Anthony Berthou

Difficile de ne pas avoir entendu parler des mitochondries ces dernières années si vous vous intéressez à la santé.

Vous abritez en effet, dans chacune de vos cellules, des centaines — parfois des milliers — de ces petits organites dont dépend en grande partie votre santé. On a longtemps réduit les mitochondries à de simples « usines énergétiques ». C'est une image réductrice à mon sens car la mitochondrie est bien davantage.

Je préfère la qualifier de hub biologique, c'est-à-dire d'intégrateur des signaux de votre environnement — ce que vous mangez, la lumière à laquelle vous vous exposez, la température, le mouvement, le sommeil, les polluants, etc. Elle aurait même une origine bactérienne, vestige d'une association (ou endosymbiose) vieille de près de deux milliards d'années. Comprendre son fonctionnement, c'est comprendre en quoi le mode de vie module autant votre santé, votre longévité et vos performances — et pourquoi son dysfonctionnement peut se retrouver au cœur de nombreuses maladies dites de civilisation.

Cette première partie est volontairement théorique : avant les leviers pratiques, que j'aborderai dans le prochain épisode, je pose les mécanismes :

• Pourquoi parler de « hub biologique » plutôt que de simples « usines énergétiques » ?
• D'où viennent les mitochondries, et pourquoi ne les héritez-vous, pour l'essentiel, que de votre mère ?
• Comment un même organite peut-il intégrer à la fois les signaux de variations d'apports alimentaires, de lumière, de température et de mouvement ?
• Pourquoi la résistance à l'insuline pourrait-elle être, à l'origine, une réponse adaptative cohérente ?
• En quoi le stress oxydatif, si souvent présenté comme l'ennemi, est-il d'abord un signal nécessaire à l'adaptation ?
• Pourquoi les polyphénols n'agissent-ils pas comme de simples antioxydants ?
• Quel rôle ces organites jouent-ils dans le vieillissement et les maladies chroniques ?
• En quoi votre alimentation, votre activité physique, votre sommeil, votre exposition à la lumière et aux polluants façonnent-ils leur bonne santé ?

Mes réponses à ces questions, et à bien d'autres, dans ce nouvel épisode.

Belle écoute !

Chapitrage :

• 00:00 Introduction
• 03:11 Une origine bactérienne : l'endosymbiose
• 05:14 L'oxygène et l'explosion du rendement
• 07:50 L'ADN mitochondrial et sa fragilité
• 14:48 Haplogroupes, APOE et terrain génétique
• 19:06 Production de chaleur, UCP et maladies mitochondriales
• 24:51 Métabolisme énergétique : du glucose à l'ATP
• 31:16 Trop d'énergie : résistance à l'insuline et corps cétoniques
• 36:41 Apoptose, stress oxydatif et hormèse
• 41:41 Microbiote, polluants et vieillissement cellulaire
• 49:06 Thyroïde, lumière et mélatonine
• 57:57 Conclusion

Références :

• Sagan (Margulis) L. J Theor Biol. 1967;14(3):255-274 / DOI: 10.1016/0022-5193(67)90079-3
• Taanman JW. Biochim Biophys Acta. 1999;1410(2):103-123 / DOI: 10.1016/s0005-2728(98)00161-3
• Wallace DC. Annu Rev Genet. 2005;39:359-407 / DOI: 10.1146/annurev.genet.39.110304.095751
• Pyle A, Foltynie T, Tiangyou W, et al. Ann Neurol. 2005;57(4):564-567 / DOI: 10.1002/ana.20417
• St-Pierre J, Buckingham JA, Roebuck SJ, Brand MD. J Biol Chem. 2002;277(47):44784-44790 / DOI: 10.1074/jbc.m207217200
• Ristow M, Zarse K. Exp Gerontol. 2010;45(6):410-418 / DOI: 10.1016/j.exger.2010.03.014
• de Freitas LF, Hamblin MR. IEEE J Sel Top Quantum Electron. 2016;22(3):7000417 / DOI: 10.1109/jstqe.2016.2561201
• López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Cell. 2023;186(2):243-278 / DOI: 10.1016/j.cell.2022.11.001
• Reiter RJ, Tan DX, Rosales-Corral S, et al. Molecules. 2018;23(2):509 / DOI: 10.3390/molecules23020509
• Tan JX, Finkel T. J Cell Biol. 2020;219(5):e202002179 / DOI: 10.1083/jcb.202002179

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Peut-on préparer l’UTMB, un ultra-trail de 174 kilomètres, en un an sans venir du monde de l'endurance ? Hemrick Verwaerde, plus connu sous le nom de Hem ton kiné, s'est lancé ce défi, tout en précisant que ce délai est déraisonnable pour la plupart des personnes.

Kinésithérapeute du sport et ostéopathe, Hemrick est reconnu sur les réseaux sociaux et dans les médias pour la qualité de ses contenus de vulgarisation santé, qu'il illustre notamment par le bodypainting. Je suis très heureux de l’accueillir dans mon podcast, après avoir moi-même été son invité. J’avais alors découvert sa vision de la santé et de la nutrition, et sa capacité à vulgariser avec beaucoup de justesse pour sensibiliser le plus grand nombre à prendre soin de sa santé.

Lors de cet épisode, nous avons parlé de mobilité. On parle volontiers de force et d'endurance, rarement d'amplitude. Hemrick nous explique par exemple pourquoi une valise de trois kilos peut bloquer un dos, et pourquoi la régularité prime largement sur la durée des séances.

Nous avons aussi parlé nutrition bien sûr, à travers son propre parcours : du comptage strict des macronutriments en CrossFit à une approche micronutritionnelle et fonctionnelle pendant sa préparation UTMB, où la tolérance digestive est devenue sa vraie limite.

La dernière partie porte sur une question que nous nous posons tous les deux à travers nos activités : comment transmettre un message de santé nuancé sur des plateformes conçues pour l'inverse ?

• Pourquoi se blesse-t-on en soulevant une charge légère ?
• Combien de minutes de mobilité par jour faut-il réaliser pour progresser ?
• Pourquoi la tolérance digestive devient-elle le facteur limitant en ultra ?
• Quelle est la place de la nutrition dans l’activité d’un kinésithérapeute ?
• Le nombre d'abonnés sur les réseaux sociaux est-il synonyme de compétence ?
• Peut-on vulgariser sans caricaturer, et à quel prix ?

Voici quelques-uns des sujets abordés.

Belle écoute !

Chapitrage :

• 00:00 Introduction
• 00:38 Hemrick, à un mois de l'UTMB
• 04:42 Kiné, ostéo, créateur de contenu : le bodypainting
• 13:07 La mobilité : de quoi parle-t-on vraiment ?
• 17:38 Combien de mobilité par jour, et pour quelle longévité
• 20:30 Nutrition : de l'épigénétique au CrossFit
• 23:36 Prépa UTMB : déficit énergétique et capacité digestive
• 28:11 La nutrition en consultation : où placer le curseur ?
• 33:56 Quelle place pour la nutrition chez les kinésithérapeutes ?
• 39:07 Stratégie de course
• 46:26 Se lancer dans un ultra : fixer l'objectif, pas le délai
• 54:37 Réseaux sociaux et santé : atout ou risque ?
• 01:02:11 Vulgariser sans caricaturer : le cas Yuka
• 01:07:54 Ses conseils avant de conclure

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Collagène, vitamine C, MSM, curcuma : que dit la science sur l’intérêt de ces composés en cas de tendinopathie ?

Autant vous prévenir tout de suite, il n’existe aucun complément alimentaire miraculeu malgré ce que peuvent laisser sous-entendre certains laboratoires.

Dans cette seconde partie, plus pratique, je vous propose de distinguer ce que la science actuelle établit de ce qui relève du discours commercial, pour s’appuyer sur les vrais leviers d’optimisation par l'alimentation et votre mode de vie :

• Êtes-vous vraiment « en acidose » quand vous avez une tendinite, et faut-il éviter les tomates ?
• Pourquoi la régulation de la glycémie est-elle un levier important de la santé tendineuse ?
• Que valent réellement les oméga 3, la vitamine C et le collagène dans les tendinopathies ?
• À partir de quelle dose la prise de vitamine C devient-elle inutile ?
• Faut-il préférer la glycine aux hydrolysats de collagène ?
• MSM, Boswellia, curcumine : que disent les données, et comment repérer un biais de financement ?
• Quels marqueurs biologiques explorer en tant que professionnel de santé ?

Mes réponses à ces questions, et à bien d'autres, dans ce nouvel épisode.

Belle écoute !

Références :

• Bischof K, Moitzi AM, Stafilidis S, König D. Sports Med. 2024;54(11):2865-88. doi: 10.1007/s40279-024-02079-0
• DePhillipo NN, Aman ZS, Kennedy MI, et al. Orthop J Sports Med. 2018;6(10):2325967118804544. doi: 10.1177/2325967118804544
• Ekrol I, Duckworth AD, Ralston SH, Court-Brown CM, McQueen MM. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(17):1451-9. doi: 10.2106/JBJS.M.00268
• Fusini F, Bisicchia S, Bottegoni C, et al. Muscles Ligaments Tendons J. 2016;6(1):48-57. doi: 10.11138/mltj/2016.6.1.048
• Hijlkema A, Roozenboom C, Mensink M, Zwerver J. J Int Soc Sports Nutr. 2022;19(1):474-504. doi: 10.1080/15502783.2022.2104130
• Holwerda AM, van Loon LJC. Nutr Rev. 2022;80(6):1497-514. doi: 10.1093/nutrit/nuab083
• Merolla G, Dellabiancia F, Ingardia A, Paladini P, Porcellini G. Musculoskelet Surg. 2015;99 Suppl 1:S43-52. doi: 10.1007/s12306-015-0364-1
• Millar NL, Silbernagel KG, Thorborg K, et al. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):1. doi: 10.1038/s41572-020-00234-1
• Praet SFE, Purdam CR, Welvaert M, et al. Nutrients. 2019;11(1):76. doi: 10.3390/nu11010076
• Qiu F, Li J, Legerlotz K. J Clin Med. 2022;11(6):1666. doi: 10.3390/jcm11061666
• Sandford FM, Sanders TA, Wilson H, Lewis JS. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018;4(1):e000414. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000414

Chapitrage :

00:00 Introduction : la pratique après la théorie

00:38 Équilibre acido-basique : quoi en penser ?

04:08 Hydratation et régulation de la glycémie

07:13 Acides gras, polyphénols et modèle méditerranéen

12:49 Compléments alimentaires : que dit la littérature ?

13:53 Vitamine C et collagène

19:22 Oméga 3 23:10 MSM, Boswellia, curcumine et biais de financement

31:20 Synthèse : bilan biologique et priorités de supplémentation

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Nous connaissons tous ce mot, “tendinite”. Il est désormais généralement remplacé par celui de tendinopathie.

Derrière une douleur chronique au tendon peut en effet se cacher un déséquilibre plus large, au sein duquel le métabolisme et le mode de vie peuvent jouer un rôle. Dans cette première partie, plus théorique, je vous propose de comprendre les mécanismes d’installation d’une tendinopathie, et la place de la nutrition dans son risque d’apparition ou de guérison.

• Pourquoi le terme « tendinite » est-il trompeur, et que change celui de tendinopathie ?
• Comment un tendon est-il construit, et pourquoi cette architecture le rend-elle à la fois résistant et vulnérable ?
• En quoi le diabète et la résistance à l'insuline fragilisent-ils vos tendons ?
• Pourquoi le repos complet n'est-il pas toujours la meilleure solution ?
• Quels médicaments courants peuvent augmenter le risque de tendinopathie ?
• Quel rôle jouent le stress oxydatif, le tissu adipeux et le microbiote dans ce processus ?

Mes réponses à ces questions, et à bien d'autres, dans ce nouvel épisode.

Belle écoute !

Chapitrage :

00:00 Introduction

00:47 Tendinite ou tendinopathie : un mot trompeur

03:54 De quoi est fait un tendon

10:28 Mécanotransduction et hormèse : le tendon a besoin d'être sollicité

12:32 Les trois stades de la tendinopathie

15:21 L'inflammation que la prise de sang classique ne voit pas

19:09 Facteurs de risque : entraînement, diabète, obésité

23:00 Médicaments et tissu adipeux

27:04 Stress oxydatif et microbiote intestinal

31:55 Prise en charge nutritionnelle et synthèse

Références :

• Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Br J Sports Med. 2016;50(19):1187-91. doi: 10.1136/bjsports-2015-095422
• Franceschi F, Papalia R, Paciotti M, et al. Int J Endocrinol. 2014;2014:670262. doi: 10.1155/2014/670262
• Kwak D, Moon SJ, Park JW, Lee DH, Lee JI. Orthop J Sports Med. 2023;11(7):23259671231167851. doi: 10.1177/23259671231167851
• Macchi M, Spezia M, Elli S, Schiaffini G, Chisari E. Clin Orthop Relat Res. 2020;478(8):1839-47. doi: 10.1097/CORR.0000000000001261
• Millar NL, Silbernagel KG, Thorborg K, et al. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):1. doi: 10.1038/s41572-020-00234-1
• Ranger TA, Wong AMY, Cook JL, Gaida JE. Br J Sports Med. 2016;50(16):982-9. doi: 10.1136/bjsports-2015-094735
• Smith LL. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(2):317-31. doi: 10.1097/00005768-200002000-00011
• Sprague AL, Smith AH, Knox P, Pohlig RT, Grävare Silbernagel K. Br J Sports Med. 2018;52(24):1575-85. doi: 10.1136/bjsports-2017-099000
• van der Linden PD, Sturkenboom MCJM, Herings RMC, et al. Arch Intern Med. 2003;163(15):1801. doi: 10.1001/archinte.163.15.1801
• van der Vlist AC, Breda SJ, Oei EHG, Verhaar JAN, de Vos RJ. Br J Sports Med. 2019;53(21):1352-61. doi: 10.1136/bjsports-2018-099991
• Wang JH. J Biomech. 2006;39(9):1563-82. doi: 10.1016/j.jbiomech.2005.05.011

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Manger plus de fer ne suffit pas toujours à corriger une carence.

On pense souvent qu'il suffit de favoriser les aliments riches en fer ou de prendre un complément alimentaire. Pourtant, la teneur affichée sur une table de composition ne correspond pas à la quantité réellement assimilée, qu’il s’agisse d’aliments ou de supplémentation.

Après avoir développé les rôles du fer et les sources de déficit ou de carence dans la précédente partie, je vous propose aujourd’hui d’aborder la partie pratique : comment restaurer son statut en fer ?

• Pourquoi les valeurs des tables nutritionnelles peuvent-elles induire en erreur ? Que penser des lentilles ou des épinards ?
• Faut-il vraiment arrêter le thé quand on manque de fer ?
• Comment associer vos aliments pour absorber davantage de fer au cours d'un même repas ?
• Pourquoi ne jamais se supplémenter en fer sans avoir objectivé votre carence ?
• Quelle forme de fer privilégier parmi les compléments alimentaires ?
• À quelle fréquence prendre une supplémentation ? Pendant quelle durée ?
• Quel est le rôle de la lactoferrine ?

Mes réponses à ces questions, et à bien d'autres, dans ce nouvel épisode.

Belle écoute !

Chapitres

• 00:00 Ce qu'il faut retenir de la première partie
• 01:36 Quels aliments privilégier au quotidien ?
• 16:43 Couvrir ses besoins : quantités et biodisponibilité
• 22:53 Vitamine C et agrumes : qu'est-ce qui favorise l'absorption ?
• 27:12 Calcium, thé, café : pourquoi faire attention et quand les consommer ?
• 29:26 Quand l'alimentation ne suffit plus : faut-il se supplémenter ?
• 39:48 Supplémentation : quelles formes de fer choisir ?
• 48:31 Quelles précautions ne pas négliger ?

Références :

• Ali MD. Curr Rev Clin Exp Pharmacol. 2023;18(2):158-166. DOI: 10.2174/2772432817666220307121220
• Hurrell R, Egli I. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1461S-1467S. DOI: 10.3945/ajcn.2010.28674f
• Mikulic N, Uyoga MA, Mwasi E, et al. J Nutr. 2020;150(12):3200-3207. DOI: 10.1093/jn/nxaa226
• Milman NT, Bergholt T. J Pregnancy. 2024;2024:1716798. DOI: 10.1155/2024/1716798
• Pasricha SR, Tye-Din J, Muckenthaler MU, Swinkels DW. Lancet. 2021;397(10270):233-248. DOI: 10.1016/s0140-6736(20)32594-0
• Sazawal S, Black RE, Ramsan M, et al. Lancet. 2006;367(9505):133-143. DOI: 10.1016/s0140-6736(06)67962-2
• Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, et al. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524-e533. DOI: 10.1016/s2352-3026(17)30182-5
• Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, Moretti D, Zimmermann MB. Haematologica. 2020;105(5):1232-1239. DOI: 10.3324/haematol.2019.220830

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Près d'une personne sur quatre dans le monde vit avec une anémie, et la carence en fer en est la première cause. Derrière ce chiffre, une réalité quotidienne en consultation : une fatigue que l'on attribue au « manque de fer », un bilan jugé normal parfois à tort, une supplémentation en fer inefficace.

Car derrière cette fatigue se cache un métabolisme d'une finesse souvent méconnue, régulée par des facteurs autres qu'alimentaires, comme l'hepcidine, l'inflammation ou encore le microbiote intestinal. L'enjeu n'est donc pas simplement de manger des aliments riches en fer ou de prendre un complément alimentaire pour combler une carence.

Dans cette première partie, plus théorique, je vous propose de comprendre ce qui se joue vraiment :

• Pourquoi anémie et carence en fer ne signifient-elles pas la même chose ?
• Qui manque réellement de fer, et pourquoi les femmes sportives sont-elles particulièrement concernées ?
• Pourquoi une ferritine « normale » ne prouve-t-elle rien sur vos réserves ?
• Quelles erreurs d’interprétation faut-il éviter devant votre bilan sanguin ?
• Comment l'inflammation, via l'hepcidine, peut-elle bloquer l'assimilation du fer et expliquer l’échec d’une supplémentation ?
• Pourquoi le syndrome des jambes sans repos peut-il être un signe de manque de fer ?
• Pourquoi ne faut-il surtout pas prendre un complément à base de fer avant d’avoir vérifié l’existence d’une carence ?
• Qu'est-ce que la « guerre du fer » que se livrent votre microbiote et les bactéries pathogènes ?

Mes réponses à ces questions, et à bien d'autres, dans ce nouvel épisode.

Belle écoute !

Chapitrage :

00:00 Anémie ou carence en fer : la confusion à lever

04:26 Les symptômes, du plus courant au plus méconnu

09:00 À quoi sert vraiment le fer : oxygénation, cerveau, énergie

17:04 Pourquoi le fer est aussi pro-oxydant : le rôle de l'hepcidine

24:12 La guerre du fer : microbiote, pathogènes et inflammation

31:47 Qui manque vraiment de fer : femmes, grossesse, sportifs

43:20 Quels marqueurs sanguins demander, et comment les lire

50:45 Les trois stades de la carence, avant l'anémie

Références :

• Camaschella C. N Engl J Med. 2015;372(19):1832-1843. DOI: 10.1056/nejmra1401038
• Camaschella C. Blood. 2019;133(1):30-39. DOI: 10.1182/blood-2018-05-815944
• Garcia-Casal MN, Pasricha SR, Martinez RX, Lopez-Perez L, Peña-Rosas JP. Cochrane Database Syst Rev. 2021;5(5):CD011817. DOI: 10.1002/14651858.CD011817.pub2
• Kassebaum NJ, Gardner WM, Razo C, et al. Lancet Haematol. 2023;10(9):e713-e734. DOI: 10.1016/s2352-3026(23)00160-6
• Muckenthaler MU, Rivella S, Hentze MW, Galy B. Cell. 2017;168(3):344-361. DOI: 10.1016/j.cell.2016.12.034
• Pasricha SR, Tye-Din J, Muckenthaler MU, Swinkels DW. Lancet. 2021;397(10270):233-248. DOI: 10.1016/s0140-6736(20)32594-0
• Sim M, Garvican-Lewis LA, Cox GR, et al. Eur J Appl Physiol. 2019;119(7):1463-1478. DOI: 10.1007/s00421-019-04157-y
• Weiss G, Ganz T, Goodnough LT. Blood. 2019;133(1):40-50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

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Combien de personnes se seraient intéressées à la nutrition sans une application qui note les produits en rayon ?

Il y a dix ans, alors que Yuka n'était encore qu'un projet, Julie Chapon suivait l'une de mes formations. De cette rencontre est née une collaboration qui ne s'est jamais interrompue. C'est donc avec un plaisir particulier que je l'ai reçue à Paris, à l'occasion d'un retour de quelques semaines depuis New-York où elle vit désormais, alors que son application est aujourd'hui utilisée par près de 85 millions de personnes — sans publicité et sans financement industriel, contrairement à ce que pensent beaucoup.

Voici quelques questions auxquelles nous répondons dans cet épisode :

• Qui finance réellement une application gratuite — et que coûte, concrètement, le fait de déranger une filière agro-alimentaire ?
• Comment s'y retrouver quand les discours les plus tranchés circulent mieux que les plus nuancés ?
• Que peut proposer, et ne pas proposer, un score nutritionnel ?
• Micronutriments, ultra-transformation, contaminants, mode de cuisson : que reste-t-il hors de portée d'une note d’application ?
• Pourquoi un produit ne s'évalue-t-il jamais seul, mais plutôt à l'échelle d'une journée entière ?
• En tant que consommateur, comment passer d'un score affiché en rayon à une véritable autonomie dans ses choix ?
• Pourquoi une crèche renonce-t-elle à distribuer des pommes aux USA ?
• Que penser des capteurs de glycémie portés par des personnes qui ne sont pas diabétiques ?

J'ai souvent écrit qu'à vouloir trop simplifier, on finit par caricaturer, et que la limite de la plupart des scores est de n’intégrer ni les micronutriments, ni l'ultra-transformation, ni les contaminants, ni l’impact écologique. Julie ne le nie pas du tout — elle l'énonce elle-même, avant de déplacer la question : ce n'est pas une note qui éduque, c'est une porte qu'elle ouvre. À charge pour chacun de la franchir ensuite, et c'est là que prend tout son sens ce que nous faisons ensemble depuis dix ans.

Un échange direct et documenté, avec quelqu'un qui affirme que le vrai succès de son application serait… le jour où plus personne n'en aurait besoin.

Belle écoute !

Chapitrage :

• 00:51 Introduction
• 03:03 Yuka en chiffres : 85 millions d'utilisateurs
• 05:30 Décrypter les étiquettes : la genèse
• 13:13 L'alimentation aux États-Unis : additifs, prix, enfants
• 19:03 La méthode de notation et les limites des scores
• 24:56 Ouvrir la porte à la nutrition
• 31:57 Dix ans d'évolution de l'offre alimentaire
• 37:16 L'affaire des nitrites et les assignations de la FICT
• 40:46 Appel, victoire et coût de la défense
• 44:53 L'indépendance et les rumeurs de financement
• 52:44 Les projets de recherche de Yuka
• 1:01:52 Ultra-transformation : la position de Yuka
• 1:08:25 Lobbying et fabrique du doute
• 1:17:06 L'idéal : le jour où Yuka ne servira plus
• 1:19:52 La cacophonie nutritionnelle
• 1:23:40 Livres à conseiller et conclusion

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Dans la première partie, nous avons posé les bases : l'os est un tissu vivant, en remodelage permanent, et sa solidité ne se résume ni au calcium, ni aux produits laitiers. Je vous propose d’aborder dans cette seconde partie les aspects plus concrets et pratiques : que faire, au quotidien, pour prendre soin de son capital osseux ?

Au programme notamment :

• Que penser du calcium et des produits laitiers ? Sont-ils indispensables au bon statut osseux ?
• Dans quels aliments retrouver du calcium ?
• Au-delà du calcium : quels sont les effets de la vitamine D, de la vitamine K2, du magnésium, des protéines, des sels organiques ou encore des polyphénols ?
• Quelle activité physique choisir, et pourquoi le mouvement est si important ?
• Lumière, sommeil, tabac, alcool : quel est leur impact sur la solidité osseuse ?
• Faut-il se supplémenter ? Si oui, comment ?

Belle écoute !

Chapitrage :

• 00:00:00 Introduction : rappel de la partie 1
• 00:02:41 Diagnostic : DEXA, T-score et FRAX
• 00:06:09 Marqueurs biologiques : CTX et P1NP
• 00:12:19 Vitamine D : rôles, dosage et supplémentation
• 00:19:01 Vitamine K2-MK7
• 00:21:17 Magnésium : formes et posologie
• 00:23:01 Oméga 3 : EPA, DHA et ratio AA/EPA
• 00:24:44 Silicium, eaux minérales et protéines
• 00:26:38 Équilibre acido-basique, potassium et sels organiques
• 00:33:21 Microbiote et amidon résistant
• 00:34:31 Lumière, rythme circadien et sommeil
• 00:36:54 Impact du poids et du statut hormonal
• 00:38:36 Activité physique : le levier majeur
• 00:43:23 Polyphénols : resvératrol, quercétine, catéchines
• 00:46:25 Synthèse : bien au-delà du calcium

Références :

Fa-Binefa M, Clara A, Lamas C, Elosua R. Nutr Rev. 2025;83(6):1133-43.

Zittermann A, Schmidt A, Haardt J, et al. Osteoporos Int. 2023;34(8):1335-53.

LeBoff MS, Chou SH, Ratliff KA, et al. N Engl J Med. 2022;387(4):299-309.

Zhou M, Han S, Zhang W, Wu D. J Bone Miner Metab. 2022;40(5):763-72.

Groenendijk I, van Delft M, Versloot P, van Loon LJC, de Groot LCPGM. Bone. 2022;154:116233.

Shkembi B, Huppertz T. Nutrients. 2021;14(1):180.

Yao P, Bennett D, Mafham M, Lin X, Chen Z, Armitage J, Clarke R. JAMA Netw Open. 2019;2(12):e1917789.

Sherrington C, Fairhall NJ, Wallbank GK, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2019;1(1):CD012424.

Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR. J Bone Miner Res. 2018;33(2):211-20.

Tai V, Leung W, Grey A, Reid IR, Bolland MJ. BMJ. 2015;351:h4183.

Bolland MJ, Leung W, Tai V, Bastin S, Gamble GD, Grey A, Reid IR. BMJ. 2015;351:h4580.

Howe TE, Shea B, Dawson LJ, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(7):CD000333.

Kanis JA, Johnell O, Oden A, Johansson H, McCloskey E. Osteoporos Int. 2008;19(4):385-97.

Heaney RP, Weaver CM, Fitzsimmons ML. J Bone Miner Res. 1990;5(11):1135-8.

Heaney RP, Weaver CM. Am J Clin Nutr. 1990;51(4):656-7.

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Perdre du poids pour mieux performer : il s’agit d’un des premiers leviers de performance venant à l’esprit de nombreux sportifs. En endurance, dans les sports à catégorie de poids, dans les sports esthétiques, le déficit calorique est souvent recherché, car perçu comme un facteur de performance. Toutefois, à partir d'un certain stade, la situation bascule : le corps ne s'adapte plus, mais se protège. Les performances baissent et les risques pour la santé augmentent.

C'est ce que décrit le RED-S, cet acronyme anglo-saxon apparu en 2014 : contrairement à ce que définissait historiquement la triade de l'athlète féminine (arrêt des règles, déminéralisation osseuse, trouble du comportement alimentaire), le RED-S concerne les hommes autant que les femmes. Il peut par ailleurs être totalement involontaire, simplement car le sportif ne parvient pas à manger autant de calories qu’il n’en dépense, et il décrit des conséquences bien plus systémiques sur les performances et la santé.

Au programme notamment :

• Qu'est-ce que le RED-S, et pourquoi cette terminologie a-t-elle remplacé la triade de l'athlète féminine ?
• Pourquoi le chiffre sur la balance ne suffit-il pas à repérer un déficit énergétique ?
• Disponibilité énergétique, masse maigre : que valent réellement les outils de mesure de la composition corporelle — impédancemétrie, plis cutanés, DEXA ?
• Arrêt des règles, cycles anovulatoires : pourquoi le corps met-il la fonction reproductrice en pause, et que cherche-t-il à protéger ?
• Chez l'homme, quels sont les signes avant-coureurs qui passent le plus souvent inaperçus ?
• Cortisol, T3, leptine, hormones sexuelles : comment un déficit chronique perturbe-t-il progressivement l'ensemble des axes hormonaux ?
• Immunité, os, humeur, sommeil, digestion, VO2 max : jusqu'où vont réellement les conséquences ?
• Comment évaluer la situation ?
• Pourquoi l'approche doit-elle être multidisciplinaire, et pourquoi la nutrition n'intervient-elle pas en premier lieu ?
• Régime végane, low-carb ou cétogène, jeûne intermittent : ces modèles augmentent-ils le risque ?
• Qu'est-ce que le syndrome de déconditionnement paradoxal, et pourquoi le RED-S constitue-t-il souvent une porte d'entrée ?

🎧 L'Épisode 23 — RED-S : le déficit énergétique relatif, bien plus fréquent qu'on le pense, est disponible sur toutes les plateformes audio (Apple Podcast, Spotify, etc.) et en vidéo YouTube.

Belle écoute !

Chapitrage :

00:00:00 Introduction : perdre du poids pour performer, où est la frontière ?

00:01:20 De la triade de l'athlète féminine au RED-S

00:05:25 Le poids ne suffit pas : disponibilité énergétique et masse maigre

00:07:31 Comment mesurer la composition corporelle ?

00:14:27 Quand le déficit se pérennise

00:15:40 Conséquences chez la femme

00:17:28 Conséquences chez l'homme

00:19:37 La cascade hormonale : CRH, cortisol, T3, leptine

00:28:39 Des conséquences systémiques : os, immunité, mental, performance

00:32:55 Un déficit souvent involontaire : sortir de la culpabilité

00:36:28 Comment évaluer et prendre en charge le RED-S ?

00:53:11 Le syndrome de déconditionnement paradoxal

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« Trois à quatre produits laitiers par jour pour avoir des os solides » : qui n’a jamais entendu ce conseil ? Pourtant, la solidité osseuse ne se limite pas à la consommation de calcium et encore moins de produits laitiers.

L'os est un tissu vivant, en remodelage permanent, notamment en fonction de notre mode de vie : alimentation, activité physique, sommeil, équilibre hormonal, microbiote intestinal. Dans cette première partie, on pose les bases : comprendre ce qu'est réellement l'ostéoporose, comment elle s'installe au fil du temps, et quels sont les leviers pour préserver son capital osseux.

Au programme notamment :

• Faut-il vraiment 3 à 4 produits laitiers par jour pour avoir des os solides ?
• Qu'est-ce que l'ostéoporose, et comment s'installe-t-elle au cours du temps ?
• Quelle est la place réelle du calcium — et celle des autres micronutriments ?
• En quoi notre mode de vie influence-t-il le risque de déminéralisation osseuse ?
• Activité physique, sommeil : quel est leurs rôles dans la solidité de l'os ?
• Quel rôle joue le microbiote intestinal dans la santé osseuse ?

Belle écoute !

Chapitrage :

• 00:00:00 Introduction : le mythe des 3 produits laitiers
• 00:01:39 Pourquoi en parler ? Le paradoxe du calcium
• 00:03:39 L'os, un tissu vivant : rôles, composition, cellules
• 00:09:08 Le remodelage osseux et sa régulation (hormones, sommeil, activité physique)
• 00:17:35 Définition et diagnostic
• 00:19:09 Prévalence, enjeux et types d'ostéoporose
• 00:20:58 Le capital osseux au fil de la vie
• 00:22:48 Les facteurs de risque
• 00:26:16 Inflammation, stress oxydatif, microbiote : l'os dans son système
• 00:32:35 Calcium et ostéoporose : ce que disent les études
• 00:41:11 Traitements conventionnels et conclusion

Références :

Tai V, Leung W, Grey A, Reid IR, Bolland MJ. BMJ. 2015;351:h4183.

Bolland MJ, Leung W, Tai V, Bastin S, Gamble GD, Grey A, Reid IR. BMJ. 2015;351:h4580.

Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Am J Clin Nutr. 2007;86(6):1780-90.

Massé O, Mercurio CM, Dupuis S, et al. BMJ. 2026;393:e088050.

Warensjö E, Byberg L, Melhus H, et al. BMJ. 2011;342:d1473.

Kanis JA, Johansson H, Johnell O, et al. Osteoporos Int. 2005;16(7):737-42.

Ho-Pham LT, Nguyen TV. Osteoporos Int. 2019;30(10):2079-85.

Kushioka J, Chow SK, Toya M, et al. Inflamm Regen. 2023;43:29.

Buck HV, Stains JP. Front Physiol. 2024;15:1364694.

Dimet-Wiley A, Golovko G, Watowich SJ. JMIR Aging. 2022;5:e32683.

OMS. WHO Technical Report Series 843. Genève, 1994.

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