🖐️ Thema: Morbus Dupuytren
Gutartige, aber funktionell relevante Fibrosierung der Palmaraponeurose (Hohlhandfaszie) mit Knoten → Strängen → Kontraktur und Extensionsdefizit. Häufig Ring- und Kleinfinger, oft bilateral.
📌 Epidemiologie & Verlauf
- Prävalenz weltweit ca. 8%
- Männer > Frauen, meist > 50 Jahre
- Sehr variabler Verlauf: von stabilen Knoten bis rasch progrediente Kontrakturen
- Rezidive häufig (pathophysiologisch bedingt) – auch nach erfolgreicher Therapie
🧬 Risikofaktoren & Dupuytren-Diathese
Assoziationen:
- Genetik/Familienanamnese (auch Ledderhose, Peyronie)
- Diabetes mellitus (v. a. Typ 1)
- Alkohol, Nikotin
- Lebererkrankungen, Epilepsie
- ggf. Mikrotraumata (vibrierende Werkzeuge)
Dupuytren-Diathese (↑ Progression/Rezidiv):
- frühes Erkrankungsalter (< 50)
- bilateral
- positive Familienanamnese
- ektoper Befall
🔬 Pathophysiologie (Kernpunkte)
- Fibroblasten-/Myofibroblasten-Proliferation (α-smooth muscle actin)
- ↑ extrazelluläre Matrix, v. a. Kollagen Typ III
- zentraler Mediator: TGF-β
- Ergebnis: narbig verdickte, kontrakte Palmarfaszie
⏳ Phasenmodell
- Proliferativ: Knoten, meist noch geringe Funktionseinbuße
- Involution: Stränge, Beginn Kontraktur
- Residual: Knoten teils rückläufig, Stränge bleiben, Kontraktur progredient
🩺 Klinik & ektope Manifestationen
Typisch:
- Hautverdickung, Einziehungen, tastbare Knoten/Stränge
- zunehmende Beugekontraktur (funktionell: fehlende Extension)
- Schmerzen nicht führend (bei starker Schmerz-/Entzündung eher DD bedenken)
Ektope Manifestationen:
- Knuckle Pads (Garrod-Knoten) über PIP-Streckseite
- Morbus Ledderhose (Plantarfibromatose)
- Peyronie-Krankheit (Induratio penis plastica)
🧪 Diagnostik (v. a. klinisch)
Anamnese: Verlauf, Funktion, Beruf (Vibration), Familienanamnese, Begleiterkrankungen, Alltagseinschränkungen.
🧱 Hueston-Tabletop-Test: Hand flach auf Tisch? → wenn nicht möglich: positiv (praktisch & gut für Aufklärung).
Apparativ (selektiv):
- Röntgen (präop/zusätzliche Pathologien)
- Sonografie bei früher/unklarer Klinik
🧭 Differenzialdiagnosen (Auswahl)
Tendovaginitis stenosans („schnellender Finger“), RA, Arthrose, Ganglion, Narbenkontraktur, Hyperkeratose, Weichteiltumoren (selten z. B. Epitheloidsarkom), Ulnarisparese, Kamptodaktylie (kongenital, PIP-betont).
Konservativ (früh, begrenzte Evidenz):
- Orthesen/Schienen (symptomatisch)
- Ergotherapie (Funktion/Narbe, ADL)
- Steroidinjektionen/Vitamin E: nicht etabliert, ggf. Off-label mit Risiken
- Strahlentherapie in frühen Stadien möglich (ca. 21–30 Gy fraktioniert), Nutzen/Risiken abwägen
Interventionell/operativ:
- Perkutane Nadelfasziotomie: schnell, aber hohe Rezidivrate; Risiken inkl. neurovaskulär/CRPS
- Fasziektomie (offen): gute initiale Korrektur, längere Heilung, Rezidive/Komplikationen (Wundheilung, Nerven/Gefäße, CRPS)
- Dermatofasziektomie + Vollhauttransplantat: v. a. aggressiv/Rezidiv, mehr Reha/Nebenwirkungen
- Amputation: Ultima Ratio (selten)
Kollagenase (C. histolyticum): aktuell in Deutschland nicht verfügbar; Rezidive/Komplikationen möglich.
⏱️ Wann zum Handchirurgen?
Bei Progression, positivem Tabletop-Test, funktioneller Einschränkung. Orientierend:
- MCP-Streckdefizit ~ ≥ 30°
- relevante PIP-Defizite (früh adressieren)
🧾 Praxis-Tipps
- Knoten ohne Defizit ≠ sofort OP-Indikation
- Sauber dokumentieren: Finger, Knoten/Stränge, MCP/PIP-Defizite in Grad
- Tabletop-Test für Verlauf
- aktiv nach bilateralem Befall & ektopen Manifestationen fragen
- Rezidive vorab klar kommunizieren
💊 Medikamente (Realität)
Keine etablierte medikamentöse Standardtherapie gegen Dupuytren. Analgesie perioperativ nach Standard (z. B. Paracetamol/Ibuprofen unter Beachtung üblicher Kontraindikationen) = symptomatisch, nicht krankheitsmodifizierend.
✅ Take-Home
1) Klinische Diagnose (Tabletop-Test hilft).
2) Therapierelevanz = Kontraktur/Funktion, nicht der Knoten.
3) Rezidive häufig → realistisch aufklären & gut dokumentieren.
