmus (Alltag)

- Rand + Schuppung + zentrales Abblassen → Abstrich/Schuppen vom Rand, Nativ/Kultur (± PCR)

- Kind mit schuppender Alopezie/entzündlicher Kopfhaut → sofort Tinea capitis mitdenken, Probe vor Therapie, früh kombiniert behandeln

- Leiste ↔ Füße; Hand ↔ Füße + Nägel mit untersuchen

- „Dermatitis“ unter Steroid nur kurz besser/atypisch → Tinea incognita ausschließen

⚠️ Wichtigste Botschaft

Nicht jeder verdickte/gelbe/bröckelige Nagel ist Onychomykose. Etwa 50% der klinischen Verdachtsdiagnosen sind mykologisch negativ → vor (v. a. systemischer) Therapie Diagnose sichern.

🧷 Risikofaktoren / Reinfektionsquellen

- pAVK/Durchblutungsstörung, Diabetes mellitus

- Mikrotraumen (Sport), Fußfehlstellungen, enges Schuhwerk, Hyperhidrose

- Tinea pedis/manuum, Nagelpsoriasis, Immunsuppression

- Haushaltskontakte, gemeinsame Reservoirs (Schuhe/Socken)

Praxis: Bei Rezidiven aktiv nach Tinea pedis, Schuhhygiene und betroffenen Mitbewohnern fragen.

👀 Klinik & Formen

Typisch: Verfärbung (weiß/gelb/grau/braun), Verdickung, Sprödigkeit/Bröckeln, subunguale Hyperkeratose, Onycholyse, ggf. Nagelzerstörung.

- Distolateral subungual (häufigste): distal/lateral → proximal (zur Matrix)

- Proximal subungual: Beginn proximal; Hinweis auf Immunsuppression

- Weiß superfiziell: weiße Plaques/Striae, oft gut topisch behandelbar

- Endonyx: weißliche Verfärbung in der Platte, ohne Hyperkeratose/Onycholyse

- Total dystrophisch: Endstadium, Nagel zerstört

Candida eher mit chronischer Paronychie, Querrillen, v. a. Fingernägel (Feuchtarbeit).

🧪 Diagnostik (zentral)

Vor systemischer und idealerweise vor längerer topischer Therapie: Erregernachweis.

- Basis: Direktmikroskopie + Kultur

- Optional/ergänzend: PCR, Histologie mit PAS

Materialentnahme:

- vor Therapie, ggf. Desinfektion mit 70% Ethanol

- Nagel kürzen, Material möglichst weit proximal aus aktivem Befallsrand entnehmen (nicht nur bröselig distal)

Direktpräparat: 10–20% KOH, Inkubation 1–2 h/über Nacht; Sensitivität ca. 60–90%.

Kultur: Spezies (Dauer bis ~4 Wochen; falsch-negativ möglich).

PCR: schnell, sensitiv, hilfreich bei unklarer Kultur/Mikroskopie.

Negativ schließt nicht aus → bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit wiederholen.

Nicht-Dermatophyten: Therapie nur bei stimmiger Gesamtkonstellation (Klinik + Direktnachweis + Kultur, ggf. weitere Kriterien).

🧭 Differenzialdiagnosen

Nagelpsoriasis (häufig!), Ekzemnägel, Lichen ruber, Trauma/Onychodystrophie, Druckhyperkeratosen, Retronychie, Yellow-Nail-Syndrom, bakterielle Infektionen, pigmentierte Läsionen inkl. subunguales Melanom.

🟩 Sonderfall: Green-Nail-Syndrom (Pseudomonas)

Grünliche Verfärbung; RF: Feuchtarbeit, Mikrotraumen, Onychotillomanie, Diabetes, Immunsuppression.

Therapie: Trockenhalten, Feuchtarbeit meiden, Antiseptika (z. B. Octenidin), ggf. topisch Nadifloxacin; in schweren Fällen oral z. B. Ciprofloxacin.

🧼 Hygiene & Rezidivprophylaxe

- Schuhe/Socken desinfizieren bzw. heiß waschen (materialabhängig), Socken täglich wechseln

- Füße gut trocknen (v. a. Interdigitalräume), Hyperhidrose adressieren

- Tinea pedis mitbehandeln (z. B. Terbinafin-Creme 1×/Tag 1–2 Wo. oder Clotrimazol 2–3×/Tag ~4 Wo.)

Rezidive häufig: ca. 20–25% → klare Nachsorge- und Wiedervorstellungsregeln.

🧒 Kinder/Jugendliche

Selten, meist mild (oft T. rubrum). Topisch häufig ausreichend; systemische Therapie meist Off-Label und gewichtsadaptiert → Leitlinien/dermatologische Rücksprache.

🩺 Praktisches Vorgehen in der Sprechstunde

- Anamnese: Dauer, Tinea pedis, Sport/Schuhwerk, Diabetes/pAVK, Immunsuppression, Haushaltskontakte

- Inspektion aller Nägel + Haut

- Mykologie: Direkt + Kultur (ggf. PCR); bis Ergebnis: Nagelreduktion + Hygiene starten

- Danach Therapieentscheidung nach Ausdehnung/Matrix/Anzahl Nägel

🔑 Take-Home

- Diagnose mykologisch sichern

- Dermatophyten dominieren (v. a. T. rubrum)

- Vor Therapie Nagel reduzieren (40% Urea)

- Topisch nur bei begrenztem Befall ohne Matrix

- Terbinafin bei Dermatophyten meist 1. Wahl (250 mg/Tag; 6 Wo Finger, 12 Wo Zehen)

- Hygiene, Tinea pedis und Haushaltsreservoirs mitbehandeln

- Nicht nur kosmetisch: Risiko für weitere Infektionen/Komplikationen

🧫 Thema: Kandidosen (Candida-Infektionen)

⚠️ Pathogenese & Risikofaktoren

Meist endogen (aus eigener Kolonisation), seltener exogen (Hände, Katheter; v.a. C. auris).

Risikofaktoren u.a.:

- Antibiotika, gestörte Flora

- Diabetes mellitus, Feuchtigkeit/Mazeration, Barrierestörung

- Immunsuppression, Glucocorticoide, Zytostatika, lange Neutropenie

- ZVK, parenterale Ernährung, Intensivstation, Bauch-OP, Dialyse

Multifokale Kolonisation erhöht Risiko für invasive Candidose (Scores nur Zusatz).

👄 Mundsoor & Ösophagitis

Mundsoor:

- Abstreifbare weiße Beläge, Brennen, Dysgeusie; Risikofaktoren u.a. Antibiotika, Diabetes, HIV, Chemo, inhalative Steroide

- Lokal: Nystatin-Suspension 4×/d (lange im Mund), Miconazol-Gel; Prothesen mitbehandeln; nach ICS Mund spülen

- Systemisch bei schwer/Immunsuppression/Versagen: Fluconazol 100–200 mg/d 7–14 Tage

Merksatz: Ösophagitis spricht stärker für Immunsuppression → ggf. HIV mitdenken.

Soorösophagitis:

- Odynophagie, Dysphagie, retrosternal; oft mit Mundsoor

- Empirisch möglich; bei fehlender Besserung Endoskopie

- Fluconazol (z.B. 200–400 mg Tag 1, dann 100–200 mg/d; oft 200–400 mg/d) 14–21 Tage

- Alternativen: Itraconazol/Voriconazol/Echinocandin (z.B. bei Resistenz/Azol-Prophylaxe)

♀️ Genitale Kandidose

Vulvovaginitis:

- Juckreiz, Brennen, Rötung, ggf. Rhagaden; weißlich-krümeliger geruchloser Ausfluss

- Unkompliziert: lokal Clotrimazol (500 mg einmalig oder 200 mg 3 Tage oder 100 mg 6 Tage) ± Creme

- Systemisch: Fluconazol 150 mg einmalig

- Schwangerschaft: lokale Azole bevorzugen, Fluconazol meist vermeiden

Rezidivierend:

- Speziesdiagnostik (Nicht-albicans häufiger problematisch)

- Erhaltung nach Induktion: Fluconazol 150 mg 1×/Woche über Monate (Interaktionen, Leberwerte, Schwangerschaftswunsch beachten)

Balanitis:

- Erythem, Juckreiz/Brennen; Prädisposition Diabetes, Feuchtigkeit, Phimose

- Lokal Clotrimazol/Miconazol 2×/d 1–2 Wochen; ggf. Fluconazol 150 mg einmalig bei schweren Fällen

💊 Therapie der Kandidämie (Erwachsene)

Initial meist Echinocandin:

- Caspofungin 70 mg Tag 1, dann 50 mg/d i.v.

- Micafungin 100 mg/d i.v.

- Anidulafungin 200 mg Tag 1, dann 100 mg/d i.v.

Alternativen: liposomales Amphotericin B 3–5 mg/kg/d; ggf. Voriconazol (ausgewählt).

Deeskalation nach 5–10 Tagen auf Fluconazol, wenn stabil + Kulturen negativ + empfindliche Spezies + keine Organmanifestation:

- Fluconazol 800 mg Tag 1, dann 400 mg/d

Nicht vorschnell Fluconazol bei C. glabrata/C. krusei ohne Sensitivität.

🧠🫀👁️ Spezielle Organmanifestationen (Kurzüberblick)

- Endokarditis: selten, hochletal; oft Echinocandin oder lip. Amphotericin B ± Flucytosin; früh Herzchirurgie; lange Therapie (oft ≥6 Wochen nach OP)

- ZNS: lip. Amphotericin B + Flucytosin, später ggf. Fluconazol (lange Dauer)

- Augen: Fluconazol/Voriconazol; 4–6 Wochen+; ggf. intravitreal/Vitrektomie

- Peritonitis: Echinocandin + konsequente source control (Drainage/OP)

- Knochen/Gelenk: lange Therapie (oft 6–12 Monate) + chirurgisches Débridement/Fremdmaterial raus

🛡️ Prophylaxe

Nur gezielt (Resistenz-/Spezies-Selektion beachten), z.B. Hochrisiko-Hämatoonkologie/Transplantation.

Beispiel: Posaconazol 300 mg 2× an Tag 1, dann 300 mg/d (formulierungsabhängig).

Durchbruch unter Azol-Prophylaxe → therapeutisch eher Klassenwechsel (z.B. Echinocandin).

🧷 Merksätze (Take-home)

- Nicht jeder Candida-Nachweis ist therapiepflichtig (Stuhl, Atemwegssekrete meist nicht).

- Candida im Blut ist immer ein Notfallbefund: sofort behandeln + Kathetermanagement.

- Invasiv initial meist Echinocandin; Fluconazol erst nach Stabilität und Sensitivität.

- Persistierendes Fieber trotz Breitbandantibiose + Risikofaktoren → invasive Candidose mitdenken.

🫀 Thema & Relevanz

Arrhythmogene Kardiomyopathie (ACM), v. a. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC): selten, erblich, potenziell lebensgefährlich.

Oft junge (sportlich aktive) Menschen; Erstmanifestation möglich mit Palpitationen, Synkope oder plötzlichem Herztod.

⚠️ Red Flags für den Alltag

- Belastungsabhängige Palpitationen, Schwindel, (Prä-)Synkopen bei jungen Menschen

- Familienanamnese: früher ungeklärter Herztod, ICD/Schrittmacher in jungen Jahren, Kardiomyopathie/Herzinsuffizienz unklarer Ursache, „Umfallen beim Sport“

🏃‍♂️ Sport als Krankheitsbeschleuniger

- Exzessiver/intensiver Sport kann Beginn vorverlagern, Progression beschleunigen und Risiko für VT/VF & plötzlichen Herztod erhöhen

- Konsequenz: klare Restriktion von intensivem Training/Wettkampfsport ist zentraler Therapiebestandteil (kommunikativ sensibel, wiederholt ansprechen)

🩺 Klinik

Früh: ventrikuläre Arrhythmien

- Palpitationen, Schwindel, Präsynkope/Synkope, Thoraxschmerz, Kollaps

- Selten: atriale Arrhythmien

Spät: Herzinsuffizienz (rechts/biventrikulär) mit Dyspnoe, Leistungsknick, Ödemen

🔎 Diagnostik: multimodales „Mosaik“

Kein Einzeltest reicht; orientiert an revidierten Task-Force-Kriterien (2010).

Anamnese

- Synkope (v. a. belastungsabhängig), dokumentierte VT, Reanimationen

- Familienanamnese über 3–4 Generationen (konkret nach „Tod beim Sport/Schlaf“, „Defibrillator“ fragen)

EKG / Rhythmusdiagnostik

- T-Wellen-Negativierung V1–V3

- Epsilon-Welle (nicht immer vorhanden)

- Verlängerte terminale Aktivierungsdauer

- VES/VT häufig mit LSB-Morphologie (Ursprung RV)

- Langzeit-EKG/Eventrecorder oft entscheidend; unauffälliges Ruhe-EKG schließt ACM nicht aus

Bildgebung

- Echo: RV-Dilatation/-Dysfunktion, regionale Wandbewegungsstörungen; RV-Beurteilung anspruchsvoll

- Kardio-MRT: präzisere RV-Funktions-/Volumenanalyse, Wandbewegungsstörungen, Fett/Fibrose; LGE in RV und/oder LV (bes. hilfreich bei LV/biventrikulären Formen)

Weitere Bausteine

- Myokardbiopsie: fibrofettiger Ersatz möglich, aber Sampling-Problem; v. a. zur DD (Myokarditis/Sarkoidose)

- Labor: kein spezifischer Marker (NT-proBNP nur unspezifisch)

- Genetik: zentral inkl. genetischer Beratung; Kaskadentestung bei Verwandten 1. Grades bzw. klinisches Familienscreening (EKG, Langzeit-EKG, Echo ± MRT)

🧭 Differenzialdiagnosen

- Myokarditis, kardiale Sarkoidose

- DCM, ischämische KMP, PAH, RV-Infarkt

- Idiopathische RVOT-Tachykardie, Sportlerherz (isolierter großer RV ≠ ARVC; Gesamtbild zählt)

💊 Therapieziele

Symptomkontrolle, Progression bremsen, Komplikationen verhindern (v. a. plötzlicher Herztod).

Bausteine

- Sportrestriktion: Schlüsselmaßnahme

- Betablocker: Basis (z. B. Metoprolol, Bisoprolol; vorsichtige Titration bei niedrigem Blutdruck)

- Antiarrhythmika: Sotalol (QT-/Nierenfunktion beachten), Amiodaron wirksam, aber Langzeittoxizität (Schilddrüse/Leber/Lunge/Augen/EGK-Kontrollen)

- ICD: wichtigste SCD-Prophylaxe

- Sekundärprophylaxe: nach Herzstillstand oder hämodynamisch relevanter anhaltender VT

- Primärprophylaxe: individuell (VT, Synkopen, Ventrikeldysfunktion, Ausmaß, Genotyp, Familienanamnese); umfassende Aufklärung zu Schocks/Sonden/Revisionsrisiken

- Katheterablation: bei rezidivierenden VT/ICD-Schocks zur Lastreduktion, oft nicht kurativ

- Herzinsuffizienz (bei LV-EF↓) leitliniengerecht: RAAS/ARNI, Betablocker, MRA, SGLT2i, Diuretika nach Bedarf

- Trigger vermeiden/therapieren: Elektrolytstörungen (K/Mg), stimulierende Substanzen; bei Infekten Belastung reduzieren, niedrigschwellig kontrollieren

- Endstadium: selten Transplantation

🧾 Take-home Messages

- Bei jungen Patient:innen mit belastungsabhängigen Palpitationen/Synkopen immer an ACM/ARVC denken.

- Familienanamnese aktiv und konkret erheben.

- Diagnostik ist multimodal; Einzelbefunde können unauffällig sein.

- Intensiver Sport/Wettkampf vermeiden ist Therapie.

- ICD ist bei hohem Risiko die effektivste SCD-Prävention.

- Familienscreening konsequent mitdenken.

🫀 Thema: Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

Extraschläge aus der Herzkammer: häufig im Alltag (Notaufnahme, Station, Hausarztpraxis, Monitoring, Langzeit-EKG). Kernpunkt: Nicht jede VES ist gefährlich – aber auch nicht jede harmlos. Entscheidend ist die Einordnung.

🔎 Definition & Pathophysiologie

VES = vorzeitiger Impuls aus ektopem Fokus im Ventrikel (nicht Sinusknoten/His-Purkinje).

Folge: abnorme Erregungsausbreitung → breiter, deformierter QRS im EKG.

⚠️ Ursachen / Trigger

- Idiopathisch bei Herzgesunden (oft kein Krankheitswert)

- Strukturelle/entzündliche/ischämische Ursachen: KHK, Myokarditis

- Elektrolyte: v. a. Kaliumschwankungen (Hypokaliämie), auch Magnesium

- Medikamente/Substanzen: Digitalis, Psychopharmaka, QT-verlängernde Medikamente

- Lifestyle/Stimulanzen: Koffein, Alkohol, Nikotin, Sympathikus-Trigger

📈 EKG-Merkmale & Muster

Typisch:

- vorzeitiger breiter QRS, oft Lagetypänderung

- kompensatorische postextrasystolische Pause

Morphologie:

- monomorph (gleichförmig) → eher ein Fokus, häufiger gutartig (v. a. ohne Strukturkrankheit)

- polymorph (wechselnd) → mehrere Foci, eher relevant bei struktureller Herzerkrankung

Blockmorphologie (grob zur Lokalisation):

- rechtsventrikulärer Ursprung → LSB-Morphologie

- linksventrikulärer Ursprung → RSB-Morphologie

Komplexität:

- einzelne VES

- Couplet (2), Triplet (3), Salven (3–5)

- Übergang zur ventrikulären Tachykardie (VT): >3 ventrikuläre Schläge, ca. 100–200/min

- nsVT: >3 Schläge, <30 s; sVT: ≥30 s

Rhythmusmuster:

- Bigeminus: jeder 2. Schlag VES

- Trigeminus: jede 3. Aktion VES

🚨 Warnzeichen

- R-auf-T-Phänomen (VES in vulnerable Repolarisationsphase) → Trigger für schwere ventrikuläre Arrhythmien, v. a. bei Ischämie/vorgeschädigtem Myokard

- Synkope/Präsynkope

- polymorphe VES, Couplets/Salven, nsVT

- bekannte strukturelle Herzerkrankung / reduzierte LV-Funktion

🧪 Diagnostik (praktisches Vorgehen)

- 12-Kanal-EKG (Morphologie, Achse, Ischämie-/Strukturhinweise)

- Langzeit-EKG: VES-Last (relevant wegen möglicher VES-induzierter Kardiomyopathie)

- Ergometrie: Belastungsabhängigkeit, Ischämiehinweise

- Echokardiografie: Struktur + Pumpfunktion

- Labor/Anamnese: K, Mg, Kreatinin; je nach Kontext Troponin, TSH; Medikamentencheck

🧭 Risikostrategie: 3 Fragen

1) Symptome? (wie stark)

2) Strukturelle Herzerkrankung (bekannt/verdächtig)?

3) Warnzeichen? (Synkope, polymorph, Couplets/Salven, nsVT, R-auf-T)

💊 Therapieprinzipien

- Nicht „EKG reflexartig“ behandeln, sondern nach Ursache/Risiko/Beschwerden.

- Herzgesund + wenig Beschwerden: Aufklärung/Beruhigung oft ausreichend.

- Trigger korrigieren: Elektrolyte, Stimulanzen, Medikamentennebenwirkungen/Überdosierung.

- Grunderkrankung behandeln (KHK/Ischämie, Myokarditis-Schonung, Herzinsuffizienz leitliniengerecht).

Medikamente (typisch):

- Betablocker (1. Wahl, ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität): z. B. Bisoprolol, Metoprolol; langsam auftitrieren (HF/RR/NW).

- Sotalol: ausgewählt; QT-Verlängerung/proarrhythmisch → EKG + Elektrolyte + Nierenfunktion beachten.

- Amiodaron: wirksam, aber nebenwirkungsreich; Monitoring v. a. Schilddrüse, Leber, Lunge, Auge, EKG.

🧬 Interventionell / Devices

- Katheterablation: bei symptomatischen, häufigen monomorphen VES (z. B. RVOT) und bei (drohender) VES-induzierter Kardiomyopathie; oft langfristig bessere Option als Dauer-Antiarrhythmika.

- ICD: bei Hochrisiko-Konstellationen (nicht bei „harmlosen“ VES), z. B. schwere strukturelle Erkrankung, reduzierte EF, überlebte ventrikuläre Arrhythmie/Synkope-Kontext.

🧾 Praxis-Fazit

- VES: breiter, vorzeitiger QRS + oft kompensatorische Pause.

- Häufig idiopathisch und benign – kann aber Marker für strukturelle Erkrankung/Trigger sein.

- Risiko entscheidet: Kontext (Herzstruktur), Komplexität (polymorph, Couplets/Salven, nsVT, R-auf-T), Symptome/Synkope.

- Behandle Ursachen zuerst; Betablocker häufig 1. Linie; Ablation bei geeigneter Konstellation früh mitdenken.

🎧 Thema

AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.

🧠 Grundprinzip & Einteilung

Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?

- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet

- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)

- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)

🩺 AV-Block I°

EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).

Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).

Ursachen (Auswahl): a

- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler

- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen

- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie

- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis

Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).

📉 AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)

EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).

Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.

Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.

🚨 AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)

EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).

Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich → in der Regel Schrittmacherindikation.

Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.

⚡ AV-Block III° (totaler AV-Block)

EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).

Ersatzrhythmus:

- junctional: ca. 40–50/min

- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose

Gefahr: präautomatische Pause → Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.

🧪 Ursachen-Check (praktisch gebündelt)

- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK

- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler

- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)

- Elektrolyte: Hyperkaliämie

- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis

- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch

- Vagoton/idiopathisch

🧭 Diagnostik im Dienst

- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)

- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen

- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen

💊 Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)

- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)

- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging

- Definitiv: temporäres Pacing → anschließend meist permanenter Schrittmacher

Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).

🧩 Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block

- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)

- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt

Merksatz: „Keine P-Welle → SA; P ohne QRS → AV.“

⚠️ Häufige Stolperfallen

- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)

- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)

- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)

- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen

🧷 Take-Home

- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.

- Mobitz II ist gefährlich → Schrittmacher-Thema.

- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).

🎧 Thema: Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT)

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie durch akzessorische Leitungsbahn mit Makro-Reentry zwischen Vorhof und Ventrikel. Klinisch relevant v. a. in Notaufnahme/Praxis.

🫀 Pathophysiologie: Präexzitation & Reentry

- Grundlage: ventrikuläre Präexzitation durch akzessorische Leitungsbahn (z. B. Kent-Bündel)

- Reentry-Kreis: anterograde und retrograde Leitung zwischen AV-Knoten und akzessorischer Bahn

- Makro-Reentry (im Gegensatz zur AVNRT, die „im AV-Knoten“ bleibt)

🔁 Formen der AVRT

- Orthodrom (ca. 90–95%):

- anterograd über AV-Knoten, retrograd über akzessorische Bahn

- Antidrom (selten):

- anterograd über akzessorische Bahn, retrograd über AV-Knoten

🧾 Klinik

- Plötzlicher Beginn/Ende („paroxysmal“)

- Symptome: Palpitationen, Schwindel, Dyspnoe, thorakales Druckgefühl, Unruhe

- Risiken: Synkope, Dekompensation (v. a. bei hoher Frequenz/Herzvorschädigung)

- Häufig auch bei jungen, sonst herzgesunden Patient:innen

🧠 EKG: Ruhe vs. Anfall

Ruhe-EKG (Präexzitation/WPW):

- PQ verkürzt (< 0,12 s)

- Deltawelle (verschliffener QRS-Beginn)

- QRS verbreitert

Hinweis Bahn-Lokalisation (grob):

- V1 positiv + I/aVL negativ → eher linksseitig

- V1 negativ + I/aVL positiv → eher rechtsseitig

Tachykardie-EKG:

- Orthodrome AVRT: schmale regelmäßige Tachykardie, oft retrograde P-Wellen nach QRS (häufig negativ inferior), meist keine Deltawelle im Anfall

- Antidrome AVRT: breite regelmäßige Tachykardie (VT-Mimikry möglich), ggf. ST-Senkungen

🚨 Sicherheitsregel (Notfall-Merker): Präexzitation + Vorhofflimmern

Kontraindiziert (AV-Knoten-Blockade):

- Adenosin

- Betablocker

- Digitalis

- Verapamil

Begründung: AV-Knoten-Blockade kann Überleitung über akzessorische Bahn „freischalten“ → extrem hohe Kammerfrequenz bis Kammerflimmern.

⚡ Akuttherapie (praktisches Vorgehen)

1) Stabil vs. instabil?

- Instabil (Hypotonie, Schockzeichen, AP, Dekompensation, Bewusstseinsstörung, schwere Dyspnoe):

- synchronisierte elektrische Kardioversion (mit Analgosedierung je nach Setting)

2) Stabil (gesicherte AVRT, Monitoring!)

- Ajmalin i.v. (z. B. 50 mg langsam), enges EKG-Monitoring (QRS-Verbreiterung/Proarrhythmie)

- Propafenon als Reserve (oral/i.v. nach lokalen Standards), nur erfahren & unter Monitoring

🧬 Definitive Therapie

- EPU mit Katheterablation bei rezidivierenden AVRTs: hohe Erfolgsraten, oft dauerhaft beschwerdefrei

🧭 Differenzialdiagnosen (EKG-orientiert)

- AVNRT: P-Wellen oft im QRS „versteckt“/diskret

- Vorhofflattern: Sägezahnmuster

- Vorhofflimmern: unregelmäßig; bei Präexzitation potenziell sehr schnell/breitkomplexig und gefährlich

🗣️ Patientengespräch & Alltag

- Einfache Erklärung: „Zusatzleitung“ → Strom kreist → plötzliches Herzrasen; Ablation oft kurativ

- Angst/Vermeidungsverhalten ernst nehmen (Aufklärung, ggf. psychokardiologische Unterstützung)

- Fahrtauglichkeit bei Synkope/unvorhersehbaren Anfällen aktiv ansprechen; nationale Empfehlungen beachten

✅ Take-home

- AVRT = Makro-Reentry bei akzessorischer Bahn (WPW typisch)

- Orthodrom meist schmal, Antidrom meist breit

- Ruhe-EKG: kurze PQ, Deltawelle, breiter QRS

- Instabil → Kardioversion

- Definitiv: Ablation

- Kritisch: Präexzitation + VHF → keine AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Betablocker, Digitalis, Verapamil)

🎧 Thema

AV-Block: Störung der Erregungsüberleitung vom Vorhof zur Kammer im Bereich des AV-Knotens/His-Purkinje-Systems – Spektrum vom Zufallsbefund bis vital bedrohlichem totalen Herzblock.

🧠 Grundprinzip & Einteilung

Entscheidend: Wie viele Vorhoferregungen (P-Wellen) werden auf die Kammer (QRS) übergeleitet?

- 1. Grad: verzögert, aber vollständig übergeleitet

- 2. Grad: intermittierende Ausfälle (nicht jede P-Welle mit QRS)

- 3. Grad: komplette Blockierung (AV-Dissoziation)

🩺 AV-Block I°

EKG: PQ-Zeit > 200 ms, aber jede P-Welle wird übergeleitet (kein QRS-Ausfall).

Einordnung: häufig benign (z.B. vagoton bei jungen Sportlichen).

Ursachen (Auswahl):

- KHK/Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler

- Medikamente: Betablocker, Digoxin, andere negativ dromotrope Substanzen

- Elektrolyte: v.a. Hyperkaliämie

- Infektiös/entzündlich: Myokarditis, Endokarditis, Lyme-Karditis

Therapie: meist keine spezifische; kausal (Meds prüfen/pausieren, Elektrolyte, Grunderkrankung).

📉 AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach/Mobitz I)

EKG: progressive PQ-Verlängerung bis P-Welle ohne QRS, dann Neustart (Wenckebach-Periodik).

Klinik: oft gutartig/nodal; häufig asymptomatisch, ggf. milde Bradykardie-Symptome.

Vorgehen: Ursachen/Medikamente/Elektrolyte prüfen, beobachten; Schrittmacher bei Symptomen oder Verdacht auf infranodale Störung.

🚨 AV-Block II° Typ 2 (Mobitz II)

EKG: konstante PQ-Zeit, plötzlich QRS-Ausfall; oft fixe Überleitung (2:1, 3:1).

Bedeutung: kritisch – Progression zum AV-Block III° möglich → in der Regel Schrittmacherindikation.

Merke: „Konstante PQ + Ausfall“ = Notfall-Denke.

⚡ AV-Block III° (totaler AV-Block)

EKG: AV-Dissoziation (P und QRS regelmäßig, aber ohne Beziehung).

Ersatzrhythmus:

- junctional: ca. 40–50/min

- infranodal: ca. 20–30/min, häufig breiter QRS, schlechtere Prognose

Gefahr: präautomatische Pause → Adams-Stokes-Anfall (Synkope, evtl. Krämpfe), Schock/Asystolie.

🧪 Ursachen-Check (praktisch gebündelt)

- Ischämisch: Myokardinfarkt, KHK

- Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler

- Medikamente: Betablocker, Digoxin, Verapamil/Diltiazem (AV-Knoten-bremsend)

- Elektrolyte: Hyperkaliämie

- Entzündlich/infektiös: Myokarditis, Lyme-Karditis

- Postinterventionell: z.B. TAVI, herzchirurgisch

- Vagoton/idiopathisch

🧭 Diagnostik im Dienst

- Klinik: stabil vs. instabil (Synkope, Hypotonie, Dyspnoe, Brustschmerz, Schock)

- EKG-Strategie: P-Wellen suchen, P–QRS-Beziehung prüfen, PQ messen

- Monitoring, i.v.-Zugang, Labor (Elektrolyte), Medikamentenanamnese, reversible Ursachen aktiv suchen

💊 Akuttherapie (symptomatisch/instabil, höhergradig)

- Atropin 0,5–1 mg i.v., wiederholbar (v.a. bei nodalem Block wirksam)

- Bei fehlender Wirkung/hoher Instabilität: Katecholamine (z.B. Adrenalin-Perfusor) als Bridging

- Definitiv: temporäres Pacing → anschließend meist permanenter Schrittmacher

Schrittmacher: meist klare Indikation bei Mobitz II und AV-Block III° (häufig DDD).

🧩 Differenzialdiagnose: SA-Block vs. AV-Block

- SA-Block: P-Welle fehlt (Problem vor der Vorhoferregung)

- AV-Block: P-Welle vorhanden, aber QRS fehlt

Merksatz: „Keine P-Welle → SA; P ohne QRS → AV.“

⚠️ Häufige Stolperfallen

- AV-Block I° übertherapieren (PQ-Verlängerung allein meist benign)

- Mobitz II als Wenckebach verkennen (PQ konstant vs. progressiv!)

- AV-Dissoziation im AV-Block III° übersehen (P und QRS getrennt analysieren)

- Reversible Ursachen (Hyperkaliämie, Medikamente, Myokarditis/Lyme) nicht konsequent prüfen

🧷 Take-Home

- PQ > 200 ms allein ist meist nicht dramatisch.

- Mobitz II ist gefährlich → Schrittmacher-Thema.

- Totaler AV-Block = absolute Schrittmacherindikation (bei Instabilität notfallmäßig handeln).