Leucocitos isotópicos

La coagulación, actor central de la hemostasia secundaria, que culmina en la génesis de una malla insoluble de fibrina, es un proceso en extremo complejo. Y si bien originalmente se describieron a sus elementos como conjuntos de proteínas que operaban en compartimentos parcialmente separados, hoy sabemos que las vías extrínseca, intrínseca y común actúan de forma concertada. También sabemos que las plaquetas son vitales para que la acción catalítica de estos factores tenga lugar adecuadamente.

Revisaremos los factores, sus nombres y números, a las vías por separado y, cuando hayamos culminado este análisis, sintetizaremos el conocimiento estableciendo lo que la cascada moderna de la coagulación refiere sobre la manera en que cada elemento actúa.

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Función plaquetaria (055)

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Las plaquetas son células muy activas, y su actividad implica una serie de pasos importantes tanto para la formación del trombo plaquetario o primario, como de la génesis de la malla de fibrina que resulta de la hemostasia secundaria, esto es, de la activación de los factores de la coagulación.

Hablaremos de su adhesión, de los determinantes y consecuencias de su activación y de cómo esto repercute en los cambios de forma, secreción de sus gránulos y traslocación de los fosfolípidos de su membrana. Por supuesto, discutiremos también la agregación plaquetaria, mencionando finalmente otras funciones no hemostáticas en las que los trombocitos están implicados.

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Estructura plaquetaria (054)

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Las plaquetas son células fenomenales, aunque con frecuencia no las tenemos posicionadas de esa manera. Solemos imaginarlas como elementos casi inertes que discurren por la sangre para acumularse en donde exista un defecto de la pared vascular. No hay nada más falso.

Los trombocitos o plaquetas son en extremo versátiles, y su activación contribuye no solamente a la hemostasia primaria, sino también a la secundaria o coagulación. Son un elemento clave y central de todo alrededor a la hemostasia.

Hablaremos de su membrana y receptores, de los sistemas canaliculares que cruzan su citoplasma, de su citoesqueleto y de sus gránulos, y será un prerrequisito para poder comprender mejor la información de los episodios futuros de esta nueva temporada.

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La célula (004)

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La hiperbilirrubinemia, que condiciona ictericia, puede tener muchas causas. Tras una revisión sobre la arquitertura microscópica del hígado, distinguiendo al lóbulo hepático, al lóbulo portal y al acino hepático, usaremos este conocimiento de histología como prerrequisito para abordar el metabolismo de la bilirrubina y sus causas.

Para este efecto, emplearemos dos clasificaciones de las etiologías: la que las divide en causas pre hepáticas, hepáticas y post hepáticas; y las que hace lo propio distinguiendo si la elevación del pigmento es en forma de bilirribina indirecta o directa.

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Las enfermedades mitocondriales son fascinantes, pero ese no es el motivo de haberles dedicado un episodio completo. El motivo principal es discutir las vías mediante las cuales pueden ser heredadas estas patologías, ya que con frecuencia se tiene concepciones erróneas al respecto.

Aprovecharemos la oportunidad para hacer una reflexión sobre el razonamiento inferencial, distinguiendo la inducción de la deducción.

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La célula (004)

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Somos nuestras proteínas, y ellas son lo que son, gracias al plano maestro que el ADN codifica. Exploraremos los mecanismos que gobiernan la herencia de las características que nuestros genes determinan.

Abordaremos la herencia autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al X dominante, ligada al X recesiva, ligada al Y así como otros conceptos relacionados.

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Epigenética (025)

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A diferencia de las reacciones de hipersensibilidad inmediata descritas antes, como de tipo I, II y III, que son mediadas por anticuerpos, las de tipo IV o reacciones de hipersensibilidad retardada son mediadas por linfocitos T específicos para un antígeno, tal y como actuarían frente a un patógeno.

Estos antígenos se unen a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II en células presentadoras de antígeno y son interpretados por linfocitos T, quienes liberan citocinas proinflamatorias, con la concomitante expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la consecuente entrada de más leucocitos y fluido.

Sin embargo, las reacciones de tipo IV son más complejas aún, y otros subtipos de las mismas operan por mecanismos algo diferentes e, incluso, están involucradas en las reacciones alérgicas, un territorio que antes se consideraba solamente perteneciente a aquellas reacciones de tipo I.

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El sistema inmunitario y su dualidad (027)

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Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III son, como las de tipo I y tipo II, mediadas por anticuerpos. Pero a diferencia de las previamente discutidas, las inmunoglobulinas aquí no están ni adheridas a la membrana de una célula efectora, como en el caso de las IgE y los mastocitos en las de tipo I; ni dirigidas contra antígenos de las membranas celulares o la matriz extracelular, condicionando la destrucción de las mismas como ocurría en las de tipo II.

Aquí, el problema son los anticuerpos per se. En el sentido de que cuando existe una gran cantidad de ellos y coexisten con títulos elevados de antígenos a los que se pueden unir, pueden formarse agregados de inmunocomplejos. Estos agregados se depositan en distintas locaciones y condicionan el daño colateral de las células circundantes.

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El sistema inmunitario y su dualidad (027)

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Este tipo de reacciones de hipersensibilidad son mediadas por anticuerpos, como en el caso de aquellas de tipo I. Sin embargo, aquí las implicadas son IgG e IgM, que reconocen y responden frente a antígenos de la superficie celular o matriz. Dañándolas de manera directa, al activar al complemento, o mediante la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, principalmente responsable de los linfocitos NK como efectores, sin dejar de lado a los granulocitos y macrófagos que pueden contribuir. Las inmunoglobulinas también pueden alterar la función de los receptores de la membrana celular, alterando el metabolismo celular.

Los antígenos involucrados en ellas pueden ser endógenos, aunque algunas moléculas exógenas pueden actuar como haptenos al unirse a las membranas celulares, y despertar así el reconocimiento inmunitario.

Ejemplos clásicos son las reacciones transfusionales pero, como veremos, hay mucho más que anemias hemolíticas cuando nos adentramos en este tipo de reacciones de hipersensibilidad.

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El complejo mayor de histocompatibilidad (020)

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Las reacciones de hipersensibilidad son reacciones inmunes exageradas o inapropiadas que pueden ocurrir como respuesta a un antígeno inocuo como el polen, frente a un patógeno, pero de forma exagerada y por tanto contribuir a la disfunción tisular que aquel condiciona o frente a antígenos propios, en la autoinmunidad.

Las reacciones de tipo I son mediadas por IgE, que se producen en respuesta a antígenos ambientales denominados alergenos, como polen, caspa animal o partículas de polvo. La IgE se une a mastocitos y basófilos, que contienen histamina y al liberarla causan una reacción inflamatoria.

Eventualmente otras células y componentes tanto del sistema inmunitario natural como adaptativo entran en juego, teniendo particular importancia los linfocitos T CD4+ Th2.

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