Sosyal Medya kullanmayanımız var mı? Bu soru, bugün için saçma bile sayılabilir. “Elbette” demeyecek kaç kişi çıkar ki? Kullanmak ne kelime, birçoğumuz uyandığımız anda “tiryaki” gibi telefonlarımıza sarılıyor ve ilk işi olarak “neleri kaçırdığımıza” bakıyoruz. Endonezya’da yaşanan 4 şiddetindeki bir depremi, Twitter’da troll ordularının kıran kırana tutuştukları günün “meydan savaşı”nı kaçırsanız kişisel veya profesyonel hayatınızda hiçbir şey kaybetmeyeceğinizi bilmenize rağmen, takip edemeyeceğinizi düşününce bile ödünüz kopuyor olmalı. Bu durumun bir adı bile var: FOMO. İngilizce açılımıyla “Fear of Missing Out”, Türkçesi ile “olan biteni kaçırma korkusu”...

Bu bağımlılık; size, bize özel bir durum değil. Milyar dolarlarla oynayan sosyal medya şirketlerinin deney laboratuvarında, hassas ölçümler ve “aralıklı olumlu pekiştirme”yi de içeren sürekli geri beslemelerle hazırlanan devasa projelerin gönüllü denekleriyiz sonuçta. Twitter hesabım 2009 yılından beri 12.000’den fazla mesaj paylaştığımı söylüyor örneğin. Web ile uğraşanlar onaylayacaktır; fotoğrafıyla, videosuyla, beğenisiyle, hesap hareketleriyle, internette sadece bir kişinin verisini saklamak bile ciddi bir maliyet. Twitter bunu 2021 yılı itibariyle 206 milyon hesap için ücretsiz olarak her gün yapıyor (Türkiye, en çok Twitter hesabı olan 7. ülke). Kimsenin kimseyi bedava bir şey vermeyeceği bir dünyada, ne kadar iyiliksever şirketler var, değil mi?

Sosyal medyanın ortaya çıktığı erken dönemde; kuralsız, kanunsuz, sınırsız bir dünyanın kapılarının açıldığını sanan kitleler, gerçek hayatta eksik hissettikleri her şeyi, internet üzerinde yapabileceklerine inandı(rıldı)lar. İnternetin ve takip eden dönemde sosyal medyanın en büyük sloganı ve "reklam yüzü" buydu çünkü: “Özgürsünüz.”

İnternetin tarihi üzerine kısa bir okuma yapmak bile, bunun en hafif söyleyişle eksik ve naif bir ifade olduğunu gösterecektir kuşkusuz. Evet, ABD savunma sistemi için geliştirilen ARPANET'ten köken alan internette, hiç bir denetime takılmadan (!) istediğinizi söylemekte ve yapmakta özgürsünüz. Ancak bir takım sonuçlarına katlanmak kaydıyla… Tıpkı gerçek hayattaki gibi… Hatta ondan da fazlası…

Gerçek hayatta ağzınızdan çıkan bir kelimeyi geri alamasanız bile, muhatabınızdan özür dileyebilir veya ne demek istediğinizi uzun uzun anlatabilirsiniz. Televizyonda izlediğiniz reklamlar, belli yasalar çerçevesinde kontrol ediliyor. Telefon kayıtlarınızın incelenebilmesi için mahkeme kararı gerekiyor. Ancak yasal düzenlemelerden kaçmak için, kendilerini “medya” veya “iletişim” şirketleri değil, “teknoloji” şirketleri olarak sunan sosyal medya şirketleri; sizi yaşadığınız devletten, hatta ailenizden bile daha iyi tanıyor. Yapılan bir çalışma, sosyal medya şirketlerinin sadece 300 beğeninize bakarak sizi eşinizden bile daha iyi tanıyabildiklerini gösteriyor. İnternette paylaştığınız bir şey, o ışıltılı “Gönder” tuşuna bastığınız andan itibaren artık sizin dışınızda herkesin malı haline geliveriyor. Silseniz de silinmiyor, derdinizi anlatmaya kalksanız da dinleyen bulunmuyor. Bir anda hedef haline gelip,

Bugün sizlere yakın zamanlı nöbetimde acil servise başvuran bir vakayı sunuacağım. Ve bu vaka üzerinden VT ile Dal Bloklu SVT ayırımındaki klinik yaklaşımı hatırlatmaya çalışacağım. Öncelikle bu konu ile ilgili daha önce Melis Efeoğlıu tarafından yazılan ‘VT ile Aberran İletili SVT Ayrımı’ adlı yazıyı okumanız bu vakayı daha keyifli takip etmenizi sağlayacaktır diye düşünüyorum. Keyifli okumalar.

36 yaş erkek hasta, acil servise çarpıntı ve göğüs ağrısı şikayeti ile başvurdu. 2 saat önce başlayan ve sol kola yayılan ağrı sonrası çarpıntı eşlik etmeye başlamış. Ek şikayeti yoktu. Daha önce 1 kez koroner anjıografi öyküsü mevcut ancak sonucunu bilmediğini söyledi. Düzenli ilaç kullanımı yoktu. Aile öyküsü yoktu.

Geliş EKG'si

Geliş vitallerinde TA: 141/91 ateş 36,1 nabız 222, ss 14

Muayenede : AC sesleri olağandı. Ral-Ronküs yoktu. Batın rahattı, defans ,rebound yoktu . Periferik nazbıazlar açıktı.

Geliş EKG’si değerlendirildiğinde ;  VT mi yoksa dal bloklu aberran iletili SVT mi ayırımını yapmak ve tedaviye başlamak gerekiyordu.

Bu durumda izleyebileceğimiz yol VT ve aberran iletili SVT ayrımı için kullanabileceğimiz tüm göstergeler ışığında ayırım yapmaya çalışmak ve bu ayırımı yapamazsak  VT kabul edip tedaviye başlamaktır.

Bu hastada ayrıcı tanı için mevcut olan işaretlerin peşine düştük.

1: Ekg analizinde;

* Tipik sağ dal bloğu veya sol dal bloğu morfolojisi yok* Çok geniş (>160 ms) QRS kompleksleri mevcut* Josephson işareti (S dalga en alt ucunun yakınında çentiklenme) varlığı

Bizim hastamızda olmayan ama EKG’de VT düşündüren diğer bulguları için burayı tıklayabilirsiniz.

2: Klinik öyküde ;

* yaş> 35 olması* geçirilmiş Miyokart infarktüsü (iskemik kalp hastalığı) olması tanıyı VT lehine çevirdi.

Bizim hastamızda olmayan ama öyküde VT düşündüren bulgular için burayı tıklayabilirsiniz.

Hastamızda Brugada Algoritmasını da hatırladık ancak algotirmaya göre VT ya da SVT diyemedik. Mevcut değerlendirmemiz ve altın kural olan  ‘’Eğer şüphede kaldıysanız, VT gibi tedavi edin! ‘’ sözünü de hatırlayarak stabil VT düşündüğümüz hastamıza (ventrikül fonksiyonu ile ilgili bilgimiz de olmadığı için) 150 mg Amiodoron 10 dk’lık infüzyon şeklinde tedavi başladık.  

Kontrol EKG

Normal sinüs ritmine döndü. Tedavi ayrıntıları için Burak Beköz’ün ‘Spesifik Aritmi Yönetimi’ yazısını okumanızı tavsiye ederim.

Hastanın çarpıntısı geçti. Ancak sol kola yayılan göğüs ağrısı devam etti. İlk Torponin I  sonucu yüksek geldi ve hasta göğüs ağrısı da devam ediyordu. Bunun üzerine kardiyoloji uzmanı ile konsulte edildi. Kontrol Troponin I  çalışılması önerildi. Takip EKG’leri değişim olmayan hastanın kontrol Troponin I sonucu 20 kat artması üzerine NSTEMI tanısı ile kardiyoloji yatışı sağlanıp koroner anjıografi laboratuarına gönderildi.

Acil serviste sık karşılaştığımız bu hasta grubunda VT-Aberran iletili SVT ayırıcı tanısının yapılamadığı durumlarda  VT gibi tedavi edilmesi gerektiğini hatırlatıp sağlıklı günler diliyorum.

Merhabalar...

Yazıma başlamadan önce birkaç şeyden bahsetmek istiyorum. Acil asistanlığımın yarısından fazlasını geride bıraktım. Acilci.net yazarlığına başladıktan sonra asistanlık hayatım ve tuttuğum nöbetler benim için daha bir anlamlı oldu.  Yazımı hazırlamaya başladığımda ufak bir stres yaşasam dahi bu süreç beni nöbete giderken motive ediyor, ‘’farklı bir şey öğrenebilir miyim’’ sorusunu taze tutuyor. Yazılarım umarım birilerine faydalı oluyordur lakin pek tabi yazmak en çok faydayı bana sağlıyor.

Konumuza dönecek olursak değerli uzmanlarımız, hocalarımız bazen tecrübe ettikleri nadir vakalardan bize bahsederler. Nörojenik akciğer ödemi de daha önce aramızda bahsi geçen ancak tanık olmadığım bir klinikti.  Blog yazarı gibi bir girişten sonra yine bir kırmızı alan nöbetimde;

35 yaşında kadın hasta acil servise solunum sıkıntısı şikayeti ile 112 ambulansı tarafından getiriliyor. Hasta yakınlarından alınan anamnezde yakınları, hastanın şiddetli bir baş ağrısı olduğunu ifade ettikten yarım saat sonra solunum sıkıntısı olduğunu tarifliyorlar. Hastanın herhangi bir travma öyküsü, ilaç veya madde kullanımının olmadığını ifade ediyorlar. Bilinen hastalığı ve geçirilmiş cerrahi öyküsü olmayan hastayı genel durumunun kötü görünmesi nedeniyle kırmızı alanda güvenlik çemberine alıp değerlendiriyoruz. Geliş vitalleri; tansiyon 160/120 mm Hg, nabız:135 atım/dk, satürasyon: %80, solunum sayısı: 45 solunum/dk olarak ölçülüyor. Hastanın GKS 9 (M3V4S2) olarak değerlendiriliyor. Bilinç konfüze, non oryante, non koopere. Pupiller izokorik, DIR:+/+, IIR: +/+, belirgin lateralizan bulgusu yok. Oskültasyonla bilateral tüm zonlarda raller duyuluyor ve ağzından pembe köpükler geldiği görülüyor. Batın muayenesi rahat defans veya rebaund alınmıyor. Tüm ekstremitelerinde nabızları palpabl, alt ekstremitekerinde çap veya ısı farkı yok, pretibial ödem yok. Hastanın genel durumunun kötüleşmesi ve hava yolunu koruyamayacağı şüphesinin varlığı nedeni ile, hasta ilaç aracılı entübe edildi. Entübasyon sırasında herhangi bir aspirat görülmedi. Ancak entübasyon sırası ve sonrasında hastanın yoğun pembe sekresyonları nedeni ile yoğun aspirasyon gereksinimi duyuldu. Hastanın kliniği ve yapılan fizik muayenesi sonucu hastada akciğer ödemi tanısı düşünüldü.

Hastanın Yapılan Görüntülemeleri:

Sırasıyla : Toraks BT Kesiti-Kontrastsız Beyin BT Kesiti- Beyin BT Anjio Kesiti

Kardiyoloji tarafından kardiyak patoloji ya da akciğer ödemine neden olabilecek ek yapısal anomali tespit edilmeyen hastada anevrizma rüptürü sonucu subaraknoid kanamaya bağlı gelişen nörojenik akciğer ödemi düşünüldü ve hasta yoğun bakım takibine alındı.

Nörojenik Akciğer Ödemi

Dispne acil servise başvuru nedenlerinin başında yer almaktadır. Dispneye yaklaşımda görülme sıklığı ilk sıralarda yer almasa dahi, kardiyojenik olmayan akciğer ödemi ayırıcı tanılardan biridir. Kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin alt başlıklarından birini bu yazımda konu alacağım. Ayırıcı tanı kısmında kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin diğer alt başlıklarından bahsedeceğim.

Nörojenik akciğer ödemi (NAÖ), genellikle merkezi nörolojik bir hasardan kısa bir süre sonra ortaya çıkan akut pulmoner ödem olarak tanımlanır.1 Etiyolojinin, kardiyopulmoner disfonksiyonla sonuçlanan katekolamin artışı olduğu düşünülmektedir. Omurilik yaralanması, subaraknoid kanama (SAK), travmatik beyin hasarı , kafa içi kanama, status epileptikus, menenjit ve subdural kanama dahil olmak üzere sayısız  santral sinir sistemi olayı bu sendromla ilişkilendirilmiştir. 2

Tarihçe

NAÖ sendromu uzun süredir bilinmektedir.

Dan Sandberg 2014 yılında bir konferansta “Acil Tıp, diğer tüm uzmanlık dallarının en ilginç 15 dakikasıdır” demiş. Peki bu eğlenceli 15 dakikaların ilk dakikalarını içeren stabilizasyon periyodunda nasıl anamnez almalı? Nelere dikkat etmeli?

Yazmaya başlamadan önce Acil Tıp hekimi nasıl düşünmeli sorusunun cevabını aradım. Bu alanda yazılmış çok başarılı kaynaklardan biri olan Joe Lex’in “Thinking Like an Emergency Physician”​1​, benim için güzel bir yol gösterici oldu. Sonrasında SAEM’in “Emergency Medicine Clerkship Primer”​2​ kılavuzunu baz alarak (Society for Academic Emergency Medicine, 2011), farklı kaynaklardan​3–6​ edindiğim bilgileri ve tabi ki kişisel görüşlerimi de içene katarak yazıyı tamamladım. İyi okumalar...

Acil Tıp literatürü, uzmanlığımızı “…beklenmedik hastalık ve yaralanmaları değerlendirmek, yönetmek, tedavi etmek ve önlemek temel misyonu ile...” olarak tanımlamaktadır. Acil Tıp hekimliği, birçok hastayla karşılaşıp, özellikle de nadir görülen hastalık prezentasyonlarını veya beklenmeyen sorunları hızlı bir şekilde tanıyabilmeyi gerektirir. Ciddi hastalıkları tanımlamak için kullanılan "altıncı his", tecrübeyle edinilmiş beceridir ve hastaya bakmak konusunda isteksiz olanlar asla öğrenemez.

Merhaba size nasıl yardımcı olabilirim?

Bana güvenmelisin ve bana dürüstçe cevap verdiğine ben de inanmalıyım. Sana pek çok soru soracağım. Doğru bir karara varabilmem için doğru soruları doğru sırayla sormak için elimden gelenin en iyisini yapacağım. Bana hikayeni anlatmanı istiyorum. Bu hikayeyi daha iyi anlayıp cevaplarını netleştirmek için sözünü kesmem gerekebilir.

Tıpta genel yaklaşım “Acaba bu hastanın tanısı ne?” şeklindedir. Acil Tıpta ise farklı olan şudur: “Bu hastanın neye ihtiyacı var? Şimdi? 5 dakika içinde? İki saat içinde?" Acil Tıp tanılardan ziyade semptomları daha çok önemser çünkü ölmeye giden yol doğrudandır - solunum yetmezliği, kalp yetmezliği, beyin yetmezliği veya metabolizma yetmezliği. Her hastalık döner dolaşır gelir ABCDE yaklaşımını bulur.

Mantık

Bir hastayı tedavi ederken, herhangi bir yolla toplanan bilgiler, hayati derecede size rehberlik edebilir ve hasta bakımını yönlendirir. Hastalarla ilk karşılaşmaların çoğu, hastanın tıbbi geçmişinin sorulmasını içerir.

Anamnez, ayırıcı tanılarda yol gösterir. Hastadan anamnez almanın birincil amacı, hastanın sağlık durumunu daha iyi anlamak ve öykü içinde sizi bir tanıya yönlendirmek için herhangi akut şikayet olup olmadığını belirlemektir. İkincil amaç, tedavi sırasında hastaya olası bir zararı önlemek için bilgi edinmek, örneğin hastanın alerjisi olan ilaçlardan kaçınmak veya hastanın daha önce aldığı ve olumsuz reaksiyon gösterdiği bir ilacı vermekten ya da reçete etmekten kaçınmaktır.

Acil ortamında hastanın tıbbi geçmişini toplayanlar, eksiksiz bir tıbbi geçmiş elde etmek için yeterli zamana veya fırsata sahip olamayabilirler. Bu durumlarda, öncelikle mevcut durumla en alakalı geçmişe odaklanılmalıdır. Hasta, hayati, uzuv veya görme tehdidi gibi acil tedaviye ihtiyaç duyarsa, hekim, acil tehditler ele alınıp stabilize edilinceye kadar ayrıntılı tıbbi geçmişi hakkında sorular sormaktan vazgeçebilir.

Bazı durumlar ancak birkaç soruya izin verebilir. Bu durumda hastaya sorulacak 3 temel soru; hastanın genel ve kısa tıbbi geçmişi, alerjileri ve şu anda veya yakın zamanda almakta olduğu ilaçlar hakkındadır. Hasta stabilize olduktan sonra tam tıbbi öykü alınabilir. Hasta, tıbbi geçmişiyle ilgili soruları yanıtlayamadığında veya emin olmadığında,

Yakın zamanda bilgilerimi gözden geçirmek durumunda kaldığım siroz + özefagus varis kanaması birlikteliği  hakkında yayımlanan derlemeden acil tıp perspektifi ile akılda kalması gereken bazı notları sizlerle paylaşmak istedim.

Derlemenin tamamına buradan ulaşabilirsiniz.

İyi okumalar …

Gastrointestinal kanamalar, sirozda dekompansasyona neden olan ikinci en sık neden olarak karşımıza çıkmaktadır. En sık kanama odağı olarak gastroözefageal varisler ön planda yer almaktadır. Bu komplikasyonun yönetimi ile ilgili sağlanan gelişmelere rağmen akut varis kaynaklı hemorajinin 6 haftalık mortalite riski hala %15-%20 civarındadır.

Varis kanamalarından iyileşen hastalarda yeniden kanama riski altta yatan portal hipertansiyonun tedavisi ile belirlenmektedir ve bu oran tedavi edilmeyen hastalarda 2 yıl içinde % 60’ lara ulaşmaktadır.

Kanamanın Kontrolü

Akut üst gastrointestinel kanama ile başvuran ve hastaneye yatırılan siroz hastalarında ana hedefler:

* Kanamanın kontrolü ve* Erken yeniden kanamanın ve ölümün önlenmesi olarak sıralanabilir.

Bu durumun yönetimi, kanamanın yeri tespit edilmeden uygulanabilecek genel yaklaşımlar ve üst endoskopi ile kanamanın özefageal varislerden kaynaklandığı tespit edildiğinde uygulanabilecek özgül uygulamalar ile sağlanmaktadır.

Genel Uygulamalar

Sistemik stabilizasyon ve intravenöz proton pompa inhibitörlerinin başlanması sonrasında üst gastrointestinal sistem kanaması nedeni ile hastanede yatırılan tüm siroz hastalarında

* Restriktif transfüzyon stratejisi ve* Profilaktik antibiyotik uygulanması* Koagülopatinin yönetimi ek uygulamalar olarak karşımıza çıkmaktadır.

Alkolle ilişkili karaciğer hastalığına sahip hastalar için, alkol tüketiminin ivedilikle ve temelli sonlandırılması, karaciğer hasarını ve portal basıncı düşürerek karaciğer fonksiyonunu arttırmak ve daha sonra gerçekleşebilecek kanama , dekompansasyon ve mortalite riskini azaltmak için oldukça önemlidir.

Kan Transfüzyonu Stratejisi

Özefageal varis kanamasının oluşumu için klinik olarak en önemli etken portal hipertansiyondur.

Başka bir değişle, intravasküler hacimin kanamaya bağlı ani kaybı, splanknik basınıcı azaltır ve aktif kanamanın kendi kendini sınırlamasına neden olabilir.

Aksine intravasküler hacimin hızlı resüsitasyonu portal basınçta bir rebound artış ile ilişkilidir ki bu durum kanamanın kontrol edilmesinde ve/veya erken yeniden kanamanın kontrol edilmesinde başarısızlığa neden olabilir.

Yapılan randomize kontrollü bir çalışmada, restiriktif transfüzyon stratejisi, liberal bir transfüzyon stratejisi ile kıyaslandığında belirgin olarak daha yüksek hayatta kalma olasılığı ile ilişkili olduğu sonucuna varılmıştır (1).

Bu çalışmada:

* Restriktif transfüzyon stratejisi için hemoglobin eşik değeri 7 g /dL ve hedef aralık 7-9 g/dL olarak tanımlanırken,* Liberal transfüzyon stratejisi için bu rakamlar sırasıyla 9 g/dL ve 9-11 g/dL olarak belirlenmiştir.

Bu nedenle güncel kılavuzlar siroz hastalarında transfüzyonlara başlanmasını:

Hemoglobin seviyeleri 7 g/dL ‘nin altına indiğinde önermekte ve hedef düzeyi 7-9 g/dL olarak belirlemektedir.

İntravasküler hacim resüsitasyonu, geniş periferal damaryolları ile (16-18 Gauge) sağlanmalı ve kaybedilen kan, kırmızı kan hücreleri replasmanı ile  yerine konmalıdır.

Merhaba arkadaşlar, bu yazımda sizlere hipertansif akut kalp yetmezliğinde (AKY) yüksek doz IV nitratların rolünün değerlendirildiği bir makaleden bahsedeceğim. Makalenin tamamına buradan ulaşabilirsiniz.

Öncelikle, yüz kişiye 'IV nitrogliserini hipertansif AKY'de nasıl kullanırsınız?' diye sordum ama popüler bir cevap alamadım.

'10 µg/dk dan başlarım, 5 dk'da bir kontrol ederim, düşmezse iki katına çıkarım' diyen oldu,

'5 µg/dk dan başlarım, öncesinde 2 mg puşe de yaparım' diyen oldu,

'2 mg puşe yaparım, yüksek dozdan infüzyon da açarım, düşmezse araya tekrar puşe de girerim' diyen oldu,

“Primum non nocere” demiş Hipokrat, yüksek doz riskine girmem, standart dozdan başlarım.' diyen de oldu.

Her yiğidin yoğurt yiyişi farklı fakat kılavuz bu konuda ne önermiş hatırlayalım;

İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiştir. SKB >110 mm Hg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolünü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.

Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH (sol ventrikül hipertrofisi) veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV (sol ventrikül) sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

2021 ESC kılavuzu akut kalp yetmezliği bölümünü daha önce sizlerle paylaşmıştık.

Makaleye gelecek olursak;

İki randomize kontrollü çalışma, üç prospektif çalışma, iki retrospektif çalışma, iki vaka serisi ve bir vaka raporunun incelenmesiyle yazılmış olan makalede; yüksek doz nitratlar IV bolus ve IV infüzyon şeklinde uygulanmış, fakat çalışmada kullanılan dozlar arasında önemli ölçüde farklılık görülmüş. Çalışmaların heterojenliği nedeniyle yüksek doz nitrat kullanımıyla ilgili güçlü sonuçlar sınırlı ancak mevcut literatürden elde edilen kanıt düzeyine dayalı öneriler sunulmuş.

Heterojenlikten kastımız şu; Nashed ve arkadaşlarının çalışmasında bolus dozlar klinisyenlerin yaklaşımına göre değişkenlik göstermiş,

Bugün sizlerle acil serviste sık uyguladığımız bir girişimsel işlemin sonucu olan parasentez sıvısını nasıl değerlendirebileceğimiz hakkında konuşacağız.

Parasentez, iğne veya kateter yardımıyla abdominal kavitedeki asit sıvısına tanı koymak, asit sıvısını terapötik olarak boşaltmak için yapmış olduğumuz işlemin adı. Amaç, asit sıvısının etiyolojini belirlemek, asit sıvısında enfeksiyon ve/veya kanser riskinin var olup olmadığını değerlendirmektir.

Asit, abdominal kavitede biriken patolojik sıvıya denir. Bu duruma hastalık sebep olabilirken, en sık nedenleri arasında portal hipertansiyona neden olan karaciğer sirozu, malignite ve kanser yer alır.

Nereden Yapılır?

Genelde sol alt kadranda, SİAS’ın (spina iliaca anterior superior) 3cm yukarı ve 3cm medialinde belirlediğimiz noktadan girişimsel işlemimizi yaparız. Diğer bir önerilen girişim bölgesi sağ alt kadran, linea alba üzerinde mesane ile umblikus arasından yapılmasıdır ​1​(Şekil-1).Tekrarlayan parasentez öyküsü olan hastalarda en iyi giriş yerinin, hastanın tariflediği yer olduğu söylenmektedir.

Şekil-1: Parasentez işlemi için önerilen anatomik lokasyonlar

Asit Sıvısının Analizi

* Görsel inspeksiyon* Biyokimyasal testler* Biyokimyasal olmayan testler olmak üzere 3 grupta inceleriz.

1-Görsel İnspeksiyon

Asit sıvısı görsel olarak kahverengi/siyah renkte, bulanık, kanlı, şilöz ve berrak veya amber olarak gruplandırılabilir (Şekil-2).Dış görünüme bakılması kesin tanı koydurucu yöntemler arasında yer almaz; ama yol göstericidir diyebiliriz (Tablo-1).

Şekil-2: Peritoneal sıvıların örnek görüntüleri

* Siyah renk asit sıvısı, biliyer perforasyon veya sızıntıyı akla getirmelidir.​2​* Bulanık form ise, psödoşilöz olarak da bilinir, peritonit, pankreatit veya perfore bağırsak yaralanmasını akla getirmelidir.​3​* Kanlı asit sıvısı, genellikle ilk sırada maligniteyi ve travmaya sekonder gelişen parasentez işlemini düşündürür.* Şilöz asit veya süt beyazı renkli asit sıvısına rengini veren içeriğinde fazla miktarda bulunan trigliserittir. Malignite, travma, enfeksiyon, pankreatit, konjenital hastalıklar ve nedeni bilinmeyen hastalıklarda gözlenir.* Amber veya berrak renkli asit mai ise daha çok karaciğer sirozunda gözlenir.

GörünümTahmini Klinik DurumBerrak / Amber rengiKaraciğer sirozuBulanıkSpontan Bakteriyel PeritonitPerfore bağırsakPankreatitKanlıMaligniteTravmaya sekonderHemorojik pankreatit(genellikle Grey-Turner bulgusu eşlik eder)ŞilözLenfomaTüberkülozMaligniteSiyah/Koyu kahverengiPerfore safra kesesi/yollarıTablo-1

2- Biyokimyasal Testler

Serum-Asit Albumin Gradyenti (SAAG)

SAAG = (serum albümin seviyesi) - (asit sıvısındaki albümin seviyesi)

Serum asit albümin gradyenti (SAAG), portal hipertansiyon/ hepatik konjesyon ve diğer nedenlere bağlı gelişen asitleri ayırt etmede sık kullanılan bir yöntemdir. SAAG, asit sıvısı ile aynı anda alınan serum örneğindeki albümin konsantrasyonlarının farkına bakılarak hesaplanır. SAAG, doğrudan portal basınçla ilişkilidir. SAAG, asitleri portal hipertansiyon (SAAG >1.1 g/dL) ve portal olmayan hipertansiyon (SAAG < 1.1 g/dL) nedenlerine göre sınıflandırmak için kullanılan en iyi testtir (Tablo-2). SAAG ≥1.1 g/dL (≥11 g/L) bir gradyent varlığında, hastanın portal hipertansiyonu olduğunu yüzde 97 doğrulukla tahmin eder.​4​

Spontan bakteriyel peritonit (SBP) acil serviste sıklıkla karşılaştığımız mortalitesi yüksek olabilen durumlardan biridir. Siroza veya malignitelere bağlı asiti olan hastalarda bazen çok sinsice gelişebilen bu enfeksiyonu özetlemek ve hatırlatmak istedik.

Spontan bakteriyel peritonit, asitli hastalarda en sık görülen hayatı tehdit edici komplikasyonlardan biridir. Belirgin bir enfeksiyon kaynağı saptanamadığı için “spontan” veya “primer” olarak isimlendirilmiştir.

Spontan gelişen bu enfeksiyonların patogenezinde bakteriyel translokasyon olduğu düşünülmektedir. Gastrointestinal sistemden kan dolaşımına transloke olan bakterilerin zayıf immün yanıt durumunda enfeksiyona yol açtığı düşünülmektedir. Bilinen asiti olan hastalarda SBP’nin bir yıllık insidansı %30’larda iken rekkürens %44’lere kadar ulaşmaktadır.​1​

Klinik

SBP’nin klasik prezentasyonu ateş, yaygın abdominal ağrı ve hassasiyet şeklindedir. Ancak bu semptomların olmaması tanıyı dışlayamaz. Hastaların yaklaşık 1/3'ü tamamen asemptomatik olabilir. İlk kez asit tanısı alan hastalar, bilinen asiti olan ve ateş, karın ağrısı, gastrointestinal sistem kanamaları, kusma, ensefalopati gibi semptomları olan hastalarda SBP açısından parasentez yapılmalıdır. Gergin asit ile birlikte akut böbrek yetmezliği olan hastalarda tanısal parasentez olası sebeplerden biri olan SBP’i dışlamak için önerilmektedir.

Acil serviste, enfeksiyon şüphesi olan bir hastada asit tespit edildiğinde vakit kaybedilmeden kan ve idrar kültürleri alınmalı, eş zamanlı olarak tanısal parasentez yapılmalı ve parasentez sıvısından kültür alınmalıdır.

Enfeksiyon şüphesi olan hastalarda kültür sonuçları beklenmeden ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Septik şok tablosunda olan siroz hastalarında antibiyotik başlangıcının geciktiği her saat mortalite %10 artmaktadır.​2​

SBP tanısında temel kriter asit sıvısından alınan örmekte absolü nötrofil sayısının > 250/mm3 olmasıdır.

Asit ve abdominal distansiyon

Tedavi

Birincil tedavi enterik floranın tipik patojenleri kapsayacak şekilde başlanan ampirik antibiyotik tedavisidir. SBP’de en sık izole edilen patojenler; E. Coli, Klebsiella P., Streptococcus P. Olarak karşımıza çıkmaktadır.

Ampirik tedavide AASLD kılavuzuna göre 3. kuşak sefalosporinler birinci basamak tedavide önerilmektedir. (Seftriakson, Sefotaksim) Geniş sprektrumlu kinolonlar ile oral tedavi ise hafif ve komplike olmayan hastalarda tercih edilebilir.​3​

Spontan enfeksiyonlar genellikle monobakteriyeldir ve yaklaşık %60'ını gram negatif bakteriler oluşturulur. Fungal enfeksiyonlar ise yaklaşık %5 hastada izole edilebilmiştir.

Son yıllarda giderek artak çoklu ilaç dirençli etkenler (MDR) nedeniyle özellikle hastane yatış öyküsü olan hastalarda nazokomiyal enfeksiyonlar düşünülmelidir. Siroz hastalarının yakalandığı enfeksiyonların yaklaşık %35'i çoklu ilaç dirençli etkenlerden kaynaklanmaktadır. Nazokomiyal enfeksiyon düşünülen hastalarda Karbapenemler önerilmektedir.

MDR etkenlerden şüphelenilen hastalarda MRSA riski var ise piperasilin-tazobaktam ve vankomisin tedavisine geçilmelidir. VRE şüphesi var ise tedaviye daptomisin eklenmelidir. Tazosin almakta olan veya yakın zamanda kullanmış olan hastalarda meropenem tedavisi önerilmektedir.​4​

Albümin

SBP tedavisinde albumin sadece bir intravasküler volüm genişletici olarak değil aynı zamanda SBP'de hastene içi mortalitenin en iyi göstergesi olan akut böbrek hasarının da önlenmesinde etkili olduğu için önerilmektedir.​5,6​

Merhabalar. Bilindiği gibi, multitravmada şokun erkenden tanınması ve kanama kontrolü kadar, kan ürünleri ve ilaçların hızlı ve koordineli bir şekilde verilebilmesi de önemli. Bunun için masif transfüzyon protokolleri, merkezden merkeze minör farklılıklar olsa da, standardize edilmiş durumda. Hemorajik şok ve masif transfüzyon protokolü ile ilgili sitemizde bolca yazı mevcut. Bunun yanı sıra, yakın zamanda kalsiyumun rolü ile ilgili yazımızı okumanızı da öneririm.

Bugün, masif kanamalı hastanın yönetimini iş akışına ve hastalara faydalı olabileceğini düşündüğüm “7 T” ile sadeleştirilmiş formatta ele alacağız​1,2​. Masif kanama protokolü (MKP), masif transfüzyonun yanı sıra, bir dizi eş zamanlı ve hayati eylemi de içeriyor. Masif kanama protokolü tanımı ile, uygun kan ürünlerinin erken ve zamanında uygulanmasını, traneksamik asit gibi yardımcı ilaçları, klinik ve laboratuvar takip ve hedefleri, ısı ve kanama kontrolünü ele alacağız.

Masif Kanama Protokolünün 7 T’si

1- Tetikleme (Trigger)

Masif kanama protokolünü etkinleştime kararı, klinik karar, skorlamalar ve ilk tedaviye yanıt ile verilmeli. MKP aktivasyonu ihtiyacı, tek başına bir klinik bulgu veya tetkik sonucu ile belirlenemiyor. MKP aktivasyonu kararının alınabileceği 3 zaman aralığı var. Bunlar:

* Hastane öncesi* Hasta acile geldiğinde* Resüsitasyon esnasında

Hastane öncesi dönemde yüksek enerjili travma mekanizması, şok indeksinin yüksek olması (≥1) durumlarında, MKP aktivasyonu göz önünde bulundurulmalı.

Hasta acile geldiğinde ise, klinik, karar araçları (skorlamalar) ve özellikli hastalardaki tuzaklar (yaşlı, ilaç kullanan) göz önünde bulundurulmalı.

Karar araçları olarak TASH, RABT veya ABC skorlamaları kullanılabilir (Tablo 1,2,3). TASH için tetkik sonucu gerektiğinden RABT ve ABC skorları daha pratik görünmekle birlikte, masif transfüzyon ihtiyacını belirlemede  RABT ≥2 olmasının doğruluğunun ABC skorundan daha yüksek olduğu gösterilmiş​3​.

Tablo 1. TASH skorlama sistemi. 18 puan = %50 masif transfüzyon olasılığı

RABT SkoruParametrePuanŞok indeksi > 11Pelvik kırık1Penetran mekanizma1FAST’de sıvı +1Yorum : ≥2 puan = Masif Transfüzyon Protokolü Tablo 2. TASH skorlama sistemi

Assesment of Blood Consumption (ABC) ScoreParametrePuanAcil servis SKB ≤ 90 mmHg 1Acil servis kalp hızı ≥  120 vuru/dk1Penetran mekanizma1FAST’de sıvı +1Yorum : ≥2 puan = Masif Transfüzyon Protokolü Tablo 3. ABC skorlama sistemi

Resüsitasyon esnasında ise, “resüsitasyon yoğunluğu” kavramının kullanılması öneriliyor. Uygun doku perfüzyonunun sağlanması içi 3 ünite herhangi bir kristalloid ve kan ürünü kombinasyonu kullanılması gerektiyse, yoğun resüsitasyondan bahsediliyor. Bunun yanı sıra, Critical Administration Treshold da (1 saat içerisinde ≥3 ES ihtiyacı) yararlanılabilecek bir diğer araç.

Tüm bu göstergelerin ışığında, eğer herhangi bir zaman aralığında, yukarıda bahsettiğimiz MKP aktivasyonu ihtiyacının göstergesi olabilecek bulgular mevcutsa, masif kanama protokolünün aktive edilmesi gerekli. Transfüzyonda önerilen ES:TDP:TS oranı ise bilindiği gibi 1:1:1 veya 2:1:1​4​.

2- Takım (Team)

Hastanın akıbeti, disiplinler arası bir ekip tarafından sağlanan bakımın kalitesine bağlıdır. Merkezin imkanlarına göre bu ekipte acil tıp, travma, anestezi, hematolog, yoğun bakım, kadın doğum hekimler, hemşireler, laboratuvar ve kan bankası çalışanları, solunum terapistleri,

Dünya Sağlık Örgütü'ne (DSÖ) göre, KOAH 2019'da 3,23 milyon ölüm ile dünya çapında üçüncü en sık ölüm nedeni haline geldi. KOAH ve komplikasyonları artık her nöbette karşımıza çıkmakta. Peki; sık karşılaştığımız bu hasta popülasyonunu ne kadar tanımaktayız? Bu yazımızda KOAH hakkında yedi soruda, doğru sanılan yanlışlara odaklanacağız.

1)KOAH tanısının yeri acil servis değildir? YANLIŞ !

Çoğu otör KOAH hastaları ile ilgili "milyonlarca kişiye henüz teşhis konmamış olabilir." görüşündedir.Türk Toraks Derneği “KOAH çok sık görülen bir hastalık olmasına rağmen hastaların doktora başvuruda gecikmesi, doktorların spirometreye ulaşma ve yorumlama güçlükleri nedeniyle, KOAH’lı hastaların ancak 1/3 -1/10’u KOAH tanısı almaktadır” diye belirtir.Bu nedenle, daha önceden tanısı olmayan birçok hasta KOAH ve komplikasyonlarına bağlı şikayetler ile acil serviste karşımıza çıkabilmektedir.

2)KOAH ve Astım aynıdır? YANLIŞ!

Bu iki hastalık halk arasında birbirine çok karıştırılır. Dolayısıyla hastayı iyi sorgulamaz isek, hasta söylemi bizi yanıltabilir. Oysa ki bu iki klinik durum birbirinden oldukça farklıdır. Kabaca değinecek olursak:

Astım, çok sayıda uyarana bağlı olarak gelişen havayollarının artmış inflamatuar yanıtı ile karakterize kronik inflamatuar bir bozukluktur. Hastalarda, inflamasyon özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hırıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürük nöbetlerine neden olur. Astım vakalarının yaklaşık yarısı 10 yaşından önce, üçte biri ise 40 yaşına kadar tanı alır.

Patofizyolojisinde solunum yollarında anormal eozinofil, lenfosit, makrofaj ve mast hücresi birikimi vardır. Akut astım özellikle en sık viral akut solunum yolu enfeksiyonları, hava kirliliği, aspirin ve diğer NSAİİ’lerin kullanımı gibi tetikleyicilerle agreve olur. Klinikte akut bronkospazmdan kalıcı havayolu remodellingine ilerleyen bir spektrum izler. Bu remodelling sürecinde subbazal membran kalınlaşması, havayolu düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, anjiogenez, mukus bezlerinin hiperplazisi ve hipersekresyonu görülür ve akciğer fonksiyonlarında geri dönüşsüz kayıp gelişir. Astım ciddiyetinin sınıflanmasında FEV1 (bir saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim) ve PEF(tepe ekspiratuar hızı) değerleri kullanılır.

KOAH ise; zararlı partiküller veya gazlara ciddi derecede maruziyetten kaynaklanan havayolu ve/veya alveoler anormalliklere bağlı gelişen inatçı solunumsal semptomlar ve hava akımı kısıtlılığı ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. İrritanlara bağlı hava yollarının kronik inflamasyonu patogenezin başlatıcı faktörüdür. İnflamatuar hücre infiltrasyonu , mediatörler, oksidatif stres, proteaz antiproteaz dengesizliği mekanizmaları ile parankim destrüksiyonu oluşur. Kronik inflamasyonun onarım mekanizmalarında bozulma doku hasarı, peribronşiyal ve interstisyel fibrozise yol açar. Oluşan amfizem hava akımı kısıtlanmasına ve azalmış gaz transferine neden olur. Sonuç FEV1de azalma, hipoksemi ve hiperkapnidir. Ayrıca kronik irritanlara ve bronşite bağlı olarak mukus hipersekresyonu da görülür. Hipoksik vasokonstrüksiyona bağlı ilerleyen dönemde pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Bu da sağ kalp yetmezliğine yol açar. Tanıda FEV1/FVC oranının <0,7 olması, şiddet evrelemesinde ise FEV1 kullanılır.

Özetle astım daha genç yaşlarda özellikle 40 yaş altında tanı alırken, KOAH daha ileri yaşlarda tanı alır. Her iki hastalığın zemininde de kronik inflamasyon olsa da astım subbazal membran kalınlaşması, havayolu düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, anjiogenez, mukus bezlerinin hiperplazisi ve hipersekresyonu ile ilerlerken KOAH parankim destrüksiyonu VE Onarım mekanizmalarında bozulmaya bağlı peribronşial ve intertisyel fibrozis ile ilerler.