La Jefita
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La Jefita episodes

  • 8 cosas de tu sistema inmune que quizá no sabías

    Hay cosas muy lindas de tu sistema inmune que tal vez no sabes...

    Hoy te platico de ocho cosas del sistema inmune: las barreras del cuerpo, el microbioma, la diferencia entre inmunidad innata y adaptativa, la memoria inmunológica y un poco de cómo se reorganiza el sistema inmune con la edad.

    También hablamos de mitos comunes (como el famoso “10 a 1” entre bacterias y células nuestras), de la inmunidad entrenada, y algo rápido del sistema inmune en el cerebro.

    ¡Un poquito de lo importante de tu sistema inmunológico!

     

    Aquí los links a los artículos: 

    Sender R, Fuchs S, Milo R. Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans. Cell. 2016;164(3):337-340. doi:10.1016/j.cell.2016.01.013. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)00053-2

    Sender R, Fuchs S, Milo R. Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLoS Biol. 2016;14(8):e1002533. doi:10.1371/journal.pbio.1002533. https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002533

    Sender R, Weiss Y, Navon Y, et al. The total mass, number, and distribution of immune cells in the human body. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023;120(44):e2308511120. doi:10.1073/pnas.2308511120. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2308511120

    Mowat AM, Agace WW. Regional specialization within the intestinal immune system. Nat Rev Immunol. 2014;14(10):667-685. doi:10.1038/nri3738. https://www.nature.com/articles/nri3738

    Tonegawa S. Somatic generation of antibody diversity. Nature. 1983;302(5909):575-581. doi:10.1038/302575a0. https://www.nature.com/articles/302575a0

    Offit PA, Quarles J, Gerber MA, et al. Addressing parents' concerns: do multiple vaccines overwhelm or weaken the infant's immune system? Pediatrics. 2002;109(1):124-129. doi:10.1542/peds.109.1.124. https://publications.aap.org/pediatrics/article/109/1/124/64748/

    Netea MG, Joosten LAB, Latz E, et al. Trained immunity: A program of innate immune memory in health and disease. Science. 2016;352(6284):aaf1098. doi:10.1126/science.aaf1098. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aaf1098

    Netea MG, Dominguez-Andres J, Barreiro LB, et al. Defining trained immunity and its role in health and disease. Nat Rev Immunol. 2020;20(6):375-388. doi:10.1038/s41577-020-0285-6. https://www.nature.com/articles/s41577-020-0285-6

    Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. Cancer immunoediting: integrating immunity's roles in cancer suppression and promotion. Science. 2011;331(6024):1565-1570. doi:10.1126/science.1203486. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1203486

    Palmer DB. The effect of age on thymic function. Front Immunol. 2013;4:316. doi:10.3389/fimmu.2013.00316. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2013.00316/full

    Besedovsky L, Lange T, Haack M. The Sleep-Immune Crosstalk in Health and Disease. Physiol Rev. 2019;99(3):1325-1380. doi:10.1152/physrev.00010.2018. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00010.2018

    Louveau A, Smirnov I, Keyes TJ, et al. Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature. 2015;523(7560):337-341. doi:10.1038/nature14432. https://www.nature.com/articles/nature14432

    Ginhoux F, Greter M, Leboeuf M, et al. Fate mapping analysis reveals that adult microglia derive from primitive macrophages. Science. 2010;330(6005):841-845. doi:10.1126/science.1194637. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1194637

    Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(Suppl 1):S4-S9. doi:10.1093/gerona/glu057. https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/69/Suppl_1/S4/570011

    39 min
  • Cuando la infección apaga tus ganas: ¿qué es el sickness behavior?

    Es muy probable que nunca hayas oído hablar del "comportamiento de enfermedad"

    Aquí te explico el "sickness behavior" o comportamiento de enfermedad: cómo el sistema inmune, mediante citocinas, le habla al cerebro y provoca cambios como pérdida de apetito, somnolencia, aislamiento y mayor sensibilidad al dolor para ahorrar energía y favorecer la recuperación.

    También te platico sobre las vías de señalización (el nervio vago, los vasos sanguíneos, prostaglandinas y citocinas), cómo la inflamación afecta la motivación y la dopamina, y la relación compleja entre inflamación, estrés crónico y síntomas depresivos.

    ¡Cuando estás enfermo, tu sistema inmune sí le avisa a tu cerebro!

     

    Aquí los links a los artículos:

    Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci. 2008;9(1):46-56. doi:10.1038/nrn2297. https://www.nature.com/articles/nrn2297

    Hart BL. Biological basis of the behavior of sick animals. Neurosci Biobehav Rev. 1988;12(2):123-137. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3050629/

    Dantzer R, Kelley KW. Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun. 2007;21(2):153-160. doi:10.1016/j.bbi.2006.09.006. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1810158/

    Saper CB, Romanovsky AA, Scammell TE. Neural circuitry engaged by prostaglandins during the sickness syndrome. Nat Neurosci. 2012;15(8):1088-1095. doi:10.1038/nn.3159. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3433654/

    Bluthe RM, Walter V, Parnet P, et al. Lipopolysaccharide induces sickness behaviour in rats by a vagal mediated mechanism. C R Acad Sci III. 1994;317(6):499-503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7987701/

    Felger JC, Treadway MT. Inflammation Effects on Motivation and Motor Activity: Role of Dopamine. Neuropsychopharmacology. 2017;42(1):216-241. doi:10.1038/npp.2016.143. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5143486/

    Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, et al. Cytokine-associated emotional and cognitive disturbances in humans. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(5):445-452. doi:10.1001/archpsyc.58.5.445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11343523/

    Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):22-34. doi:10.1038/nri.2015.5. https://www.nature.com/articles/nri.2015.5

    O'Connor JC, Lawson MA, Andre C, et al. Lipopolysaccharide-induced depressive-like behavior is mediated by indoleamine 2,3-dioxygenase activation in mice. Mol Psychiatry. 2009;14(5):511-522. doi:10.1038/sj.mp.4002148. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2680424/

    Capuron L, Miller AH. Immune system to brain signaling: neuropsychopharmacological implications. Pharmacol Ther. 2011;130(2):226-238. doi:10.1016/j.pharmthera.2011.01.014. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3072299/

    32 min
  • Diabetes tipo 1 y tipo 2: ¿qué tienen que ver con tu sistema inmune?

    ¿Qué tienen en común la diabetes tipo 1 y la tipo 2, además de la glucosa elevada en sangre?

    Mucho menos de lo que imaginas cuando hablamos del sistema inmune.

    En este episodio nos metemos a la inmunología de la diabetes para entender por qué la tipo 1 es una enfermedad autoinmune, mientras que en la tipo 2 la inflamación crónica de bajo grado participa en la resistencia a la insulina.

    Hablamos de cómo los linfocitos T pueden destruir las células beta del páncreas, del posible papel de virus como coxsackievirus B y del fenómeno del mimetismo molecular.

    También te cuento cómo podemos detectar señales de diabetes tipo 1 años antes de que aparezcan los síntomas y cómo Teplizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra CD3 de los linfocitos T, puede retrasar su aparición en personas seleccionadas.

    Y en la diabetes tipo 2, ¿qué hacen los macrófagos del tejido adiposo? ¿Por qué la inflamación altera la respuesta a la insulina? ¿Y por qué bloquear una vía inflamatoria no necesariamente previene la enfermedad?

    Dos tipos de diabetes, mecanismos inmunológicos muy diferentes y una historia fascinante de cómo la inmunología está cambiando nuestra manera de entender y tratar la diabetes.

     

    Aquí los links a los artículos: 

     

    Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2019;381(7):603-613. doi:10.1056/NEJMoa1902226. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1902226

    Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, et al. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015;38(10):1964-1974. doi:10.2337/dc15-1419. https://diabetesjournals.org/care/article/38/10/1964/37393

    U.S. Food and Drug Administration. FDA Approves First Drug That Can Delay Onset of Type 1 Diabetes. 2022. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-drug-can-delay-onset-type-1-diabetes

    Isaacs SR, Roy A, Dance B, et al. Enteroviruses and risk of islet autoimmunity or type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis of controlled observational studies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11(8):578-592. doi:10.1016/S2213-8587(23)00122-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390839/

    Vecchio F, Carré A, Korenkov D, et al. Coxsackievirus infection induces direct pancreatic beta cell killing but poor antiviral CD8+ T cell responses. Sci Adv. 2024;10(10):eadl1122. doi:10.1126/sciadv.adl1122. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917340/

    Vehik K, Lynch KF, Wong MC, et al. Prospective virome analyses in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes. Nat Med. 2019;25(12):1865-1872. doi:10.1038/s41591-019-0667-0. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0667-0

    Hyöty H, Kuitunen M, Nekoua MP, et al. Safety, tolerability and immunogenicity of PRV-101, a multivalent vaccine targeting coxsackie B viruses: a phase I randomised placebo-controlled trial. Diabetologia. 2024;67(5):811-821. doi:10.1007/s00125-024-06092-w. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10954874/

    European Medicines Agency. Teizeild (teplizumab): EPAR, autorización de comercialización concedida el 8 de enero de 2026. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/teizeild

    Long SA, Thorpe J, DeBerg HA, et al. Partial exhaustion of CD8 T cells and clinical response to teplizumab in new-onset type 1 diabetes. Sci Immunol. 2016;1(5):eaai7793. doi:10.1126/sciimmunol.aai7793. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5486405/

    Tzield (teplizumab-mzwv) [prescribing information]. U.S. Food and Drug Administration / DailyMed. 2022. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e8a39a5f-139c-4510-9777-71cbb00138fa

    Larsen CM, Faulenbach M, Vaag A, et al. Interleukin-1-receptor antagonist in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2007;356(15):1517-1526. doi:10.1056/NEJMoa065213. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa065213

    Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. doi:10.1038/nri2925. https://www.nature.com/articles/nri2925

    Dinarello CA, Donath MY, Mandrup-Poulsen T. Role of IL-1beta in type 2 diabetes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010;17(4):314-321. doi:10.1097/MED.0b013e32833bf6dc. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20539226/

    Everett BM, Donath MY, Pradhan AD, et al. Anti-Inflammatory Therapy With Canakinumab for the Prevention and Management of Diabetes. J Am Coll Cardiol. 2018;71(21):2392-2401. doi:10.1016/j.jacc.2018.03.002. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2018.03.002

     

    48 min
  • Menopausia y estrés: ¿por qué todo me afecta más?

    ¿Sientes que en la perimenopausia cosas que antes manejabas sin problema ahora te rebasan más fácilmente?

    Durante esta transición, el estradiol puede fluctuar muchísimo y después mantenerse en niveles más bajos. Esos cambios interactúan con sistemas del cerebro relacionados con el estrés, el sueño y el estado de ánimo, aunque la relación con el cortisol es más compleja de lo que solemos escuchar.

    En este episodio hablamos de qué sabemos realmente sobre hormonas y respuesta al estrés, por qué los bochornos pueden romper el sueño, cómo el mal sueño puede hacer que todo se sienta todavía más intenso y por qué la perimenopausia se considera una ventana de vulnerabilidad para la depresión.

    También hablamos de lo que sí puede ayudar: sueño, terapia cognitivo-conductual, ejercicio, apoyo social, tratamientos no hormonales y terapia hormonal cuando está indicada.

    No todas las mujeres vivimos esta etapa igual. Pero si te está costando, hay biología detrás y hay varias cosas que puedes hacer para sentirte mejor.

    Esta semana junté varios artículos para meter en este podcast porque creo que hay que hablar más de esto...

    ¡Espero que te sirva esta información!

     

    Aquí los links a los artículos por si los quieren revisar:

    Freeman EW, Sammel MD, Lin H, Nelson DB. Associations of hormones and menopausal status with depressed mood in women with no history of depression. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(4):375-382. (riesgo de síntomas depresivos varias veces mayor en la transición) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16585466/

    Maki PM, Kornstein SG, Joffe H, et al. Guidelines for the evaluation and treatment of perimenopausal depression: summary and recommendations. J Womens Health. 2019;28(2):117-134. (ventana de vulnerabilidad) https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/jwh.2018.27099.mensocrec

    Gordon JL, Rubinow DR, Eisenlohr-Moul TA, et al. Estradiol variability, stressful life events, and the emergence of depressive symptomatology during the menopause transition. Am J Psychiatry. 2016;173(3):227-234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26502767/

    Wolf OT, Kudielka BM. Stress, health and ageing: a focus on postmenopausal women. Menopause International. 2008;14:129-133. (evidencia mixta de estradiol sobre reactividad del cortisol) https://journals.sagepub.com/doi/10.1258/mi.2008.008021

    Joffe H, White DP, Crawford SL, et al. Adverse effects of induced hot flashes on objectively recorded and subjectively reported sleep: results of a gonadotropin-releasing hormone agonist experimental protocol. Menopause. 2013;20(9):905-914. (relación causal bochornos-sueño) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23481119/

    Baker FC, de Zambotti M, Colrain IM, Bei B. Sleep problems during the menopausal transition: prevalence, impact, and management challenges. Nat Sci Sleep. 2018;10:73-95. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5810528/

    Ayers B, Smith M, Hellier J, Mann E, Hunter MS. Effectiveness of group and self-help cognitive behavior therapy to reduce problematic menopausal hot flushes and night sweats (MENOS 2): a randomized controlled trial. Menopause. 2012;19(7):749-759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22336748/

    Green SM, Donegan E, Frey BN, et al. Cognitive behavior therapy for menopausal symptoms (CBT-Meno): a randomized controlled trial. Menopause. 2019;26(9):972-980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31453958/

    The 2022 Hormone Therapy Position Statement of The North American Menopause Society. Menopause. 2022;29(7):767-794. (terapia hormonal: beneficios vasomotores, individualización; no es tratamiento del estrés) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35797481/

    The 2023 Nonhormone Therapy Position Statement of The North American Menopause Society. Menopause. 2023;30(6):573-590. (opciones no hormonales para síntomas vasomotores, incluidas CBT e inhibidores de neuroquinina) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37252752/

    Gravelsins LL, Perović M, Alexander MW, et al. Reframing menopause and menopause hormone therapy as opportunities for healthy aging. Science. 2026;394(6819):60-68. doi:10.1126/science.aeg5004. (diversidad de la transición; progesterona/alopregnanolona; KNDy; sensibilidad hormonal; individualización de la terapia hormonal) https://www.science.org/doi/10.1126/science.aeg5004

    Thurston RC, Thomas HN, Castle AJ, Gibson CJ. Menopause as a biological and psychological transition. Nature Reviews Psychology. 2025;4:530-543. https://www.nature.com/articles/s44159-025-00463-9

    22 min
  • Menopausia e inmunidad: cuando baja el estrógeno cambian tus defensas

    Si estás batallando con la menopausia, este episodio es para ti.

    Aquí te platico cómo la baja del estradiol en la menopausia actúa como un modulador del sistema inmune, generando un ambiente más proinflamatorio y que puede afectar tejidos como el hueso y el cerebro.

    También hablamos del papel posible de la hormona folículoestimulante (FSH), y el cambio inmunológico del ovario posreproductivo.

    Revisamos las consecuencias prácticas: mayor riesgo de infecciones urinarias y cambios en la respuesta a vacunas, y discutimos el papel y las limitaciones de la terapia hormonal.

    En este episodio te cuento de osteoporosis, mucosas, infecciones y vacunas, y las investigaciones más recientes sobre el ovario y el cerebro: qué encontraron y qué falta por entender.

     

    ¡Espero que te sirva!

     

    Aquí los links a los artículos:

    Wood Alexander M, Rabin JS, Caunca M, et al. Blood proteomics of menopause map to brain aging and dementia risk. Nat Med. 2026. doi:10.1038/s41591-026-04648-4. https://www.nature.com/articles/s41591-026-04648-4

    Gravelsins LL, Perović M, Alexander MW, et al. Reframing menopause and menopause hormone therapy as opportunities for healthy aging. Science. 2026;394(6819):60-68. doi:10.1126/science.aeg5004. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aeg5004

    Converse A, Dipali SS, Schowe IP, et al. The post-reproductive ovary shifts from a reproductive to an immune-like organ. Mol Hum Reprod. 2026;32(2):gaag038. doi:10.1093/molehr/gaag038. https://academic.oup.com/molehr/article/32/2/gaag038/8705536

    Mosconi L, et al. Menopause impacts human brain structure, connectivity, energy metabolism, and amyloid-beta deposition. Sci Rep. 2021;11:10867. https://www.nature.com/articles/s41598-021-90084-y

    Bove R, Dobson R. Menopause and neurological disorders: a roadmap for research. Nat Rev Neurol. 2026;22:581-601. https://www.nature.com/articles/s41582-026-01244-5

    Xiong J, et al. FSH blockade improves cognition in mice with Alzheimer's disease. Nature. 2022;603:470-476. https://www.nature.com/articles/s41586-022-04463-0

    Giefing-Kröll C, et al. How sex and age affect immune responses, susceptibility to infections, and response to vaccination. Aging Cell. 2015;14(3):309-321. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12326

    Gameiro CM, Romão F, Castelo-Branco C. Menopause and aging: changes in the immune system - a review. Maturitas. 2010;67(4):316-320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20813470/

    McCarthy M, Raval AP. The peri-menopause in a woman's life: a systemic inflammatory phase that enables later neurodegenerative disease. J Neuroinflammation. 2020;17:317. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7585188/

    Ghosh M, et al. The Immune System in Menopause: Pros and Cons of Hormone Therapy. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3954964/

    Thurston RC, Wu M, Chang YF, et al. Menopausal Vasomotor Symptoms and White Matter Hyperintensities in Midlife Women. Neurology. 2023;100(2):e133-e141. doi:10.1212/WNL.0000000000201401. https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000201401

    Thurston RC, Maki P, Chang Y, et al. Menopausal vasomotor symptoms and plasma Alzheimer disease biomarkers. Am J Obstet Gynecol. 2024;230(3):342.e1-342.e8. doi:10.1016/j.ajog.2023.11.002. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10939914/

    Engelmann F, Rivera A, Park B, et al. Impact of Estrogen Therapy on Lymphocyte Homeostasis and the Response to Seasonal Influenza Vaccine in Post-Menopausal Women. PLoS One. 2016;11(2):e0149045. doi:10.1371/journal.pone.0149045. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0149045

    Faienza MF, Ventura A, Marzano F, Cavallo L. Postmenopausal Osteoporosis: The Role of Immune System Cells. 2013. doi:10.1155/2013/575936. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3677008/

    Recurrent Uncomplicated Urinary Tract Infections in Women: AUA/CUA/SUFU Guideline Amendment (2025). https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/recurrent-uti

    Hodis HN, Mack WJ. The timing hypothesis for coronary heart disease prevention with hormone therapy: past, present and future in perspective. Climacteric. 2012;15(3):217-228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23715379/

    International Menopause Society. Recommendations on menopausal hormone therapy. 2026. https://www.imsociety.org/wp-content/uploads/2026/03/IMS-Recommendations-Full-Document.pdf

    The Menopause Society. Statement on hormone therapy. 2024. https://menopause.org/wp-content/uploads/2024/09/TMS-statement-on-HT-Misinformation.pdf

    40 min
  • Cuando el estrés se conecta con la autoinmunidad...

    ¿Puede el estrés aumentar el riesgo de una enfermedad autoinmune? ¿Y realmente puede provocar un brote?

    La relación existe, pero es bastante más complicada que “me estresé y me enfermé”.

    En este episodio te platico de la relación entre el estrés (especialmente el estrés intenso y sostenido) y las enfermedades autoinmunes. Vamos a ver qué condiciones están asociadas con mayor riesgo o brotes (psoriasis, esclerosis múltiple, lupus, enfermedad inflamatoria intestinal, Graves, alopecia areata, entre otras) y qué evidencia existe.

    Te explico posibles mecanismos (como alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, resistencia a los glucocorticoides, impacto en el sistema nervioso autónomo, sueño y microbiota), la relación bidireccional con el estado de ánimo y vemos algunas cosas que pueden ayudar, como el manejo del estrés como coadyuvante, tratar depresión/ansiedad asociados y nunca sustituir tratamientos médicos.

    ¡Espero que les guste y les sirva!

     

    Aquí los links a los artículos:

    Song H, Fang F, Tomasson G, et al. Association of Stress-Related Disorders With Subsequent Autoimmune Disease. JAMA. 2018;319(23):2388-2400. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2685155

    Cohen S, Janicki-Deverts D, Doyle WJ, et al. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2012;109(16):5995-5999. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3341031/

    Chronic Stress and Autoimmunity: The Role of HPA Axis and Cortisol Dysregulation. 2025. Review on HPA-axis dysregulation and glucocorticoid resistance. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12563903/

    Mohr DC, Hart SL, Julian L, Cox D, Pelletier D. Association between stressful life events and exacerbation in multiple sclerosis: a meta-analysis. BMJ. 2004;328:731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033880/

    Bernstein CN, et al. A prospective population-based study of triggers of symptomatic flares in inflammatory bowel disease. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5051114/

    Psychological stress and psoriasis: review of the relationship between stress and psoriasis, including patient-reported triggers of flares. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12375474/

    Stress as an environmental trigger in Graves' disease: a systematic review and meta-analysis. 2023. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10496195/

    Euesden J, Danese A, Lewis CM, Maughan B. A bidirectional relationship between depression and the autoimmune disorders: new perspectives from the National Child Development Study. PLoS ONE. 2017. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0173015

    Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews Neuroscience. 2008;9(1):46-56. https://www.nature.com/articles/nrn2297

    Association of depression and anxiety disorders with autoimmune thyroiditis: systematic review and meta-analysis. Evidence on depression/anxiety in Hashimoto's thyroiditis, including euthyroid patients. 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11665666/

    Neuropsychiatric lupus: new mechanistic insights and future treatment directions. Nature Reviews Rheumatology. 2019. https://www.nature.com/articles/s41584-018-0156-8

    Psychological therapies in inflammatory bowel disease: systematic review and meta-analysis. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 2023. https://www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(23)00186-3/fulltext

     

    24 min
  • ¿Por qué las mujeres tienen más enfermedades autoinmunes? Culpen a XX, Xist y TLR7
    ¿Por qué las mujeres tenemos más autoinmunidad?

    Cerca del 80% de las personas con enfermedades autoinmunes son mujeres. Pero ¿por qué?

    Durante años, gran parte de la explicación se centró en las hormonas. Hoy sabemos que la historia es bastante más interesante. También importan los dos cromosomas X, genes inmunológicos como el receptor TLR7 y hasta Xist, la molécula encargada de silenciar uno de esos cromosomas X.

    En este te platico de por qué tener dos X puede cambiar la forma en que funciona el sistema inmune, qué nos han enseñado enfermedades como lupus, Sjögren y esclerosis múltiple, qué papel juegan realmente los estrógenos en la autoinmunidad y por qué decir simplemente que “las mujeres tienen un sistema inmune más fuerte” se queda muy corto para explicar todo esto.

    Porque sí, las mujeres desarrollamos más autoinmunidad. Pero la explicación es mucho más interesante y compleja que decir “son las hormonas”.

    ¡Este podcast tiene información muy linda!

     

    Aquí los artículos:

    Dou DR, Zhao Y, Belk JA, et al. (Chang HY). Xist ribonucleoproteins promote female sex-biased autoimmunity. Cell. 2024;187(3):733-749  https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00002-3

    Souyris M, Cenac C, Azar P, et al. TLR7 escapes X chromosome inactivation in immune cells. Sci Immunol. 2018;3(19):eaap8855  https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.aap8855

    Brown GJ, Cañete PF, Wang H, et al. (Vinuesa CG). TLR7 gain-of-function genetic variation causes human lupus. Nature. 2022;605(7909):349-356  https://www.nature.com/articles/s41586-022-04642-z

    The XIST lncRNA is a sex-specific reservoir of TLR7 ligands in SLE. JCI Insight. 2023;8(21):e169344  https://insight.jci.org/articles/view/169344

    Klein SL, Flanagan KL. Sex differences in immune responses. Nat Rev Immunol. 2016;16(10):626-638  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27546235/

    Scofield RH, Bruner GR, Namjou B, et al. Klinefelter's syndrome (47,XXY) in male systemic lupus erythematosus patients: support for a gene-dose effect from the X chromosome. Arthritis Rheum. 2008;58(8):2511-2517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18668569/

    Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Rose NR. Sex differences in autoimmune disease from a pathological perspective. Am J Pathol. 2008;173(3):600-609  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18688037/

    Kinder JM, Stelzer IA, Arck PC, Way SS. Immunological implications of pregnancy-induced microchimerism. Nat Rev Immunol. 2017;17(8):483-494  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28480895/

    28 min
  • ¿Creatina para el cerebro y el estrés?

    Porque la creatina no vive nada más en el gimnasio...

    ¡Nuestro cerebro también utiliza el sistema creatina-fosfocreatina para manejar sus enormes necesidades de energía!

    Hoy te platico cómo la creatina funciona como una batería de energía para el cerebro y cuándo puede ayudar a la memoria, a la fatiga mental y el ánimo.

    Hay evidencia que nos dice que los beneficios son más claros cuando el cerebro está bajo presión (privación de sueño, esfuerzo mental) y también tenemos señales prometedoras como complemento en depresión...aunque los resultados son mixtos en personas sanas.

    ¿Qué pasa cuando estamos desvelados y el cerebro tiene que seguir funcionando? ¿Sirve para la memoria? ¿Para esa sensación de fatiga mental? ¿Y por qué estamos estudiando creatina también en depresión?

    Hoy les cuento qué sabemos, y qué todavía no sabemos.

    ¡Espero que les sirva!

     

    Aquí los links a los artículos

    Rae C, Digney AL, McEwan SR, Bates TC. Oral creatine monohydrate supplementation improves brain performance: a double-blind, placebo-controlled, cross-over trial. Proc Biol Sci. 2003;270(1529):2147-2150. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2003.2492

    Gordji-Nejad A, et al. Single dose creatine improves cognitive performance and induces changes in cerebral high energy phosphates during sleep deprivation. Sci Rep. 2024;14:4937. https://www.nature.com/articles/s41598-024-54249-9

    Xu C, et al. Effects of creatine supplementation on cognitive function in adults: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024;11:1424972. https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2024.1424972/full

    Lyoo IK, Yoon S, Kim TS, et al. A randomized, double-blind placebo-controlled trial of oral creatine monohydrate augmentation for enhanced response to an SSRI in women with major depressive disorder. Am J Psychiatry. 2012;169(9):937-945. https://psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2012.12010009

    Bakian AV, et al. Dietary creatine intake and depression risk among U.S. adults. Transl Psychiatry. 2020;10:52. https://www.nature.com/articles/s41398-020-0741-x

    Kreider RB, et al. ISSN position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-017-0173-z

    17 min
  • Creatina y sistema inmune: lo que hacen tus leucocitos con ella

    La creatina no es sólo cosa de músculo y del gimnasio. Tus células inmunes también utilizan creatina y su sistema energético, y en los últimos años hemos empezado a entender qué puede significar eso para su metabolismo y su función.

    En este episodio te platico qué hacen los leucocitos con la creatina, qué se ha observado en linfocitos T (incluyendo reportes muy interesantes sobre los linfocitos T CD8+ citotóxicos y la respuesta antitumoral) y por qué todo esto todavía no significa que tomar creatina “fortalezca” tu sistema inmune.

    Vamoa a ver cómo gran parte de la evidencia que tenemos sigue siendo preclínica, es decir, en células y en modelos animales...y la evidencia clínica en humanos es todavía limitada.

    La biología detrás de esto está preciosa, y sabemos que la creatina es segura y valiosa para el rendimiento muscular en personas con riñones sanos. Pero la aplicación clínica de la creatina como enfoque en tu sistema inmune todavía se está escribiendo.

    ¡Espero que les guste!

     

    Aquí los links a los artículos: 

    Di Biase S, Ma X, Wang X, et al. Creatine uptake regulates CD8 T cell antitumor immunity. J Exp Med. 2019;216(12):2869-2882. https://rupress.org/jem/article/216/12/2869/132512/Creatine-uptake-regulates-CD8-T-cell-antitumor

    Ji L, Zhao X, Zhang B, et al. Slc6a8-Mediated Creatine Uptake and Accumulation Reprogram Macrophage Polarization via Regulating Cytokine Responses. Immunity. 2019;51(2):272-284. https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30277-8

    Kazak L, Cohen P. Creatine metabolism: energy homeostasis, immunity and cancer biology. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(8):421-436. https://www.nature.com/articles/s41574-020-0365-5

    Di Biase S, et al. Creatine in T Cell Antitumor Immunity and Cancer Immunotherapy. Nutrients. 2021;13(5):1633. https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1633

    de Camargo JBB, et al. Impact of creatine supplementation on inflammation: a systematic review and meta-analysis of randomized double-blind placebo trials. Front Immunol. 2026;17:1743603. https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1743603/full

    Creatine Supplementation in Preclinical Models Receiving Immune Checkpoint Inhibitor Therapy: A Systematic Review. Cureus. 2026. https://www.cureus.com/articles/476356-creatine-supplementation-in-preclinical-models-receiving-immune-checkpoint-inhibitor-therapy-a-systematic-review

    Kreider RB, et al. ISSN position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-017-0173-z

    Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2025;26:04558-6. https://bmcnephrol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12882-025-04558-6

    Marshall RP, et al. Creatine Supplementation and Inflammation/Immune Function. Nutrients. 2022;14(3):544. https://www.mdpi.com/2072-6643/14/3/544

    19 min
  • ¿Las redes sociales incrementan tu estrés?

    ¿Las redes sociales realmente nos están estresando… o les estamos echando la culpa de todo?

    Esta vez te platico del “doomscrolling”, del famoso “brain rot”, los videos cortos, la comparación social, el FOMO, el meta-estrés, el sueño y hasta el cortisol.

    La evidencia es bastante más interesante que decir las redes son buenas o las redes son malas. La verdad es que, en promedio, los efectos de las redes sobre el estrés y el bienestar son modestos, pero pueden cambiar muchísimo dependiendo de quién las usa, cómo las usa y en qué momento.

    Además, te cuento qué encontró un metaanálisis recién publicado sobre doomscrolling, qué pasa cuando reducimos el uso de redes en experimentos reales y por qué seguir brincando de video en video puede terminar dejándote más aburrida, no menos.

    Y, terminamos con herramientas prácticas para que tú uses las redes… y no las redes a ti.

    ¡Ámonos! Espero que te guste...

     

    Aquí los links a los artículos. ¡Esta vez, son MUCHÍSIMOS!

     

    Sharma B, Lee SS, Johnson BK. The Dark at the End of the Tunnel: Doomscrolling on Social Media Newsfeeds. Technol Mind Behav. 2022;3(1)  https://tmb.apaopen.org/pub/doomscrolling-on-social-media-newsfeeds

    Shabahang R, et al. Doomscrolling evokes existential anxiety and fosters pessimism about human nature? Evidence from Iran and the United States. Comput Human Behav Rep. 2024  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S245195882400071X

    Li Q, Yin X. Doomscrolling, mental health, and psychological well-being in adolescents and adults: a systematic review and meta-analysis. Front Psychol. 2026;17:1893800  https://www.frontiersin.org/journals/psychology/articles/10.3389/fpsyg.2026.1893800/full

    Holman EA, Garfin DR, Silver RC. Media's role in broadcasting acute stress following the Boston Marathon bombings. PNAS. 2014;111(1):93-98  https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1316265110

    Batmaz H, Özsağır CB, Arslan Şekkeli H. The Cognitive Cost of Brain Rot: Indirect Effects on Depression via Burnout, Stress, and Anxiety. Psychol Rep. 2026 ()  https://doi.org/10.1177/00332941261450856

    Nguyen L, Walters J, Paul S, et al. Feeds, feelings, and focus: A systematic review and meta-analysis examining the cognitive and mental health correlates of short-form video use. Psychol Bull. 2025;151(9):1125-1146  https://doi.org/10.1037/bul0000498

    Tam KYY, Inzlicht M. Fast-Forward to Boredom: How Switching Behavior on Digital Media Makes People More Bored. J Exp Psychol Gen. 2024  https://www.apa.org/pubs/journals/releases/xge-xge0001639.pdf

    Braghieri L, Levy R, Makarin A. Social Media and Mental Health. Am Econ Rev. 2022;112(11):3660-3693  https://www.aeaweb.org/articles?id=10.1257/aer.20211218

    Orben A, Przybylski AK. The association between adolescent well-being and digital technology use. Nat Hum Behav. 2019;3:173-182  https://www.nature.com/articles/s41562-018-0506-1

    Reducing Social Media Use Decreases Depression Symptoms: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Eur J Investig Health Psychol Educ. 2025;15(11):222  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12651081/

    Hunt MG, Marx R, Lipson C, Young J. No More FOMO: Limiting Social Media Decreases Loneliness and Depression. J Soc Clin Psychol. 2018;37(10):751-768  https://guilfordjournals.com/doi/10.1521/jscp.2018.37.10.751

    Lambert J, et al. Taking a One-Week Break from Social Media Improves Well-Being, Depression, and Anxiety: A Randomized Controlled Trial. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2022 (n=154). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35512731/

    Allcott H, et al. The Effect of Deactivating Facebook and Instagram on Users' Emotional State. Am Econ J: Econ Policy (en prensa); NBER w33697   https://www.aeaweb.org/articles?id=10.1257/pol.20240806

    Haidt J. The Anxious Generation (2024) — tesis de la reconfiguración/epidemia. Contrapunto: Odgers C. The great rewiring: is social media really behind an epidemic of teenage mental illness? Nature. 2024;628:29-30  https://www.nature.com/articles/d41586-024-00902-2

    Social media does not elicit a physiological stress response as measured by heart rate and salivary cortisol over 20-minute sessions. PLoS One. 2024;19(4):e0298553  https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0298553

    Rus HM, Tiemensma J. Social Media under the Skin: Facebook Use after Acute Stress Impairs Cortisol Recovery. Front Psychol. 2017;8:1609. https://www.frontiersin.org/journals/psychology/articles/10.3389/fpsyg.2017.01609/full

    Shafi RMA, et al. Adolescentes con depresión vs controles (30+30): 20 min de redes elevaron cortisol y alfa-amilasa salival solo en los deprimidos. J Psychiatr Res. 2021  https://www.healio.com/news/psychiatry/20210222/depressed-adolescents-more-physiologically-reactive-to-acute-social-media-use-vs-controls

    Verduyn P, et al. Passive Facebook Usage Undermines Affective Well-Being: Experimental and Longitudinal Evidence. J Exp Psychol Gen. 2015;144(2):480-488  https://ppw.kuleuven.be/okp/_pdf/Verduyn2015PFUUA.pdf

    Godard R, Holtzman S. Are active and passive social media use related to mental health, wellbeing, and social support? A meta-analysis of 141 studies (N=145,394). J Comput-Mediat Commun. 2024;29(1)  https://academic.oup.com/jcmc/article/29/1/zmad055/7595758

    Bekalu MA, McCloud RF, Viswanath K. Association of Social Media Use With Social Well-Being, Positive Mental Health, and Self-Rated Health: Disentangling Routine Use From Emotional Connection. Health Educ Behav. 2019;46(2S):69S-80S  https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1090198119863768

    Hampton K, et al. Social Media and the Cost of Caring. Pew Research Center. 2015  https://www.pewresearch.org/internet/2015/01/15/social-media-and-stress/

    Montag C, Lachmann B, Herrlich M, Zweig K. Addictive Features of Social Media/Messenger Platforms and Freemium Games. Int J Environ Res Public Health. 2019;16(14):2612 https://www.mdpi.com/1660-4601/16/14/2612

    Twenge JM, et al. Increases in Depressive Symptoms, Suicide-Related Outcomes, and New Media (2018)  https://doi.org/10.1177/2167702617723376

    Primack BA, et al. Social Media Use and Perceived Social Isolation Among Young Adults in the U.S. Am J Prev Med. 2017;53(1):1-8. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2017.01.010

    Keles B, McCrae N, Grealish A. A systematic review: the influence of social media on depression, anxiety and psychological distress in adolescents. Int J Adolesc Youth. 2020;25(1):79-93. https://doi.org/10.1080/02673843.2019.1590851

    U.S. Surgeon General. Social Media and Youth Mental Health: Advisory. 2023  https://www.hhs.gov/surgeongeneral/priorities/youth-mental-health/social-media/index.html

    American Psychological Association. Stress in America: Technology and Social Media (2017) — "constant checkers" reportan más estrés (5.3 vs 4.4). https://www.apa.org/news/press/releases/2017/02/checking-devices

    Meta-stress in the digital age: how social media and constant connectivity create new layers of stress. Ann Med Surg. 2025 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40901180/

    Comisión Europea. Commission preliminarily finds TikTok's addictive design in breach of the Digital Services Act. 6 feb 2026  https://digital-strategy.ec.europa.eu/en/news/commission-preliminarily-finds-tiktoks-addictive-design-breach-digital-services-act

     

    40 min

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Aquí platicamos de estrés, de inmunología y algo de ciencia. Sin bata de laboratorio y sin pijama quirúrgica, pero con mucho rigor científico…y con sazón.