Varón de 60 años con tabaquismo crónico, tos de meses y alteración del estado mental. Presenta hiponatremia marcada con hipoosmolaridad plasmática y radiografía de tórax con masa pulmonar. En este episodio se revisa el síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) asociado a carcinoma microcítico de pulmón: fisiología de ADH, mecanismos de hiponatremia dilucional, osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada y, de forma crítica, la razón por la que el paciente se presenta con estado de volumen clínicamente normal (hiponatremia euvolémica) a pesar de la retención hídrica inicial. Integración clínica y enfoque sistemático para preguntas de laboratorio y examen físico.

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Paciente pediátrico de 2 años con retraso del desarrollo, falla de crecimiento, infecciones recurrentes, opacidad corneal y hepatoesplenomegalia. En este episodio se analiza la enfermedad de células de inclusión (mucolipidosis II), un trastorno hereditario caracterizado por un defecto en el direccionamiento lisosomal de hidrolasas ácidas. Se revisa el papel de la manosa-6-fosfato, la función de la fosfotransferasa del aparato de Golgi y las consecuencias celulares y clínicas de la secreción inapropiada de enzimas lisosomales. Episodio enfocado en la integración de biología celular, patología pediátrica y fisiopatología.

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Paciente con miocardiopatía no isquémica y descompensación de insuficiencia cardíaca con signos de congestión (disnea, ortopnea, PVC elevada, estertores bibasales, S3 y edema). Se inicia milrinona. En este episodio explicamos, paso a paso, cómo la inhibición de la fosfodiesterasa-3 aumenta el cAMP en cardiomiocitos y músculo liso vascular, produciendo inotropía positiva y vasodilatación. Integramos la fisiología del calcio, el efecto sobre precarga y poscarga, y por qué la respuesta más probable es vasodilatación, aun con riesgo de hipotensión.

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Paciente pediátrico con leucemia linfoblástica aguda en tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina. En este episodio revisamos el metabolismo de la 6-MP, su activación por HGPRT hacia metabolitos citotóxicos y las dos vías clave de inactivación: xantina oxidasa y tiopurina metiltransferasa. Analizamos la relevancia clínica de la interacción con alopurinol y la deficiencia genética de TPMT, causas frecuentes de toxicidad grave. Un episodio esencial de farmacología oncológica e inmunosupresión.

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En este episodio analizamos un experimento farmacológico clásico donde se evalúan los efectos hemodinámicos de un fármaco a diferentes dosis. A partir de los cambios dosis-dependientes en el flujo sanguíneo renal y el gasto cardíaco, explicamos por qué la dopamina es el fármaco responsable. Revisamos de forma secuencial la activación de receptores D1, β1 y α1, y cómo cada uno explica las curvas observadas. Un episodio clave para dominar farmacología cardiovascular y evitar confusiones con epinefrina y otros agonistas adrenérgicos.

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Varón de 76 años con insomnio severo de meses de evolución y antecedentes de evento cerebrovascular. En este episodio analizamos el manejo farmacológico del insomnio en el adulto mayor, revisando los principales efectos adversos de benzodiacepinas, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos. Explicamos por qué el agonista de melatonina ramelteón tiene el menor perfil de riesgo en esta población y cómo actúa a nivel del núcleo supraquiasmático. Un episodio clave de farmacología geriátrica y seguridad clínica.

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Paciente de 55 años con fatiga, disnea de esfuerzo, edema periférico y proteinuria en rango nefrótico. La biopsia renal con tinción rojo Congo bajo luz polarizada muestra birrefringencia verde manzana, hallazgo patognomónico de amiloidosis. En este episodio analizamos la fisiopatología del mal plegamiento proteico, los principales tipos de amiloidosis sistémica, y por qué la electroforesis de proteínas séricas es clave para identificar amiloidosis AL secundaria a discrasia de células plasmáticas. Un episodio de integración clínica, patológica y fisiopatológica esencial.

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En este episodio resolvemos una confusión clásica: diferenciar receptores ionotrópicos (canales iónicos) de receptores metabotrópicos (acoplados a proteína G). Partimos de un caso experimental donde un fármaco provoca un cambio inmediato en el flujo transmembrana de Na+, Ca2+ y K+ por apertura directa del canal. Con esa sola frase, identificamos al receptor nicotínico colinérgico y lo contrastamos con los receptores muscarínicos (M1/M3 vía IP3 y M2 vía cAMP). Te explico paso a paso la fisiología de la unión neuromuscular, el requisito de dos sitios de unión de ACh, y cómo convertir este tema en una regla mental imposible de olvidar.

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Un hombre de 70 años consulta por palpitaciones con pulso irregular y ECG compatible con fibrilación auricular. En este episodio conectamos la clínica con la cascada de coagulación para entender exactamente cómo actúa el apixabán. Analizamos por qué los inhibidores directos del factor Xa reducen el riesgo embólico en FA al bloquear la conversión de protrombina en trombina, y aclaramos uno de los errores más frecuentes: confundir el blanco del fármaco con la formación final de fibrina. Un episodio clave para integrar cardiología, hematología y farmacología de forma clara y definitiva.

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Sepsis neonatal temprana: un lactante de 2 semanas con fiebre, letargia, quejido respiratorio y mala alimentación, con hemocultivos positivos para Escherichia coli. Hoy conectamos el hallazgo clínico con la inmunología de alto rendimiento: cómo el lipopolisacárido activa receptores de reconocimiento innato, enciende la vía de NF-κB y dispara citocinas proinflamatorias responsables del cuadro sistémico. Verás por qué esta interacción ocurre a través de receptores tipo Toll y cómo eso también potencia la respuesta adaptativa al aumentar la coestimulación.

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