COVID-19 ile tanışıklığımızın 1 yılını doldurduk. İlk zamanlardaki yoğun makale bombardımanı hali hazırda meta analizlerle devam ediyor. Bu yazımda sizlerle, COVID-19 hastalık ciddiyetini belirlemede kullanılabilecek laboratuvar parametreleri hakkında yayınlanmış derlemeler ve meta analizlerden oluşturduğum bir özeti paylaşacağım. İyi okumalar…
Tam kan parametreleri
Ölçülen tüm parametrelerde heterojenlik oldukça yüksek olmasına rağmen COVID-19 hastalarında lökosit ve nötrofil seviyeleri anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur 1. Bu artış yüksek nötrofiller tarafından tetiklenmektedir 2. COVID-19'u olan 8719 hastayı içeren 56 çalışmayla ilgili bir meta analiz, Lökositin hafif hastalıkta önemli ölçüde daha yüksek olduğunu ve ayrıca hayatta kalanlara göre ölenlerde de daha yüksek olduğunu göstermiştir 3.
COVID-19 dışı enfeksiyonlarla karşılaştırıldığında, dahil edilen çalışmaların ortalama lökosit sayısı genellikle lökopeni veya nötropeni olarak kategorize etmek için, alt sınırı aşmamakla birlikte, hastalığın erken evrelerinde, önemli ölçüde, daha düşük mutlak lökosit veya nötrofil sayıları, genel olarak gösterilmiştir. Bu durumun tersine, yapılmış retrospektif çalışmalar ve diğer meta-analizlerle uyumlu olarak, COVID-19 hastalığının ilerlemesiyle, ağır gruplarda hem lökosit hem de nötrofil sayılarının anlamlı derecede daha yüksek olduğu görülmüştür. Erken dönemde, dolaşımdaki lökositler ve nötrofillerdeki azalmanın, enfeksiyonun ilk aşamalarında kemik iliğinin baskılanmasının veya periferal yıkımın bir sonucu olarak viral istilayı takiben ortaya çıktığı tespit edilmiştir. Değerlerdeki yükselme ise şiddetli COVID-19'da ikincil bakteriyel enfeksiyonların duyarlılığını arttırması ile görülen bir sonuçtur 4.
Trombosit sayıları için de hayatta kalanlara göre kaybedilen hastalarda anlamlı düşme görülmüştür5. Ancak trombositopeni sepsise bağlı koagülopati / DIC'de en hassas gösterge olarak kabul edilmekle birlikte, COVID-19'da trombositopeni insidansı nispeten düşüktür. Düşük trombosit sayısının COVID-19 hastalarında artmış hastalık şiddeti ve mortalite riski ile ilişkili olduğunu bildirilmiştir. Sürekli inflamasyona bağlı sürekli tüketen koagülopatinin varlığının da trombositopeniye katkıda bulunabileceği öne sürülmüştür. Ayrıca IL-1β ve IL-6 gibi düzensiz proinflamatuar sitokinlerin "sitokin fırtınası", trombositoza neden olan megakaryositlerin proliferasyonunu uyarabilir6.
Pozitif hastalarda lenfositopeni de sık görülür. Lenfopeni sıklığı, COVID-19'un lenfositler, özellikle de T lenfositler üzerinde etkili olabileceğini, SARS-CoV'nin yaptığı gibi, CD4 ve CD8 hücrelerinin tükenmesini de içerebileceğini düşündürmektedir4,7–9. Enfekte hastaların ileri yaşı, lenfopeni derecesi ile ilişkilidir, bu da yine yaşlıların azalmış bir bağışıklık yeterliliği sergilediğine dair kanıt sağlar4.
Bir meta analiz optimum sınırları, nötrofil sayısı için 3,65 × 109/L (duyarlılık=% 75, özgüllük=% 81,2), lenfosit sayısı için 0,83 × 109/L (duyarlılık=% 72, özgüllük=% 96), lökosit sayısı için 5,3 × 109/L (duyarlılık=% 66,6, özgüllük =% 79,1) ve trombosit sayısı için 170,8 × 109/L (duyarlılık=% 66,6, özgüllük=% 80) olarak hesaplamıştır4.
Kötü prognozun üç tam kan bulgusu: lökositoz, trombositopeni ve lenfositopenidir. Lenfositopeni, ko-enfeksiyondan bağımsız olarak popülasyonlarda ortaya çıkar. Kötü prognozun referans aralığın altındaki lenfositopeni veya mutlak sayımla ilişkili olup olmadığı açık değildir10.
Biyokimya parametreleri
Genel olarak COVID-19 hastalarında albümin düşüklüğü, LDH artışı görülmektedir4,7. Enfekte olup yaşayan COVID-19 hastalarıyla karşılaştırıldığında ölen olgularda ALT, AST, serum kreatinin ve LDH seviyelerinde anlamlı artış saptanmıştır4,5,8,11.