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Psychotropes et raisonnement clinique

Plusieurs situations concrètes : benzodiazépines, paroxétine, méthylphénidate, lithium, IMAO, anxiété, TOC, trouble panique et dépression résistante. L’enjeu n’est pas de trouver une molécule universellement « bonne » ou « mauvaise », mais de comprendre pourquoi on a prescrit celle-là et pas une autre, avec quel objectif.

Ceux qui veulent en savoir plus pourront regarder pharmacologie des troubles bipolaires.

Quand le problème dépasse la pharmacologie

La dernière partie revient sur quelque chose qu’on sous-estime souvent : une prise en charge peut échouer alors que le problème ne se situe pas dans l’ordonnance. Mauvaise information, incompréhension, perte de confiance et difficultés à dire au psychiatre ce qui se passe peuvent faire capoter n’importe quelle prise en charge, et il n’y a pas un psychotrope qui peut rattraper ça – hors cas exceptionnels.

Lives précédents

Session du 8 août

Session du 1er août

Session du 23 juillet

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

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L'étude est problématique, et je vous explique pourquoi, sans statistique.

Quétiapine et dépression bipolaire

BOLDER I fait partie des essais qui ont installé la quétiapine dans le traitement de la dépression bipolaire. Mais une différence statistiquement significative ne suffit pas avec le placebo, et cette étude est remplie de nuances qui modifient la lecture des résultats. Wash-out, sélection des patients, sorties d’étude, et effets secondaires sont des paramètres qui ne sont pas précisés quand on cite ce papier, mais qui sont au moins aussi importants que les résultats principaux.

J’ai détaillé ces questions dans un autre article de pharmacologie : comment prescrire la quétiapine.

Quand un essai clinique s’éloigne de la vraie vie

Cette étude pose une question plus générale : que devient la validité clinique d’un essai quand les patients inclus sont différents de ceux que nous traitons en pratique ?

J’aborde la question de la validité externe dans cet article : le simple et le compliqué en psychiatrie. C’est le jargon qu’on utilise pour la différence entre efficacité expérimentale et les décisions qui en découlent en pratique.

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

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On entend encore régulièrement que la dépression serait liée à un simple « manque de sérotonine ». Le problème, c’est que cette explication du déséquilibre chimique est beaucoup trop simple – mais la manière dont elle est aujourd’hui critiquée l’est parfois tout autant.Dans cette vidéo, je reviens sur la théorie de la sérotonine dans la dépression, le fonctionnement des antidépresseurs ISRS, le rôle des neurotransmetteurs et les limites des explications biologiques simplistes en psychiatrie.Pourquoi les antidépresseurs ne peuvent-ils pas être résumés à « augmenter la sérotonine » ? Pourquoi réfuter le déficit en sérotonine ne signifie-t-il pas que la sérotonine ne joue aucun rôle dans la dépression ? Et pourquoi cette controverse peut-elle détourner l’attention de critiques beaucoup plus importantes de la psychiatrie et de la psychopharmacologie ?

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

Pour aller plus loin :

* Sérotonine et synapse

* Sérotonine et dépression

* Critique du classement de la revue Prescrire – leur papier sur les antidépresseurs est problématique.

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Sur les antidépresseurs, j’ai l’impression qu’on ment un peu des deux côtés.

D’un côté, certains psychiatres ont longtemps minimisé les effets indésirables, les troubles sexuels et les symptômes qui peuvent apparaître lors de l’arrêt. L’influence des laboratoires pharmaceutiques n’a sûrement pas aidé.

De l’autre, une partie du discours actuel sur Internet donne parfois l’impression que l’arrêt d’un antidépresseur est nécessairement extrêmement difficile, qu’il doit durer des mois ou des années, et qu’une décroissance hyperbolique est indispensable pour tout le monde.

La réalité est plus compliquée.

J’ai développé la question de la décroissance hyperbolique dans cet article et dans cette vidéo (les problèmes de la décroissance hyperbolique), entre autres.

Le sevrage des antidépresseurs existe

Vertiges, nausées, troubles du sommeil, anxiété, irritabilité ou sensations de décharges électriques peuvent apparaître lors de la diminution ou de l’arrêt de certains antidépresseurs.

Une méta-analyse publiée dans The Lancet Psychiatry en 2024 estimait qu’après prise en compte des symptômes observés lors de l’arrêt d’un placebo, environ 15 % des patients présentaient des symptômes attribuables à l’arrêt de l’antidépresseur. Les formes sévères étaient beaucoup moins fréquentes et les résultats variaient fortement selon les études et les molécules. J’en ai déjà parlé.

Source : Henssler J et al. Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2024.

Libido, troubles sexuels et PSSD

Les troubles sexuels sous antidépresseurs sont un autre problème important : baisse du désir, difficultés orgasmiques ou troubles de l’érection notamment.

Chez certains patients, des symptômes sexuels persistent après l’arrêt. On parle alors de PSSD (pour Post-SSRI Sexual Dysfunction).

La fréquence réelle du PSSD reste très difficile à déterminer. Une étude rétrospective publiée en 2023 a estimé un risque de 0,46 %, mais uniquement dans une population très sélectionnée d’hommes jeunes et en utilisant notamment la prescription de traitements de la dysfonction érectile comme marqueur. Ce chiffre ne doit donc pas être présenté comme la prévalence du PSSD dans l’ensemble de la population.

Source : Ben-Sheetrit J et al. Estimating the risk of irreversible post-SSRI sexual dysfunction (PSSD) due to serotonergic antidepressants. Ann Gen Psychiatry. 2023.

La décroissance hyperbolique est-elle supérieure ?

Le principe de la décroissance hyperbolique est pharmacologiquement intéressant : lorsque les doses deviennent faibles, de petites diminutions de dose peuvent correspondre à des variations proportionnellement plus importantes d’occupation des transporteurs.

Mais une plausibilité pharmacologique n’est pas la même chose qu’une démonstration clinique.

En 2026, un essai randomisé a été lancé pour comparer directement une décroissance linéaire à une décroissance hyperbolique. Le protocole est publié, mais on attend encore les résultats.

Source : Safe discontinuation of antidepressants in individuals with clinically remitted depressive disorders: protocol for a randomised controlled trial. BMJ Open. 2026.

Sevrage ou rechute ?

C’est probablement une des questions les plus importantes en pratique.

Un patient diminue son antidépresseur et va moins bien. Est-ce un syndrome de sevrage ? Une rechute dépressive ? Une combinaison des deux ?

Les symptômes, leur chronologie, la molécule utilisée et la vitesse de diminution doivent être pris en compte. Réduire toute aggravation après l’arrêt à une rechute est trop simple. Considérer à l’inverse que toute aggravation est un sevrage l’est tout autant.

C’est précisément le problème que j’essaie d’aborder dans cette vidéo : distinguer ce qui est démontré, ce qui est plausible et ce qui est parfois affirmé avec beaucoup plus de certitude que ne le permettent les données.

Pour aller plus loin :

* Pharmaco des troubles bipolaires

* Bipolarité : de la violence à la pharmacothérapie

* Les études du Tercian

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Le trouble de la personnalité borderline ne se résume pas aux sautes d’humeur ou à la peur de l’abandon. Je reprends les critères du DSM, ce qui compte réellement dans le diagnostic et les principaux diagnostics différentiels, notamment le trouble bipolaire et le trouble de stress post-traumatique. Retrouvez moi sur le blog pour plus de contenu : michaelsikorav.com

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Peut-on être psychiatre, bipolaire et TDAH - et pourtant passer des années sans que le bon diagnostic soit posé ? Dans cet entretien, je raconte sans filtre ce que le trouble bipolaire a réellement changé dans ma vie, mes études, mon couple et mon rapport à la psychiatrie.Je reviens sur mes premières dépressions à l’adolescence, l’errance diagnostique, les phases hautes, les traitements qui n’ont pas fonctionné, les idées suicidaires, mais aussi ce qui m’a finalement permis de construire une vie plus stable. On parle également de TDAH adulte, de neuroatypie, de neurodiversité, d’autisme, de diagnostic tardif et de la place prise aujourd’hui par ces concepts dans le débat sur la santé mentale.Pourquoi peut-on déprimer alors que tout va objectivement bien ? À quoi ressemble réellement une décompensation bipolaire ? Que vit le conjoint d’une personne qui n’est pas stabilisée ? Quelle place donner aux médicaments et à la psychothérapie ? Et pourquoi les compétences interpersonnelles restent-elles essentielles même lorsque les symptômes sont contrôlés ? Un échange sur la bipolarité vu des deux côtés du bureau : celui du psychiatre et celui du patient.

Retrouvez plus de contenu sur le blog : https://www.michaelsikorav.com

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Une dépression dite résistante signifie-t-elle réellement que tout a été essayé ? Dans cette discussion clinique, deux psychiatres examinent les erreurs qui peuvent faire perdre des mois et les options thérapeutiques encore trop souvent oubliées.Nous parlons du bon usage de la quétiapine, du délai nécessaire pour évaluer un antidépresseur, de l’importance de mesurer l’amélioration et de l’intérêt du regard des proches. Nous examinons également les facteurs pouvant entretenir une résistance thérapeutique : carence en fer, troubles thyroïdiens, apnée du sommeil, contraception hormonale, grossesse et ménopause.La deuxième partie est consacrée aux traitements de la dépression résistante : pramipexole, lithium, IMAO, moclobémide, méthylphénidate, benzodiazépines et stratégies de déprescription. Nous expliquons aussi pourquoi une ordonnance toujours plus longue ne signifie pas nécessairement que la prise en charge est meilleure.Le message central est simple : une dépression résistante n’est pas automatiquement une impasse thérapeutique. Un deuxième avis, une évaluation plus précise et une stratégie de psychopharmacologie mieux structurée peuvent faire apparaître des options qui n’avaient pas encore été sérieusement explorées.Cette vidéo est informative et ne remplace pas une consultation médicale. Ne commencez, n’arrêtez et ne modifiez jamais un traitement sans en discuter avec le prescripteur.

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Pourquoi les psychotropes peuvent faire prendre du poids

La prise de poids est l’un des effets indésirables les plus sous-estimés en psychiatrie – en tout cas par les psychiatres. Les patients, eux, n’hésitent pas à arrêter leurs traitements à cause de ça. Antidépresseurs, antipsychotiques, thymorégulateurs, toutes les molécules ou presque peuvent être concernées. Et le mécanisme n’est pas simplement de « manger davantage ». Augmentation de la faim, diminution de la satiété, attirance pour certains aliments, sédation, diminution de l’activité physique, perturbation du sommeil ou effets métaboliques directs peuvent participer à ce qui est parfois une catastrophe pondérale.

Je rappelle dans cet article que la Metformine et Mediator ont deux mécanismes très différents.

Que faire quand un traitement psychiatrique fait grossir ?

Se contenter de dire que les patients doivent manger moins et faire plus de sport est souvent insuffisant. Il faut surveiller précocement l’évolution du poids, rechercher le mécanisme en cause et réévaluer le traitement lorsque la prise de poids devient importante. D’autres stratégies existent également : la metformine a été étudiée pour limiter la prise de poids associée aux psychotropes, et les agonistes du GLP-1 sont de plus en plus utilisés dans cette indication. Le problème n’est donc pas seulement de constater la prise de poids, mais aussi de la prendre en charge – avant qu’elle ne cause l’arrêt d’un traitement efficace, qui ne peut souvent pas être modifié.

À lire aussi – la prise de poids et ses traitements

Dysrégulation de l’homéostasie glucidique

Metformine et exercice : faut-il se méfier ?

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Dans cette vidéo, je propose un guide pratique sur la prescription du méthylphénidate dans le TDAH : forme, titration, évaluation de l’efficacité et effets indésirables à surveiller.

Comment débuter la Ritaline ou le méthylphénidate dans le TDAH ?

Je commence par une faible dose de méthylphénidate, puis j’augmente progressivement selon l’efficacité et la tolérance. Le patient ne doit pas juste se sentir mieux : on doit pouvoir observer qu’il fonctionne mieux.

Comment ajuster la dose de méthylphénidate ?

La titration dépend de trois choses :

est-ce que le traitement fonctionne

combien de temps il fonctionne

et quels sont effets secondaires

Quand c’est possible, un proche est indispensable pour objectiver les changements d’attention, d’impulsivité ou d’irritabilité.

À lire aussi : Le méthylphénidate comme outil d’esclavagisme moderne ?

Effet rebond, sommeil et appétit

Un “psychostimulant” efficace peut avoir une durée d’action insuffisante avec un effet de fin de dose ou un rebond. Sommeil et l’alimentation doivent être surveillés comme le lait sur le feu : une diminution du temps de sommeil peut passer inaperçue si le stimulant masque la fatigue.

Ritaline, Concerta, Medikinet, Quasym : quand changer de forme ?

Les différentes formulations de méthylphénidate n’ont pas la même pharmacocinétique. Quand une forme est insuffisamment efficace, trop courte ou mal tolérée, la question du switch se pose.

La vidéo aborde également les risques psychiatriques, la surveillance cardiovasculaire et la question de l’ECG avant traitement.

À lire aussi – la prescription du méthylphénidate

Ritaline ou Concerta : pharmacocinétique et durée d’action

La Ritaline en pratique

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Voici la vidéo qui a eu le plus de succès sur la chaîne YouTube – après mon témoignage.

Le trouble borderline est-il vraiment un diagnostic sexiste ? Est-ce qu’il est aussi incurable qu’on l’imagine ? Dans cette vidéo, on revient sur un trouble psychiatrique très stigmatisé, mais dont le pronostic peut être bien meilleur qu’on ne le croit.

Pour parcourir les articles sur le diagnostic et la prise en charge du trouble borderline : Trouble borderline et troubles de la personnalité : diagnostic et prise en charge.

Des symptômes à n’en plus finir

Je parle du trouble de la personnalité borderline (TPB), de dysrégulation émotionnelle, de peur de l’abandon, d’impulsivité, d’automutilation et de difficultés relationnelles. On aborde également les liens avec le trauma, le TDAH, le trouble bipolaire et le TSPT, ainsi que la place de la thérapie comportementale dialectique, ou TCD/DBT. Pourquoi les relations deviennent-elles parfois aussi explosives ? Pourquoi certains soignants trouvent ces patients difficiles (voire impossibles) à prendre en charge ? Pourquoi le temps améliore souvent les symptômes ? Que faire quand on doit choisir entre préserver l’alliance thérapeutique et hospitaliser un patient suicidaire ?On parle aussi de Marsha Linehan, de DBT, de validation émotionnelle, de rémission, de rétablissement et de la place beaucoup plus limitée des médicaments dans la prise en charge du trouble lui-même.

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