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Heiner Wedemeyer plaudert mit Frau Prof. Elisabeth Heßmann über translationale Forschungsprojekte beim Pankreaskarzinom. Frau Prof. Heßmann leitet in Göttingen eine Arbeitsgruppe zum Thema Genomdynamik im Pankreaskarzinom. Sie leitet die KFO5002 und hat ganz aktuell ein Graduiertenkolleg zur GI-Onkologie gemeinsam mit Frau Prof. Saborowski von der MHH eingeworben. Frau Heßmann zeigt ihre Visionen zu zukünftigen Optionen in der Therapie des Pankreaskarzinoms auf, die mit Sicherheit deutlich individualisierter ausfallen und die Heterogenität der Tumoren berücksichtigen werden.
Literatur:
KFO5002: https://gccc.umg.eu/kfo5002/
NFATc1 Is a Central Mediator of EGFR-Induced ARID1A Chromatin Dissociation During Acinar Cell Reprogramming.
An NFATc1/SMAD3/cJUN Complex Restricted to SMAD4-Deficient Pancreatic Cancer Guides Rational Therapies.
NFATc1 signaling drives chronic ER stress responses to promote NAFLD progression.
Glucocorticoid receptor suppresses GATA6-mediated RNA polymerase II pause release to modulate classical subtype identity in pancreatic cancer.
Alle Informationen und Links zur Folge finden Sie in den Shownotes und unter dgvs.de/podcast
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Heiner Wedemeyer plaudert mit Frau Prof. Elisabeth Heßmann über translationale Forschungsprojekte beim Pankreaskarzinom. Frau Prof. Heßmann leitet in Göttingen eine Arbeitsgruppe zum Thema Genomdynamik im Pankreaskarzinom. Sie leitet die KFO5002 und hat ganz aktuell ein Graduiertenkolleg zur GI-Onkologie gemeinsam mit Frau Prof. Saborowski von der MHH eingeworben. Frau Heßmann zeigt ihre Visionen zu zukünftigen Optionen in der Therapie des Pankreaskarzinoms auf, die mit Sicherheit deutlich individualisierter ausfallen und die Heterogenität der Tumoren berücksichtigen werden.
Literatur:
KFO5002: https://gccc.umg.eu/kfo5002/
NFATc1 Is a Central Mediator of EGFR-Induced ARID1A Chromatin Dissociation During Acinar Cell Reprogramming.
An NFATc1/SMAD3/cJUN Complex Restricted to SMAD4-Deficient Pancreatic Cancer Guides Rational Therapies.
NFATc1 signaling drives chronic ER stress responses to promote NAFLD progression.
Glucocorticoid receptor suppresses GATA6-mediated RNA polymerase II pause release to modulate classical subtype identity in pancreatic cancer.
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