La Jefita

Este es uno de los podcasts más lindos que he grabado porque mezcla muchos temas de la inmunología moderna: el inflammaging y la inmunosenescencia.

Aquí te platico un poco de cómo envejece el sistema inmune en personas que alcanzan los 100 años: qué pasa con la inmunosenescencia, el inflammaging y el encuentro inesperado de unos linfocitos CD4 con capacidad citotóxica.

Hay varios mecanismos compensatorios que podrían favorecer la longevidad, y sobre todo la resiliencia inmunológica, incluyendo: la regulación del inflamasoma, la autofagia, el manejo de células senescentes y las diferencias en la microbiota.

Los centenarios nos enseñan sobre la adaptación y la remodelación inmunológica. 

¡Tenemos mucho que aprender de ellos!

Aquí los links a los artículos: 

Plaza-Florido A, Carrera-Bastos P, Pérez-Prieto I, et al. The long-lived immune system of centenarians. Nat Rev Immunol. 2026;26:634-652. doi:10.1038/s41577-026-01291-5. https://www.nature.com/articles/s41577-026-01291-5

Hashimoto K, Kouno T, Ikawa T, et al. Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(48):24242-24251. doi:10.1073/pnas.1907883116. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6883788/

Hashimoto K, Kojima-Ishiyama M, Inokuchi H, et al. CD4 CTLs in supercentenarians: Signs of adaptive expansion in healthy aging. Cell Rep. 2026;117728. doi:10.1016/j.celrep.2026.117728  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124726008065

Franck M, et al. Nonuniversality of inflammaging across human populations. Nat Aging. 2025;5:1471-1480. doi:10.1038/s43587-025-00888-0. https://www.nature.com/articles/s43587-025-00888-0

Ferrucci L, Corsi A, Lauretani F, et al. The origins of age-related proinflammatory state. Blood. 2005;105:2294-2299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15572589/

Emanuele E, Minoretti P, Sanchis-Gomar F, et al. Can enhanced autophagy be associated with human longevity? Serum levels of the autophagy biomarker beclin-1 are increased in healthy centenarians. Rejuvenation Res. 2014;17(6):518-524. doi:10.1089/rej.2014.1607 (piloto, n=79). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25307612/

Sato Y, Atarashi K, Plichta DR, et al. Novel bile acid biosynthetic pathways are enriched in the microbiome of centenarians. Nature. 2021;599:458-464. doi:10.1038/s41586-021-03832-5 (isoalloLCA; Odoribacteraceae; actividad antimicrobiana). https://www.nature.com/articles/s41586-021-03832-5

Hofer U. Unique bile acid metabolism in centenarians. Nat Rev Microbiol. 2021;19:618. doi:10.1038/s41579-021-00623-7  https://www.nature.com/articles/s41579-021-00623-7

Plaza-Florido A, Alejo LB, Pérez-Prieto I, et al. Even at 100+: Acute Exercise Modulates Inflammatory Pathways in Centenarians. Aging Cell. 2025;24(9):e70152. doi:10.1111/acel.70152  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70152

Aquí hay mucho que está en el camino de la ciencia...y también un poco en el camino del wellness. Y vale la pena hablar de eso...

En este episodio te platico la historia, los mecanismos cerebrales y la evidencia clínica de distintos psicodélicos (psilocibina, LSD, DMT/ayahuasca, ketamina/esketamina y MDMA) desde sus raíces tradicionales en México hasta los ensayos clínicos que están teniedno lugar ahora.

Tenemos algunos resultados prometedores (psilocibina en fase 3, esketamina aprobada), pero hay que hablar de las limitaciones metodológicas, los riesgos y el contexto clínico. No puedo dejar de enfatizar sobre la importancia de la supervisión profesional y la cautela. Por cierto, el microdosing que tanto vemos en reded...no tiene evidencia sólida para el manejo del estrés.

¡Espero que te guste este episodio!

Aquí los links:

Psilocibina (depresión resistente)

Compass Pathways. COMP005 y COMP006: ensayos de fase 3 de COMP360 psilocibina en depresión resistente cumplen el endpoint primario (MADRS).  https://ir.compasspathways.com/News--Events-/news/news-details/2026/Compass-Pathways-Successfully-Achieves-Primary-Endpoint-in-Second-Phase-3-Trial-Evaluating-COMP360-Psilocybin-for-Treatment-Resistant-Depression/default.aspx

MDMA (TEPT) — el rechazo de la FDA

FDA / Lykos Therapeutics. Complete Response Letter   https://www.psychiatrictimes.com/view/fda-releases-complete-response-letter-on-declining-mdma-assisted-therapy-for-ptsd

Metaanálisis 2025 (JAMA Network Open): las tasas de respuesta en los grupos control de ensayos de psilocibina fueron inusualmente bajas frente a controles de estudios de ISRS/esketamina — refuerza la preocupación por expectativa y cegamiento. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2836921

Ketamina / esketamina

FDA. SPRAVATO (esketamina) Prescribing Information (2025): aprobada para depresión resistente (2019) y como monoterapia (2025); indicación en MDD con ideación/conducta suicida aguda, PERO no se ha demostrado que prevenga el suicidio ni reduzca la ideación suicida. Mecanismo: antagonismo NMDA → glutamato/BDNF/plasticidad. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/211243s016lbl.pdf

LSD (ansiedad generalizada)

MindMed. MM120 (LSD) para trastorno de ansiedad generalizada: designación de terapia innovadora de la FDA (2024) https://www.psychiatrictimes.com/view/mindmeds-phase-3-trials-of-mm120-for-generalized-anxiety-disorder-underway

Ayahuasca / DMT

Palhano-Fontes F, et al. Rapid antidepressant effects of the psychedelic ayahuasca in treatment-resistant depression: a randomized placebo-controlled trial. Psychol Med. 2019;49(4):655-663  https://clinicaltrials.gov/study/NCT02914769

Mecanismo y microdosis

Ly C, et al. Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity. Cell Rep. 2018;23(11):3170-3182  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6082376/

Szigeti B, et al. Self-blinding citizen science to explore psychedelic microdosing. eLife. 2021;10:e62878  https://elifesciences.org/articles/62878

Seguridad y contraindicaciones

UCSF Translational Psychedelic Research (TrPR). Medical Contraindications to "Classic" Psychedelic Use  https://psychedelics.ucsf.edu/blog/medical-contraindications-to-classic-psychedelic-use

¡Este episodio es para todos los que tenemos músculos...!

Te platico por qué el músculo es considerado como un órgano metabólico y endocrino. El músculo participa en la captación de glucosa, almacena energía y libera miocinas (como la IL‑6) que comunican con hígado, tejido adiposo, hueso y tu sistema inmune.

Te explico un poco sobre la relación bidireccional entre el músculo y la inmunidad, el impacto del envejecimiento y la inflamación de bajo grado. La recomendación práctica es moverse y hacer fortalecimiento regular para preservar tu masa muscular, tu fuerza y tu salud metabólica.

¡Este sí te tiene que servir!

Aquí los links:

DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(Suppl 2):S157-S163  https://doi.org/10.2337/dc09-S302

Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013;93(3):993-1017 https://doi.org/10.1152/physrev.00038.2012

Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev. 2008;88(4):1379-1406 https://doi.org/10.1152/physrev.90100.2007

Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(8):457-465  https://doi.org/10.1038/nrendo.2012.49

Albrecht E, et al. Irisin – a myth rather than an exercise-inducible myokine. Sci Rep. 2015;5:8889  https://www.nature.com/articles/srep08889

Jedrychowski MP, et al. Detection and Quantitation of Circulating Human Irisin by Tandem Mass Spectrometry. Cell Metab. 2015;22(4):734-740  https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.08.001

Tidball JG. Regulation of muscle growth and regeneration by the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(3):165-178  https://doi.org/10.1038/nri.2016.150

Cruz-Jentoft AJ, et al. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis (EWGSOP2). Age Ageing. 2019;48(1):16-31. https://doi.org/10.1093/ageing/afy169

Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(Suppl 1):S4-S9. https://doi.org/10.1093/gerona/glu057

Bull FC, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462  https://doi.org/10.1136/bjsports-2020-102955

En LA RESPUESTA DE ESTRÉS no todo es pelear o huir. Aquí te explico las cuatro respuestas al estrés: pelear, huir, congelarse (freeze) y complacer (fawn) y cómo actúan a nivel fisiológico y clínico.

Fight, flight, freeze y fawn. Las has oído mil veces…

El problema es que no todas traen la misma ciencia adentro. Hoy abrimos el paquete y separamos lo que es fisiología bien establecida, lo que es un concepto clínico útil, y lo que tiene más de rollo que de laboratorio.

Te platico de por qué pelear y huir se disparan solitos; de por qué "congelarse" en realidad son cosas distintas (y de un dato importantísimo sobre por qué quedarse paralizada NO es consentir); del famoso "fawn"; y de la teoría polivagal, esa que citan en todos lados y que trae debate serio detrás.

Y lo más importante: ninguna de estas respuestas es un defecto de carácter. 

¡Te va a ayudar a entender cómo reaccionamos!

Links a los artículos:

Cannon WB. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage (1915/1929); acuñación de "fight-or-flight"; activación simpática y liberación de catecolaminas (adrenalina/noradrenalina). https://www.britannica.com/biography/Walter-Bradford-Cannon

Congelamiento, cascada de defensa e inmovilidad tónica

Kozlowska K, Walker P, McLean L, Carrive P. Fear and the Defense Cascade: Clinical Implications and Management. Harv Rev Psychiatry. 2015;23(4):263-287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26062169/

Schauer M, Elbert T. Dissociation following traumatic stress: etiology and treatment (modelo de la cascada de defensa: freeze → tonic/flag → faint). Z Psychol. 2010;218(2):109-127. doi:10.1027/0044-3409/a000018. https://doi.org/10.1027/0044-3409/a000018

Möller A, Söndergaard HP, Helström L. Tonic immobility during sexual assault - a common reaction predicting post-traumatic stress disorder and severe depression. Acta Obstet Gynecol Scand. 2017;96(8):932-938. doi:10.1111/aogs.13174 (muestra CLÍNICA: ~298 mujeres tras violación; ~70% TI significativa, ~48% TI extrema). https://doi.org/10.1111/aogs.13174

Bracha HS. Freeze, Flight, Fight, Fright, Faint: Adaptationist Perspectives on the Acute Stress Response Spectrum. CNS Spectr. 2004;9(9):679-685. https://www.semanticscholar.org/paper/Freeze,-Flight,-Fight,-Fright,-Faint:-Adaptationist-Bracha-Bracha/02fc1304d5a08079ac4b0e44c68063b47faeceb6

Walker P. Complex PTSD: From Surviving to Thriving (2013); descripción clínica de la respuesta "fawn" como cuarta F (concepto clínico, no validado experimentalmente como respuesta fisiológica distinta). https://www.pete-walker.com/codependencyFawnResponse.htm

Taylor SE, Klein LC, Lewis BP, Gruenewald TL, Gurung RAR, Updegraff JA. Biobehavioral responses to stress in females: tend-and-befriend, not fight-or-flight. Psychol Rev. 2000;107(3):411-429. https://taylorlab.psych.ucla.edu/wp-content/uploads/sites/5/2014/10/2000_Biobehavioral-responses-to-stress-in-females_tend-and-befriend.pdf

Grossman P. Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the polyvagal theory. Biol Psychol. 2023;180:108589. (RSA/HF-HRV no equivale a "tono vagal" puro; depende de respiración y otros factores.) https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108589

Grossman P, et al. Why the Polyvagal Theory Is Untenable: An International Expert Evaluation. Clin Neuropsychiatry. 2026;23(1). doi:10.36131/cnfioritieditore20260110 (crítica colectiva, 39 autores, a las premisas neurofisiológicas y evolutivas de PVT; con respuesta de Porges en el mismo número). https://doi.org/10.36131/cnfioritieditore20260110

Por todos lados hoy día leemos de "los péptidos" 

Aquí te explico qué son los péptidos, por qué algunos (como la insulina o los agonistas de GLP‑1R) tienen evidencia sólida y aprobación, y por qué otros que se promocionan en redes (BPC‑157, TB‑500, CJC‑1295, MOTS‑C, epitalón, GHK‑Cu, AOD9604) no tienen ensayos clínicos robustos en humanos y pueden implicar riesgos de pureza, seguridad y regulación.

¡Espero que te sirva para que no te inyectes algo que no tiene buena evidencia todavía!

Te pongo tres cosas que tienes que preguntar cuando alguien te ofrezca un péptido...

Aquí te dejo los links de los que hablo:

Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ, Karns M, Calcei JG, Voos JE, Apostolakos JM. Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review. HSS J. 2025;21(4):485-495  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40756949/

Lee E, Hossain M. Intra-Articular Injection of BPC 157 for Multiple Types of Knee Pain. (serie retrospectiva; 7/12 con alivio). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34324435/

U.S. FDA. Pharmacy Compounding Advisory Committee Meeting, July 23-24, 2026. https://www.fda.gov/advisory-committees/advisory-committee-calendar/july-23-24-2026-meeting-pharmacy-compounding-advisory-committee-07232026

World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list

U.S. FDA. EGRIFTA (tesamorelin) Prescribing Information  https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2010/022505s000lbl.pdf

Meta-analysis: body composition, hepatic fat, metabolic and safety outcomes of tesamorelin in HIV-associated lipodystrophy. PubMed 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41545261/

The Regenerative Potential of GHK-Cu in Aesthetic Medicine: A Systematic Review. Aesthetic Surg J.  2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42619529/

Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide. Int J Mol Sci. 2018;19(7):1987. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6073405/

Al-dulaimi S, Thomas R, Matta S, Roberts T. Epitalon increases telomere length in human cell lines through telomerase upregulation or ALT activity. Biogerontology. 2025 (in vitro; líneas de cáncer de mama vía ALT). Corrección: Biogerontology, 15 nov 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240216/

Reynolds JC, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12:470. https://www.nature.com/articles/s41467-020-20790-0

MOTS-c for Improving Insulin Sensitivity in Adults With Prediabetes and Overweight/Obesity. ClinicalTrials.gov NCT07505745  https://clinicaltrials.gov/study/NCT07505745

AOD-9604 (Metabolic Pharmaceuticals): OPTIONS Study https://www.biospace.com/metabolic-pharmaceuticals-s-obesity-trial-update-first-100-subjects-complete-the-phase-2b-trial-of-aod9604

The Conversation. Influencers are promoting dangerous peptides on social media, and regulators are struggling to keep up. 2025. https://theconversation.com/influencers-are-promoting-dangerous-peptides-on-social-media-and-regulators-are-struggling-to-keep-up-282905

Aquí la bronca es el estrés laboral crónico... o sea, es una bronca del trabajo. Y así lo describe la OMS.

El burnout no es simplemente trabajar mucho, estar estresado o necesitar vacaciones. Es un fenómeno relacionado con el estrés crónico en el trabajo, caracterizado por agotamiento, distanciamiento o cinismo hacia el trabajo y una sensación de menor eficacia profesional.

En este episodio te platico qué es (y qué NO es) el burnout, qué pasa cuando el estrés laboral se vuelve crónico, qué sabemos sobre sus efectos en el cerebro, el sueño y el sistema inmune, y por qué descansar un fin de semana no siempre arregla el problema.

Vamos a hablar de burnout sin romantizar el aguante y sin venderte que cinco minutos de respiración profunda van a arreglar un ambiente laboral tóxico.

Sírvete el cafecito. Vamos a hablar de burnout con ciencia y contexto…

Aquí los artículos de los que les platico:

Organización Mundial de la Salud. Burn-out an «occupational phenomenon»: International Classification of Diseases (CIE-11). 28 de mayo de 2019  https://www.who.int/news/item/28-05-2019-burn-out-an-occupational-phenomenon-international-classification-of-diseases

Maslach C, Leiter MP. Understanding the burnout experience: recent research and its implications for psychiatry. World Psychiatry. 2016;15(2):103-111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265691/

Maslach C, Schaufeli WB, Leiter MP. Job burnout. Annu Rev Psychol. 2001;52:397-422  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11148311/

Panagioti M, Panagopoulou E, Bower P, et al. Controlled interventions to reduce burnout in physicians: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med. 2017;177(2):195-205 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27918798/

West CP, Dyrbye LN, Erwin PJ, Shanafelt TD. Interventions to prevent and reduce physician burnout: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;388(10057):2272-2281  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27692469/

Bianchi R, Schonfeld IS, Laurent E. Burnout-depression overlap: a review. Clin Psychol Rev. 2015;36:28-41  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25638755/

Sonnentag S, Fritz C. Recovery from job stress: the stressor-detachment model as an integrative framework. J Organ Behav. 2015;36(S1):S72-S103  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/job.1924

Nunca nos lo imaginamos...pero estamos viendo menos inflamación.

Aquí te platico cómo los agonistas del receptor GLP‑1, como la semaglutida, no solo reducen glucosa y peso, sino que también disminuyen marcadores de inflamación de forma temprana. Te explico sobre el inmunometabolismo, los estudios clave (SELECT, FLOW, ESSENCE, EVOQUE) y  qué tan directo o indirecto puede ser el efecto de estos fármacos sobre células del sistema inmune.

También te voy a explicar hasta qué órganos podría llegar ese efecto (corazón, hígado, riñón, cerebro), sus límites actuales, y por qué no debe considerarse un antiinflamatorio de uso general ni un “booster” del sistema inmune.

Este episodio seguro lo voy a tener que actualizar porque muchas cosas van a estarse moviendo en este campo. 

Aquí te dejo los links: 

Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity without diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221-2232. doi:10.1056/NEJMoa2307563.  https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2307563

Wong CK, Drucker DJ. Antiinflammatory actions of glucagon-like peptide-1–based therapies beyond metabolic benefits. J Clin Invest. 2025;135(21):e194751. doi:10.1172/JCI194751.  https://www.jci.org/articles/view/194751

Drucker DJ. Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. Cell Metab. 2018;27(4):740-756. doi:10.1016/j.cmet.2018.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29617641/

Sanyal AJ, Newsome PN, Kliers I, et al. Phase 3 trial of semaglutide in metabolic dysfunction–associated steatohepatitis. N Engl J Med. 2025. doi:10.1056/NEJMoa2413258.  https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2413258

U.S. Food and Drug Administration. Wegovy (semaglutida 2.4 mg): aprobación acelerada para MASH no cirrótico con fibrosis moderada-avanzada (F2-F3). 15 de agosto de 2025  https://www.prnewswire.com/news-releases/wegovy-approved-by-fda-for-the-treatment-of-adults-with-noncirrhotic-mash-with-moderate-to-advanced-liver-fibrosis-302531394.html

Ensayos fase 3 EVOKE y EVOKE+: semaglutida oral en enfermedad de Alzheimer temprana (n≈3,808). Lancet. 2026.  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673626004599

Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. doi:10.1056/NEJMoa2403347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38785209/

¿GLP-1 y estrés?

Sí hay una conexión. Pero no es la que pensabas.

Ozempic, Wegovy y otros medicamentos de la familia GLP-1 pueden cambiar mucho más que el hambre: actúan sobre el cerebro, reducen el famoso “ruido de la comida” y pueden reducir cravings y modificar algunos aspectos de nuestra conducta alimentaria.

Pero… ¿bajan el cortisol? ¿Quitan el comer por estrés? ¿Mejoran el ánimo? ¿Y qué pasó con la alarma sobre pensamientos suicidas?

En este episodio nos metemos bien para separar lo que sabemos de lo que todavía estamos investigando.

Aquí te platico de hambre vs. comer emocional, recompensa, cortisol y estrés; de por qué bajarle el volumen a la comida no necesariamente significa haber aprendido a manejar lo que sientes; y de la enorme revisión de la FDA de 2026 que NO encontró un aumento del riesgo de ideación o conducta suicida con los agonistas del receptor GLP-1.

Los agonistas GLP-1R son medicamentos establecidos para la diabetes tipo 2 y el manejo de la obesidad, pero aún no tenemos evidencia sólida de que sean tratamientos para el estrés o la ansiedad.

Pueden ser una herramienta metabólica extraordinaria, pero no son una solución para todo.

Sí, pueden bajarle el volumen a la comida. Pero si comías de más para calmar el estrés, quitarle volumen a la comida tampoco elimina lo que te estresaba. Entonces… ¿qué haces ahora con ese estrés?

Ahí empieza la conversación…

Aquí les dejo los links a los artículos:

Drucker DJ. Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. Cell Metab. 2018;27(4):740-756. doi:10.1016/j.cmet.2018.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29617641/

Winzeler B, da Conceição I, Refardt J, Sailer CO, Dutilh G, Christ-Crain M. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in healthy volunteers. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(1):202-208. doi:10.1210/jc.2018-01420.  https://doi.org/10.1210/jc.2018-01420

Krupa AJ. Curbing the appetites and restoring the capacity for satisfaction: the impact of GLP-1 agonists on the reward circuitry. Neurosci Appl. 2025;4:105512. doi:10.1016/j.nsa.2025.105512. https://doi.org/10.1016/j.nsa.2025.105512

U.S. Food and Drug Administration. FDA requests removal of suicidal behavior and ideation warning from glucagon-like peptide-1 receptor agonist  https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-communications/fda-requests-removal-suicidal-behavior-and-ideation-warning-glucagon-peptide-1-receptor-agonist-glp

Wang W, Volkow ND, Berger NA, Davis PB, Kaelber DC, Xu R. Association of semaglutide with risk of suicidal ideation in a real-world cohort. Nat Med. 2024;30(1):168-176. doi:10.1038/s41591-023-02672-2.  https://www.nature.com/articles/s41591-023-02672-2

¿Tres premios Nobel de medicina? 

Esta vez repasamos la historia de los anticuerpos monoclonales: cómo se crearon los hibridomas en 1975, la evolución desde anticuerpos murinos hasta humanizados y las técnicas modernas como el phage display.

Te platico de los premios Nobel relacionados, las empresas que llevaron estos descubrimientos a la clínica (como Genentech), el sistema de nombres (–mab y las nuevas terminaciones) y los grandes logros en cáncer, enfermedades autoinmunes, migraña, colesterol u otras patologías.

Y no pueden faltar las limitaciones y los retos: la inmunogenicidad inicial, efectos adversos, el alto costo y el acceso. 

¡Son uno de los grandes logros de la inmunología moderna que está cambiando los resultados en los pacientes!

Les dejo un hilo sobre la nomenclatura y cómo ha cambiado:

https://x.com/lajefita/status/1459226602584346631?s=20

Aquí links a los artículos:

Köhler G, Milstein C. Continuous cultures of fused cells secreting antibody of predefined specificity. Nature 1975;256(5517):495-497 https://www.nature.com/articles/256495a0

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1984 — Niels K. Jerne, Georges J.F. Köhler, César Milstein. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1984/summary/

The Nobel Prize in Chemistry 2018 — Gregory P. Winter, con George P. Smith y Frances H. Arnold. https://www.nobelprize.org/prizes/chemistry/2018/summary/

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2018 — James P. Allison y Tasuku Honjo (inhibición de puntos de control: CTLA-4 y PD-1). https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2018/summary/

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Muromonab-CD3 (OKT3): primer anticuerpo monoclonal aprobado (1986) para rechazo de trasplantes. Contexto histórico de mAbs murinos y su inmunogenicidad.

No todos respondemos igual frente a algo estresante...por eso hoy vamos a hablar de cómo la personalidad no causa el estrés, pero sí moldea cómo lo percibimos, qué tan rápido se dispara nuestra 'alarma' y qué tan pronto volvemos al equilibrio. Hoy revisamos perfiles que aumentan la vulnerabilidad (neuroticismo, people-pleasing, rasgos tipo A con hostilidad, personalidad tipo D) y los rasgos que favorecen la resiliencia (curiosidad, flexibilidad, sentido de control y redes de apoyo).

Te platico cosas que sí funcionan para todos: ¡autoconocimiento, mejorar el afrontamiento (reencuadre, regulación emocional, límites), higiene del sueño, ejercicio y apoyo social!

Aquí los links a los artículos:

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